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pk2/pkRs在二甲双胍保护糖尿病睾丸损伤中的作用

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PK2/PKRs在二甲双胍保护糖尿病睾丸损伤中的作用

作者：刘宇宁湖北科技学院

学位级别：硕士

目的:研究pk2/pkRs在糖尿病睾丸损伤中的作用,进而研究pk2/pkRs在二甲双胍保护糖尿病睾丸损伤的作用机制。方法:第一部分,160只18-22 g SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组(control组,n=60)、糖尿病模型组(DM组,n=100)。适应性... 详细信息

目的:研究pk2/pkRs在糖尿病睾丸损伤中的作用,进而研究pk2/pkRs在二甲双胍保护糖尿病睾丸损伤的作用机制。方法:第一部分,160只18-22 g SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组(control组,n=60)、糖尿病模型组(DM组,n=100)。适应性喂养一周后,小鼠禁食不禁水12 h,DM组小鼠连续5天腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50mg·kg·d,临用前用0.1 mmol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液pH4.4配成10 mg/mL浓度使用),control组小鼠同时段连续5天腹腔注射等容量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。STZ注射7天内监测小鼠随机血糖,随机血糖均≧16.7 mmol/L的小鼠被诊断为糖尿病小鼠,随后每周监测一次随机血糖。在诊断糖尿病后2个月(2M)、3个月(3M)、4个月(4M)、5个月(5M)的时间点麻醉小鼠并进行安乐死,迅速取出睾丸组织并保存,摘取小鼠附睾尾部进行精子活力及精子浓度计数,光学显微镜下观察小鼠睾丸组织结构,Western blot检测小鼠睾丸组织中pk2、pkR1、pkR2、p-Akt/Akt、p-GSK3β/GSK3β蛋白表达变化。第二部分,70只18-22 g SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为正常对照组(control组,n=20)、糖尿病模型组(DM组,n=25),二甲双胍治疗组(DM+Met组,n=25),糖尿病模型构建及诊断同第一部分。DM+Met组小鼠诊断为糖尿病后予以250 mg·kg·d的盐酸二甲双胍溶液饮水,持续4个月,其余各组给予凉开水。Met治疗4个月后麻醉小鼠并进行安乐死,迅速取出睾丸组织并保存,摘取小鼠附睾尾部进行精子活力及精子浓度计数,光学显微镜下观察小鼠睾丸组织结构,荧光显微镜下观察睾丸组织血睾屏障完整性,透射电镜观察睾丸细胞超微结构变化。末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)染色法观察睾丸组织的凋亡情况,免疫组化法及RT-qPCR观察凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、PCNA和pk2、pkR1、pkR2的表达情况;Western blot检测小鼠睾丸组织pk2、pkR1、pkR2、p-Akt/Akt、p-GSK3β/GSK3β、Bax、Bcl-2和自噬相关蛋白P62、LC3B、Beclin-1蛋白表达变化。结果:与control组相比,DM组小鼠毛发稀疏无光泽,随机血糖持续升高(Ppk2、pkR2、p-Akt和p-GSK3β水平均显著降低(PpkR1水平显著升高(Ppk2/pkRs在小鼠糖尿病睾丸损伤中发挥不可替代的作用。Met可通过抑制细胞凋亡和诱导自噬来挽救糖尿病所致的睾丸损伤,其机制可能是通过pk2/pkR/Akt/GSK3β信号通路。

关键词：糖尿病 pk2 pkR Akt/GSK-3β 细胞凋亡

电针对超前性光-暗周期转移后大鼠视交叉上核内pk2表达的影响

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时珍国医国药 2014年第9期25卷 2295-2298页

作者：陶渊刘见南蔡定均赵继岚周奇志魏焦禄成都中医药大学针灸推拿学院四川成都610075

目的从视交叉上核信号输出的角度揭示电针调整超前性光-暗周期转移后节律紊乱的作用机理。方法运用正常光-暗周期导引大鼠转轮活动与其同步后,采用定时提前8 h光照方法复制超前性光-暗周期转以后节律紊乱模型,并应用免疫组化结合图像分... 详细信息

目的从视交叉上核信号输出的角度揭示电针调整超前性光-暗周期转移后节律紊乱的作用机理。方法运用正常光-暗周期导引大鼠转轮活动与其同步后,采用定时提前8 h光照方法复制超前性光-暗周期转以后节律紊乱模型,并应用免疫组化结合图像分析系统,观察在ZT4电针刺＂内关＂＂足三里＂穴对各组大鼠SCN内pk2的表达量的影响。结果造模后,各组动物转轮活动峰相位均前移,平均转移量在241.37~256.25 min之间,且各组之间平均转移量比较无统计学意义。模型组动物SCN内pk2蛋白的表达量有明显下降,与空白组比较有统计学意义（P〈0.05）。针刺组在ZT4针刺后组内动物SCN内pk2蛋白表达量明显上升,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与捆绑组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与空白组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针参与调节超前性光暗周期转移后节律紊乱的机制可能为通过上调SCN内pk2蛋白的表达量来恢复SCN时间信号的强度,以促进外周组织与SCN时间信号的同步化,从而参与调节超前性光暗周期转移后节律紊乱,并电针通过上调pk2的表达来影响SCN神经元活动,在整体上影响生物钟信息的整合和设定,促使机体与正常光暗周期再同步。

关键词：节律紊乱再同步电针 pk2

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pk2增强大鼠背根神经节神经元酸敏感离子通道活动

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PK2增强大鼠背根神经节神经元酸敏感离子通道活动

作者：邱春玉武汉体育学院

学位级别：硕士

研究目的：本研究的目的是观察pk2/pkRs对新鲜急性分离大鼠DRG神经元酸敏感离子通道的调节作用，探讨它们对痛觉调制的机制以及pk2/pkRs在病理性疼痛中的作用;同时了解pkRs阻断剂对病理性疼痛的影响。研究方法：对新鲜分离大鼠背根... 详细信息

研究目的：本研究的目的是观察pk2/pkRs对新鲜急性分离大鼠DRG神经元酸敏感离子通道的调节作用，探讨它们对痛觉调制的机制以及pk2/pkRs在病理性疼痛中的作用;同时了解pkRs阻断剂对病理性疼痛的影响。研究方法：对新鲜分离大鼠背根神经节（DRG）神经元采用全细胞膜片钳和电压钳记录技术进行实验。研究结果：当EC50为0.22±0.06nM时，pk2对质子门控电流的增强作用呈剂量依赖性。 pk2使质子门控电流的浓度反应曲线上移，对于最大电流值，增加至1.81±0.11。pk2对质子门控电流的增强效果，被pk2的受体拮抗剂pkRA完全阻断由。用蛋白激酶C的抑制剂GF109203X或者PICK1（蛋白激酶C相互作用蛋白）抑制剂FSC-231行进胞内透析，这种增强作用也能被消除。此外，pk2能增强大鼠DRG神经元细胞酸诱导的膜兴奋性，并且引起去极化幅度显著增加，酸诱发的动作电位数量也显著增多。而且，pk2加剧大鼠注射醋酸后的疼痛反应。研究结论：结果表明，pk2通过pk2的受体和蛋白激酶C依赖的信号通路对大鼠初级感觉神经元酸敏感离子通道有增强作用，表明pk2可能是一个通过酸敏感离子通道造成酸中毒引起疼痛的前期疼痛影响因子。

关键词： pk2 酸敏感离子通道质子门控电流疼痛背根神经节

pk2通过CaSR激活NLRP3炎性小体在睾丸炎中的作用与机制研究

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PK2通过CaSR激活NLRP3炎性小体在睾丸炎中的作用与机制研究

作者：苏钰芳华中科技大学

学位级别：硕士

【目的】探究在UPEC诱导的大鼠睾丸炎模型中,TM中CaSR的表达情况。【方法】从湖北省疾控中心购买250-300kg的Wistar雄性大鼠构建UPEC睾丸炎模型,收集其睾丸组织、睾丸间质液和血液标本。首先,用LB无抗生素细菌培养基摇UPEC菌液过夜,酶... 详细信息

【目的】探究在UPEC诱导的大鼠睾丸炎模型中,TM中CaSR的表达情况。【方法】从湖北省疾控中心购买250-300kg的Wistar雄性大鼠构建UPEC睾丸炎模型,收集其睾丸组织、睾丸间质液和血液标本。首先,用LB无抗生素细菌培养基摇UPEC菌液过夜,酶标仪检测UPEC菌液浓度;从大鼠两侧输精管逆行注射菌液后缝合伤口。等量的生理盐水注射作为对照组。7天后确认UPEC睾丸炎模型是否构建成功,实验方法有UPEC基因PAPC及菌落的鉴定,睾丸HE染色,以及电镜下寻找睾丸中UPEC细菌。确认模型构建成功后,取新鲜的睾丸分离出TM,鉴定细胞的纯度,检测巨噬细胞内CaSR的表达情况。【结果】模型构建7天后,UPEC组大鼠睾丸匀浆中明显含有UPEC细菌PAPC基因;且将UPEC组睾丸匀浆涂平板后,次日肉眼可见大量UPEC细菌菌落生成,而对照组平板无细菌菌落生长。电镜下在UPEC感染组大鼠睾丸间质中发现UPEC细菌。肉眼可见UPEC感染组Wistar大鼠睾丸体积与质量较生理盐水对照组相比均减少;精子前向运动率和精子总数与生理盐水对照组相比均降低,精子质量明显受到影响。在睾丸组织中,结果显示,CaSR在正常的大鼠睾丸组织中表达,且感染UPEC后CaSR m RNA与蛋白水平明显升高。TM的RT-PCR与WB结果同样显示,CaSR在UPEC感染组TM中大量表达。【结论】UPEC大鼠睾丸炎模型构建成功;无论是在基因水平还是蛋白水平,UPEC促进CaSR在TM中表达增加。【目的】本部分在UPEC促进CaSR在睾丸巨噬细胞表达增加的基础上,我们进一步研究CaSR在睾丸炎机制中的作用,探索了感染性睾丸炎的天然免疫机制。【方法】构建UPEC大鼠睾丸炎模型,分为生理盐水对照组,UPEC感染组,CaSR抑制剂NPS2143阴性对照组以及UPEC+NPS2143抑制剂组。第一天我们按照第一部分的实验方法构建生理盐水对照组大鼠10只,UPEC感染组20只。次日取10只UPEC感染组大鼠,在睾丸原位注射CaSR抑制剂NPS-2143以构建UPEC+NPS2143抑制剂组。然后在10只生理盐水对照组及10只UPEC感染组大鼠睾丸中原位注射等体积的DMSO（NPS-2143溶剂）,另构建10只NPS-2143阴性对照组。通过HE染色观察睾丸组织学变化;取附睾尾部精子分析精子总数及前向运动;运用质谱的方法检测各组大鼠血清中睾酮的水平并进行分析;我们通过fluo4-am荧光标记的流式法和酶标仪法检测各组大鼠巨噬细胞内钙离子的情况;通过ELISA方法检测睾丸间质液与原代TM上清液中IL-1β的分泌情况;然后,在体外实验中,先分离出正常的大鼠睾丸巨噬细胞,再在细胞培养基中用细菌UPEC体外刺激0min、30min、60min、120min,检测刺激后TM中CaSR与NLRP3的基因表达水平。同时在体内实验中,分离出原代TM并检测TM中CaSR与NLRP3 m RNA表达水平;运用Western Blot实验方法检测原代睾丸巨噬细胞中NLRP3蛋白和Caspase-1蛋白的表达情况。【结果】UPEC感染组睾丸组织切片表现出明显的炎性损伤,包括生精上皮排列不规则且层数减少以及间质中免疫细胞的浸润;值得一提的是,UPEC+NPS-2143抑制剂组大鼠睾丸的炎性损伤有所缓解;NPS-2143阴性对照组较生理盐水对照组未见明显的变化。UPEC感染后大鼠精子总数与精子前向运动率与对照组相比明显下降,而使用CaSR抑制剂NPS-2143后精子总数与精子前向运动率有所提高。正常情况下,大鼠血清中睾酮的水平约为4.5ng/m L,UPEC感染后大鼠睾酮的水平约下降3倍,经过CaSR抑制剂NPS-2143干预后,与UPEC感染组相比睾酮的水平约升高了1倍。体内实验流式结果显示,与对照组相比,UPEC组原代巨噬细胞胞浆内含有大量的钙离子内流（P＜0.01）,使用CaSR抑制剂NPS-2143后钙离子内流减少（P＜0.05）。酶标仪检测巨噬细胞胞浆钙离子水平的结果显示UPEC+NPS-2143组中钙离子的水平较UPEC感染组相比下降（P＜0.05）。体外实验结果显示,细菌UPEC体外刺激的最佳时间是60min,UPEC刺激后TM中CaSR与NLRP3的基因水平均明显升高。Western Blot结果显示,UPEC感染后大鼠睾丸原代巨噬细胞中NLRP3的蛋白水平明显增加,而CaSR抑制剂可以抑制NLRP3蛋白的表达。【结论】异常增高的CaSR是造成UPEC睾丸炎性损伤的重要因素之一,对精子活力、精子总数、睾丸结构以及血清睾酮的水平产生负面影响,然而CaSR抑制剂NPS-2143可以在一定程度上缓解这些炎性损伤;在UPEC感染后,睾丸巨噬细胞内CaSR可能通过促进钙离子内流激活NLRP3炎性小体通路。【目

关键词： UPEC睾丸炎 CaSR 睾丸巨噬细胞精子质量睾酮 NPS-2143 精子活力 UPEC IL-1β pk2

二元弱酸[H+]计算公式选择图——《pk1～pk2》图

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郑州大学学报(理学版) 1986年第1期 125-127页

作者：秦化敏白长敏郑州大学化学系80届毕业生

计算二元弱酸H2A水溶液中[H~#]有精确公式: [H+]4+K1[H+]3+(K1K2-Kw-K1C)[H+]2。 -(K1Kw+2K1K2C)[H+]-K1K2Kw=0 (1)对于一指定浓度(C)的二元弱酸(K1,K2),在允许忽略水电离提供的H+的情形下,可选择下列公式进行[H+]的简化计算: [H+]3+K1[H+]2+(K1k2-K1C)[H+]-2K1K2=0 (2) [H+]2+K1[H+]-K1C=0 (3) [H+]2-K1C=0 (4) [H+]-2C=0 (5) [H+]-C=0 (6)文献中,对(2)、(3)和(4)式的使用条件曾有过复杂且粗略的规定。本文作者

关键词：二元弱酸 pk1 pk2 pkZ 计算公式

Thermodynamics of the Second Dissociation Constants (pk<sub>2</sub>) of Piperazine-N,N′-bis-2-hydroxypropanesulfonic Acid (POPSO Sesquisodium Salt) and Associated Thermodynamic Functions from (278.15 to 328.15) K

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Journal of Biophysical Chemistry 2014年第4期5卷 143-151页

作者： Rabindra N. Roy Lakshmi N. Roy Katherine E. Hundley Taylor R. Wehmeyer Lucas S. Tebbe Hoffman Department of Chemistry Drury University Springfield MO USA

The second acidic dissociation constants of protonated piperazine-N,N′-bis-2-hydroxypropane-sulfonic acid (POPSO sesquisodium salt) have been determined at 12 different temperatures from (278.15 to 328.15) K including 310.15 K. Electromotive-force measurement technique was used employing hydrogen-silver chloride cells without liquid junction. The results of pk2 are given by the equation: pk2 = -1041.77/T + 51.0459 - 6.97646lnT. The uncertainty of the fit is ±0.0008. At 289.15 K, pk2 = 7.8029;whereas, at 310.15 K (body temperature), pk2 = 7.6862. Thus, the buffer solutions of POPSO and its sodium salt are useful for pH control in the physiological pH region of (7.0 to 8.5). The changes of Gibbs free energy (G°), enthalpy (H°), entropy (S°) and heat capacity Cp° were computed from the temperature derivative of the pk2 for the dissociation of the zwitterionic acid POPSO±-3 = POPSO-4 + H+ in the standard state. At 298.15 K, these results are compared with those of similar components, which are the derivatives of the parent compounds TAURINE, PIPERAZINE and MORPHOLINE.

关键词： pH Buffer Compound Liquid Junction Thermodynamic Functions Activity Coefficients Electromotive-Force pk2

前动力蛋白2在不同年龄牦牛睾丸中的表达定位及其在支持细胞炎性模型中的作用

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前动力蛋白2在不同年龄牦牛睾丸中的表达定位及其在支持细胞炎性...

作者：李心蕊甘肃农业大学

学位级别：硕士

前动力蛋白2(Prokineticin 2,pk2)在哺乳动物生殖器官生长发育及维持正常哺乳动物的繁育能力中具有重要的作用,且pk2可以诱导相应免疫细胞活化并激活其中的pk2受体调节释放炎性细胞因子,调节免疫过程。为探究pk2在牦牛睾丸中的生物学功... 详细信息

前动力蛋白2(Prokineticin 2,pk2)在哺乳动物生殖器官生长发育及维持正常哺乳动物的繁育能力中具有重要的作用,且pk2可以诱导相应免疫细胞活化并激活其中的pk2受体调节释放炎性细胞因子,调节免疫过程。为探究pk2在牦牛睾丸中的生物学功能,本研究采集牦牛不同时期睾丸(幼年期、性成熟初期、性成熟后期、老年期),通过实时荧光定量PCR(quantitative Real-time PCR,q RT-PCR)、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)和蛋白质免疫印迹(Western-blot,WB)等方法对牦牛pk2基因和蛋白在不同时期睾丸上的表达水平进行检测和定位。经脂多糖(LPS)作用于睾丸支持细胞构建牦牛睾丸炎的炎症模型,并以不同浓度(0M、10M、10M、10M)pk2蛋白作用,采用q RT-PCR和Western Blotting等方法检测pk2蛋白的促炎作用。结果如下:(1)在牦牛不同发育阶段的睾丸中,pk2 m RNA在性成熟后期及老年期的表达量显著高于幼年期和性成熟初期,幼年期和性成熟初期二者、性成熟后期和老年期之间无显著差异;pk2蛋白在牦牛不同时期睾丸均表达,主要成熟精子中表达,其次是在初级精母细胞、次级精母细胞及圆形精子细胞中,而且pk2蛋白在幼年期的表达量最低,显著低于表达量无显著性差异的性成熟初期、性成熟后期及老年期。(2)成功分离提纯与培养牦牛睾丸支持细胞,利用免疫细胞化学技术鉴定细胞,该细胞表达Fasl蛋白;利用福尔根染色技术鉴定细胞,该细胞内具有明显卫星小体,确定其为较纯的SCs细胞。确定其为较纯的SCs细胞。采用不同浓度(0、0.1、1、10μg/m L)LPS处理牦牛睾丸支持细胞24 h后,依据其细胞抑制率及细胞形态变化确定其最终浓度为0.1μg/m L,即其炎症模型构建成功。(3)不同浓度(0 M、10M、10M、10M)pk2蛋白作用于LPS构建的牦牛睾丸支持细胞炎症模型后发现,pk2蛋白在浓度为10M时具有最显著的促进白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达并抑制白细胞介素10(Interleukin-10,IL-10)的表达,且在浓度为10M时不促进或抑制IL-1β或IL-10表达;肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)基因及蛋白在pk2处理组中的表达量之间无显著差异。结果表明,在牦牛睾丸中pk2广泛存在,且不同时期睾丸上的表达水平存在差异,分布位置除幼年期外无明显变化。0.1μg/m L LPS于睾丸支持细胞作用24 h后成功构建炎性模型,且在该模型中添加10和10M浓度pk2蛋白时起到促炎作用。本次研究提示推测pk2可能参与牦牛睾丸的发育、精子细胞的发育和成熟等过程,而且其极大可能是通过参与炎性反应在其中发挥作用,这为后期研究其在睾丸功能方面提供基础研究。

关键词：牦牛 pk2 支持细胞睾丸炎症

青蒿素对三甲基氯化锡诱导的小鼠海马损伤的作用研究

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青蒿素对三甲基氯化锡诱导的小鼠海马损伤的作用研究

作者：高于婷湖北科技学院

学位级别：硕士

研究目的:本研究旨在探讨青蒿素(Artemisinin,ARS)是否可以缓解三甲基氯化锡(Trimethyltin chlorid,TMT)诱导的神经毒性以及pk2/pkRs相关信号通路在其中是否发挥一定作用。研究方法:将60只雄性Balb/c小鼠分为Con组、TMT组、TMT+ARS组、... 详细信息

研究目的:本研究旨在探讨青蒿素(Artemisinin,ARS)是否可以缓解三甲基氯化锡(Trimethyltin chlorid,TMT)诱导的神经毒性以及pk2/pkRs相关信号通路在其中是否发挥一定作用。研究方法:将60只雄性Balb/c小鼠分为Con组、TMT组、TMT+ARS组、ARS组。TMT组小鼠一次性注射TMT,药物组腹腔注射4周的ARS。采用免疫组化评估pk2相关蛋白在小鼠海马中的表达情况。采用网络药理学预测ARS治疗TMT所致的神经损伤的潜在机制。使用行为学评分对小鼠的神经行为进行相关评价。HE、Nissl及电镜评价海马组织病理损伤情况。Western Blotting检测PSD95、SYN1、Synaptophysin、NF-κB p65、TNF-α、pk2、pkR1、pkR2的表达情况。研究结果:免疫组化结果显示,与Con组相比,TMT组小鼠海马CA2和CA3区的pk2和pkR2蛋白表达升高,pkR1蛋白无明显改变;网络药理学结果表明pk2可与ARS、中枢神经损伤及TMT的交集靶点相互作用;行为学评分显示,与Con组相比,TMT组小鼠癫痫评分和中毒症状评分显著升高,而给ARS之后行为学评分明显降低;HE和Nissl染色结果显示,与Con组相比,TMT组小鼠海马CA3和DG区神经元出现嗜酸性细胞质、细胞核深染和核溶解,与TMT组相比,TMT+ARS组小鼠海马神经元损伤程度减轻;电镜结果显示,与Con组相比,TMT组小鼠海马神经元线粒体出现肿胀空泡,粗面内质网出现脱颗粒,给ARS之后上述现象明显逆转;Western Blotting结果显示,TMT组PSD95、SYN1和Synaptophysin蛋白表达比Con组明显降低,TNF-α、NF-κB p65、pk2和pkR2蛋白表达比Con组显著升高,而pkR1蛋白表达无明显改变,与TMT组相比,TMT+ARS组PSD95、SYN1和Synaptophysin蛋白表达明显升高,TNF-α、NF-κB p65、pk2和pkR2蛋白表达显著下降,pkR1蛋白无明显改变。研究结论:TMT会导致小鼠海马CA2和CA3区的pk2和pkR2蛋白表达增加;ARS改善TMT引起的小鼠海马超微结构异常,缓解海马神经元损伤;ARS主要通过调节NF-κB-pk2/pkRs相关炎症通路来缓解TMT所致的神经损伤。

关键词：青蒿素三甲基氯化锡 pk2 神经炎症突触损伤

电针干预对荷乳腺癌C57小鼠视交叉上核输出信号分子pk2mRNA表达的影响

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四川中医 2016年第3期34卷 51-55页

作者：李胜吾吴佳薛红四川省骨科医院四川成都610000 成都中医药大学四川成都610075

目的:观察荷乳腺癌小鼠电针后其视交叉上核节律输出信号分子m pk2表达水平的变化,探讨电针对荷瘤动物自发性活动节律影响的输出信号分子调控机制。方法:将18只C57雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组,每组6只。LD驯化10天后关闭... 详细信息

目的:观察荷乳腺癌小鼠电针后其视交叉上核节律输出信号分子m pk2表达水平的变化,探讨电针对荷瘤动物自发性活动节律影响的输出信号分子调控机制。方法:将18只C57雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组,每组6只。LD驯化10天后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD驯化10天后开始造模,造模成功继续监测节律7天后进行电针干预。电针组在CT4针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15Hz,电流0.5m A,每次15分钟,每日1次,连续电针3次。空白组和模型组在相应时相点CT4用同样的方法抓取和固定。第三次电针后2小时立即断颈处死动物,采用实时荧光定量PCR法测定各组小鼠视交叉上核(SCN)内pk2mRNA表达量。结果:模型组视交叉上核pk2mRNA表达水平较空白组有降低趋势,但与空白组相比没有统计学意义(P>0.05)。电针组pk2mRNA表达水平较模型组明显升高,与模型组比较有统计学意义(P>0.05)。结论:电针对荷瘤小鼠自发性活动节律的调整作用机制可能与调控SCN节律输出信号分子pk2有关。

关键词：电针荷瘤视交叉上核输出信号 pk2

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