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片仔癀对糖尿病牙周炎大鼠Keap1/Nrf2通路及牙槽骨丢失的影响

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中国免疫学杂志 2023年第5期39卷 966-972页

作者：武芊芊刘璐张颖首都医科大学大兴教学医院口腔科北京102600

目的:探讨片仔癀对糖尿病牙周炎大鼠Kelch样ECH相关蛋白1(keap1)/核因子红血球相关因子2(nrf2)通路及牙槽骨丢失的影响。方法:建立糖尿病牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、牙周基础治疗组、片仔癀低剂量(0.75 g/kg)+牙周基础治疗组、片... 详细信息

目的:探讨片仔癀对糖尿病牙周炎大鼠Kelch样ECH相关蛋白1(keap1)/核因子红血球相关因子2(nrf2)通路及牙槽骨丢失的影响。方法:建立糖尿病牙周炎大鼠模型,随机分为模型组、牙周基础治疗组、片仔癀低剂量(0.75 g/kg)+牙周基础治疗组、片仔癀中剂量(1.5 g/kg)+牙周基础治疗组、片仔癀高剂量(3.0 g/kg)+牙周基础治疗组,每组12只,另取12只设为对照组。分组治疗后,以牙龈指数评估各组大鼠牙周组织炎症情况;通过断层扫描检测各组大鼠牙槽骨吸收值;通过HE染色检测各组大鼠牙周组织病理变化;通过试剂盒检测各组大鼠牙周组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;通过ELISA法检测各组大鼠血清中IL-6和TNF-α水平;通过Western blot检测各组大鼠牙周组织Keap1/Nrf2通路相关蛋白(keap1、nrf2)表达水平。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织牙周膜结构紊乱,纤维束排列异常,出现断裂,且伴随炎症细胞大量浸润等病理损伤,牙龈指数、牙槽骨吸收值、MDA、IL-6、TNF-α、keap1蛋白表达水平明显升高,同时SOD水平、nrf2蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(Pkeap1蛋白表达水平均降低,同时SOD水平、nrf2蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(Pkeap1蛋白表达水平均降低,同时SOD水平、nrf2蛋白表达水平均升高,且片仔癀各组呈剂量依赖性,差异有统计学意义(Pkeap1蛋白表达,上调nrf2蛋白表达,抑制糖尿病牙周炎大鼠牙周氧化应激及炎症反应,改善其牙槽骨丢失症状。

关键词：片仔癀糖尿病牙周炎 Keap1/Nrf2通路牙槽骨丢失

青蒿琥酯通过Keap1/Nrf2通路抑制氧化应激改善犬急性肾损伤的体内外分析

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畜牧兽医学报 2022年第7期53卷 2343-2353页

作者：陆江朱道仙刘莉郝福星吴植傅宏庆江苏农牧科技职业学院宠物科技学院泰州225300 江苏农牧科技职业学院动物医学院泰州225300 江苏省兽用生物制药高技术研究重点实验室泰州225300

本研究旨在观察青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤的抗氧化调节作用及其机制。将20只犬随机等分成4组:对照组(Control)、庆大霉素模型组(GM)、青蒿琥酯治疗组(GM+ART)、青蒿琥酯+ML385干预组(GM+ART+ML385)。除对照组,其他组犬采用注... 详细信息

本研究旨在观察青蒿琥酯对庆大霉素诱导犬急性肾损伤的抗氧化调节作用及其机制。将20只犬随机等分成4组:对照组(Control)、庆大霉素模型组(GM)、青蒿琥酯治疗组(GM+ART)、青蒿琥酯+ML385干预组(GM+ART+ML385)。除对照组,其他组犬采用注射GM建立AKI模型。成功造模后,GM+ART组给与青蒿琥酯,ART+ML385组给与ART和ML385,对照组和GM组给予生理盐水,试验期12 d。用不同浓度GM与MDCK细胞共培养,确定最佳浓度为4.0 mmol·L^(-1),用相同方法确定ART最佳浓度为50.0μmol·L^(-1)。将体外培养MDCK细胞、过表达Kelch样ECH相关蛋白1(keap1)的MDCK细胞(M-K)和敲减核因子E2相关因子2(nrf2)表达的MDCK细胞(M-Sinrf2)分别分成3组:健康对照组、GM对照组和GM+ART干预组,共培养24 h后用于检测。结果显示:1)在动物试验中,GM+ART组肌酐(Cr)、尿素氮(UN)及肾损伤因子1(KIM-1)水平显著低于GM组,GM+ART+ML385组Cr、UN及KIM-1水平显著高于GM+ART组。2)在动物试验中,与GM组比较,GM+ART组nrf2和谷胱甘肽半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)蛋白表达上调,keap1蛋白表达下调,肾组织匀浆中总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平升高,丙二醛(MDA)水平降低。与GM+ART组比较,给与ML385后nrf2和GCLC蛋白表达下调,T-SOD和GSH水平降低。3)在细胞试验中,与4.0 mmol·L^(-1) GM共培养的MDCK细胞比较,加入50.0μmol·L^(-1)ART能显著提高细胞增殖率,降低ROS水平,下调keap1表达,上调nrf2、血红素氧合酶1(HO1)及GCLC表达。4)在细胞试验中,与MDCK细胞比较,在GM+ART相同处理下,M-K细胞和M-Sinrf2细胞keap1蛋白表达上调,nrf2、HO1及GCLC蛋白表达下调,细胞增殖率降低,ROS含量升高(P通过keap1/nrf2信号通路抑制氧化应激反应有关。

关键词：青蒿琥酯庆大霉素犬 Keap1/Nrf2通路氧化应激急性肾损伤

拔毒生肌散调控Keap1/Nrf2通路促进糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的机制研究

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中国中医基础医学杂志 2023年第10期29卷 1645-1649页

作者：王双勋李大勇辽宁中医药大学沈阳110847 辽宁中医药大学附属医院沈阳110032

目的观察拔毒生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡肉芽组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Kelch-like ECH-associated protein,keap)-1/核因子E2相关因子(nuclear factor-E2-related factor 2,nrf2)通路的影响,探讨拔毒生肌散促进糖尿病大鼠皮肤... 详细信息

目的观察拔毒生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡肉芽组织Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Kelch-like ECH-associated protein,keap)-1/核因子E2相关因子(nuclear factor-E2-related factor 2,nrf2)通路的影响,探讨拔毒生肌散促进糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的作用机制。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、拔毒生肌散组、一效膏组、清创胶组,每组12只。除正常组外,其他4组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)结合喂食高脂高糖饲料的方法建立糖尿病模型,在此基础上建立背部皮肤溃疡模型。外用相应药物治疗14 d后,评估并比较各组大鼠溃疡面面积及愈合率;苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、Masson染色、CD34免疫组化检测大鼠肉芽组织病理变化;Western blot、荧光定量PCR分别检测大鼠肉芽组织keap1、nrf2蛋白和m RNA表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠溃疡面愈合率、胶原纤维阳性面积、血管内皮细胞阳性率、nrf2蛋白和m RNA表达显著降低(Pkeap1蛋白和m RNA表达显著升高(P nrf2蛋白和m RNA表达显著升高(P keap1蛋白和m RNA表达显著降低(P 0.05)。结论拔毒生肌散能够通过抑制溃疡面炎症、促进胶原纤维沉积和血管新生以及调控Keap1/Nrf2通路促进糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合。

关键词：糖尿病皮肤溃疡 Keap1/Nrf2通路拔毒生肌散

基于Keap1/Nrf2通路介导的自噬探讨紫草素对膀胱上皮癌BUC细胞化疗敏感性的影响

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中草药 2021年第12期52卷 3642-3648页

作者：张辉张爽刘扬帆宋菲金成允南阳市中心医院肿瘤内科河南南阳473000 郑州大学药学院研究室河南郑州450052

目的基于Kelch样ECH相关蛋白1/核因子E2相关因子2(Kelch-like ECH-associated protein-1/nuclear factor E2-related factor 2,keap1/nrf2)通路介导的自噬探讨紫草素对膀胱上皮癌BUC细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养人BUC细胞BIU-87,CCK-8法检测不同质量浓度(10、20、40、80、160μg/mL)顺铂和不同浓度(2、4、8、16、32μmol/L)紫草素+顺铂(40μg/mL)对BIU-87细胞增殖的影响。细胞转染实验,设置对照组、顺铂组(40μg/mL)、紫草素组(40μg/mL顺铂+8μmol/L紫草素)和NC组(转染negative control-nrf2+40μg/mL顺铂+8μmol/L紫草素)和nrf2组(转染hsa-nrf2 mimic+40μg/mL顺铂+8μmol/L紫草素),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测转染后BIU-87细胞中nrf2 mRNA表达情况;CCK-8法检测各组BIU-87细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组BIU-87细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测BIU-87细胞中keap1、nrf2、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)І、LC3II蛋白表达情况。结果与对照组相比,10、20、40、80、160μg/mL顺铂可显著抑制BIU-87细胞增殖(Pnrf2和LC3II蛋白表达水平显著升高,细胞中keap1、LC3І蛋白表达水平显著降低(Pkeap1和LC3І蛋白表达水平显著升高,nrf2和LC3II蛋白表达水平显著降低(P0.05);与NC组相比,nrf2组BIU-87细胞增殖抑制率、凋亡率、细胞中keap1、LC3І蛋白表达水平显著降低,nrf2蛋白和mRNA及LC3II蛋白表达水平显著升高(P通过抑制Keap1/Nrf2通路介导的自噬反应,增强BUC细胞BIU-87对顺铂的敏感性。

关键词： Keap1/Nrf2通路自噬紫草素膀胱上皮癌细胞化疗敏感性

尿酸通过Keap1/Nrf2通路调控肾小管上皮细胞氧化应激及线粒体自噬的机制初探

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尿酸通过KEAP1/NRF2通路调控肾小管上皮细胞氧化应激及线粒体自噬...

作者：刘春红皖南医学院

学位级别：硕士

目的:肾小管上皮细胞含有大量线粒体,保证肾小管重吸收和排泄供能。在病理情况下氧化应激会损伤线粒体,导致肾小管间质损伤。氧化应激主要通过下列机制导致线粒体损伤:破坏线粒体的酶活性;损害线粒体膜脂质以及影响线粒体内膜结构和功... 详细信息

目的:肾小管上皮细胞含有大量线粒体,保证肾小管重吸收和排泄供能。在病理情况下氧化应激会损伤线粒体,导致肾小管间质损伤。氧化应激主要通过下列机制导致线粒体损伤:破坏线粒体的酶活性;损害线粒体膜脂质以及影响线粒体内膜结构和功能完整性;阻碍线粒体氧化磷酸化反应进程,致使ATP生成量降低;直接破坏线粒体DNA。受损的线粒体会加剧机体的氧化应激,形成恶性循环。线粒体自噬是机体的自我保护机制,可以靶向的清除受损的线粒体。Keap1/Nrf2通路是迄今为止机体最重要的抗氧化调节途径之一,通过启动抗氧化基因和解毒酶基因的转录过程,发挥对组织细胞的保护效用。然而,目前对于Keap1/Nrf2通路如何影响高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)环境下人肾小管上皮细胞(Human kidney-2,HK-2)细胞氧化应激及线粒体自噬的研究甚少。本研究拟探讨HUA对HK-2细胞的影响,以及Keap1/Nrf2通路在HUA环境下对HK-2细胞氧化应激及线粒体自噬的影响及可能的调节机制,阐明其在尿酸性肾病发生、发展中的作用,为HUA及其相关性疾病的防治提供新的理论支持。方法:1.体外培养HK-2细胞,设置不同浓度UA(0、4、8、12、16 mg/dl)和不同浓度nrf2激动剂萝卜硫素(Sulforaphane,SFN)(0、4、8、12、16μM)处理HK-2细胞24小时,使用CCK-8试剂盒对各组细胞的细胞活力进行检测,以确定最适UA和SFN浓度用于后续实验。2.按实验需求进行分组:CTL组(0 mg/dl UA)、UA组(12 mg/dl UA)、UA+SFN组(12 mg/dl UA+8μM SFN)、UA+NAC组(12 mg/dl UA+活性氧抑制剂NAC),按各分组要求进行干预24小时,使用活性氧(Reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒对各组细胞ROS水平进行检测。3.按各分组要求进行干预24小时,使用线粒体膜电位(Mitochondrial membrane potential,MMP)检测试剂盒对各组细胞MMP水平进行检测。4.按各分组要求进行干预24小时,使用钙黄绿素染色检测各组细胞死亡水平。5.按各分组要求进行干预24小时,Western blot法分别检测通路蛋白nrf2、氧化应激相关蛋白HO-1、线粒体自噬相关蛋白PINK1、LC3的表达水平。结果:1.根据CCK-8试剂盒检测结果,确定UA最适浓度为12 mg/dl,SFN最适浓度为8μM。2.细胞ROS水平检测结果显示:HK-2细胞在HUA环境下ROS水平增高,在经SFN及NAC预处理后ROS水平较UA组下降。3.细胞MMP水平检测结果显示:HK-2细胞在HUA环境下MMP水平下降,在经SFN及NAC预处理后MMP水平较UA组增高。4.细胞死亡水平检测结果显示:HUA会诱导大量HK-2细胞出现死亡,SFN及NAC可以降低细胞死亡数量。5.Western blot实验结果显示:在HUA作用下,HK-2细胞线粒体自噬相关蛋白PINK1、LC3-II和通路蛋白nrf2以及HO-1蛋白表达增加;在使用活性氧抑制剂NAC抑制ROS水平后,蛋白nrf2、HO-1、PINK1、LC3-II表达水平下降;在使用nrf2激动剂SFN处理HK-2细胞后,nrf2、HO-1、PINK1、LC3-II蛋白表达水平均增加。结论:本研究发现HUA会导致HK-2细胞损伤,证实HUA通过诱导HK-2细胞发生氧化应激激活Keap1/Nrf2通路及线粒体自噬。Keap1/Nrf2通路对高尿酸环境下HK-2细胞具有抗氧化保护作用以及线粒体自噬正性调控作用。

关键词：高尿酸血症人肾小管上皮细胞 Keap1/Nrf2通路氧化应激线粒体自噬

丙泊酚参与Keap1/Nrf2通路介导的线粒体自噬保护神经元减少缺血再灌注损伤

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丙泊酚参与Keap1/Nrf2通路介导的线粒体自噬保护神经元减少缺血再...

作者：万晓燕青岛大学

学位级别：硕士

目的:丙泊酚是急症抢救,临床麻醉,强化治疗常用的镇静剂。除了镇静作用外,还具有脑保护效应,然而其具体的信号通路尚未完全阐明。本研究旨在探讨在丙泊酚减轻大鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)损伤中,keap1/nrf2信号通路介导线粒体自... 详细信息

目的:丙泊酚是急症抢救,临床麻醉,强化治疗常用的镇静剂。除了镇静作用外,还具有脑保护效应,然而其具体的信号通路尚未完全阐明。本研究旨在探讨在丙泊酚减轻大鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)损伤中,keap1/nrf2信号通路介导线粒体自噬发挥的作用。方法:利用大鼠原代海马神经元氧糖剥夺(OGD6h/R20h)模型模拟脑缺血再灌注损伤,实验共分为四个部分:第一部分探究丙泊酚对于线粒体自噬的诱导作用,分为对照组(C组),赋形剂组(V组),氧糖剥夺再灌注组(OGD/R组),丙泊酚组(P组);对照组无需特殊处理;赋形剂组于复氧复糖即刻加入DMSO,终浓度小于0.1%,无其他处理。氧糖剥夺再灌注组与丙泊酚组神经元均置于无葡萄糖培养基EBSS、温度为37℃的三气培养箱中6 h制备氧糖剥夺模型,然后用含Neurobasal-A,B27,丙酮酸钠及谷氨酰胺的含糖培养基替换无糖培养基,置于常氧条件下继续培养20 h进行复氧复糖。丙泊酚组于复氧复糖即刻加入丙泊酚,终浓度为100nm。采用Western Blot免疫印迹的方法检测自噬蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin、P62及TOMM20的表达,采用m RFP-GFP-LC3(自噬流)检测红色荧光蛋白与绿色荧光蛋白的数量变化进而推测自噬小体与溶酶体的数量变化,采用透射电子显微镜观察线粒体、自噬体数量变化。第二部分探究氧糖剥夺复氧复糖过程中,线粒体自噬的诱导对于脑的保护作用;分为对照组(C组),赋形剂组(V组),氧糖剥夺再灌注组(OGD/R组),丙泊酚组(P组),雷帕霉素组(线粒体自噬激活剂RAPA组),丙泊酚+雷帕霉素组(P+RAPA组);对照组无需特殊处理;赋形剂组于复氧复糖即刻加入DMSO,终浓度小于0.1%,无其他处理。氧糖剥夺再灌注组、丙泊酚组、雷帕霉素组及丙泊酚加雷帕霉素组神经元均置于无葡萄糖培养基EBSS、温度为37℃的三气培养箱中6 h制备氧糖剥夺模型,然后用含Neurobasal-A,B27,丙酮酸钠及谷氨酰胺的含糖培养基替换无糖培养基,置于常氧条件下继续培养20 h进行复氧复糖。丙泊酚组于复氧复糖即刻加入丙泊酚,终浓度为100nm,雷帕霉素组于复氧复糖即刻加入雷帕霉素,终浓度为30μM。采用Western Blot免疫印迹的方法检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达,采用JC-1线粒体膜电位检测试剂盒检测早期细胞凋亡水平,采用流式细胞术测定细胞凋亡率。第三部分探究丙泊酚对于Keap1/Nrf2通路的作用,分为对照组(C组),赋形剂组(V组),氧糖剥夺再灌注组(OGD/R组),丙泊酚组(P组),鸦胆子苦醇组(Keap1/Nrf2通路抑制剂,Bru组);对照组无需特殊处理;赋形剂组于复氧复糖即刻加入DMSO,终浓度小于0.1%,无其他处理。氧糖剥夺再灌注组、丙泊酚组、鸦胆子苦醇组神经元均置于无葡萄糖培养基EBSS、温度为37℃的三气培养箱中6 h制备氧糖剥夺模型,然后用含Neurobasal-A,B27,丙酮酸钠及谷氨酰胺的含糖培养基替换无糖培养基,置于常氧条件下继续培养20 h进行复氧复糖。丙泊酚组在复氧复糖即刻加入丙泊酚,终浓度为100nm。鸦胆子苦醇组于复氧复糖即刻加入鸦胆子苦醇,终浓度为100nm。采用Western Blot免疫印迹的方法来检测nrf2蛋白的表达,采用荧光抗体技术来检测nrf2蛋白氧糖剥夺再灌注过程中是否发生核转位。第四部分探究Keap1/Nrf2通路对于线粒体自噬的诱导作用,分为对照组(C组),赋形剂组(V组),氧糖剥夺再灌注组(OGD/R组),丙泊酚组(P组),TBHQ组(Keap1/Nrf2通路激活剂),丙泊酚+TBHQ组(P+TBHQ组);对照组无需特殊处理;赋形剂组于复氧复糖即刻加入DMSO,终浓度小于0.1%,无其他处理。氧糖剥夺再灌注组、丙泊酚组、TBHQ组及丙泊酚加TBHQ组神经元均置于无葡萄糖培养基EBSS、温度为37℃的三气培养箱中6 h制备氧糖剥夺模型,然后用含Neurobasal-A,B27,丙酮酸钠及谷氨酰胺的含糖培养基替换无糖培养基,置于常氧条件下继续培养20 h进行复氧复糖。丙泊酚组在复氧复糖即刻加入丙泊酚,终浓度为100nm。TBHQ组于复氧复糖即刻加TBHQ,终浓度为5μM。采用Western Blot免疫印迹的方法检测自噬蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin、P62、TOMM20及通路蛋白nrf2的表达,采用m RFP-GFP-LC3(自噬流)检测红色荧光蛋白与绿色荧光蛋白的数量变化进而确定自噬小体与溶酶体的数量变化,采用透射电子显微镜观察线粒体、自噬体数量变化。结果:1.与OGD/R组相比,P组LC3-II和Beclin蛋白的表达增加,而p62和TOMM20的表达减少(P<0.05),差异有统计学意义。m RFP-GFP-LC3结果表明,P组红色荧光(LC3表达)的数量和强度高。透射电镜观察P组出现完整的线粒体

关键词：丙泊酚脑缺血再灌注损伤 Keap1/Nrf2通路线粒体自噬自噬

龟鹿二仙胶通过Keap1/Nrf2通路抑制自噬、减轻小鼠GC-1精原细胞氧化损伤

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Journal of Traditional Chinese Medical Sciences 2023年第4期10卷 484-492,527页

作者：丁劲盛文傅伟林美欣李波男周兴何清湖湖南中医药大学中西医结合学院湖南中医药大学男科实验室广州中医药大学第七临床医学院附属宝安中医院湖南医药学院

目的:探讨龟鹿二仙胶(Guilu Erxian glue,GLEXG)对氧化损伤小鼠GC-1精原(mouse GC-1 spermatogonial,MGS)细胞模型的影响及潜在作用机制。方法:过氧化氢(H_(2)O_(2))处理MGS细胞构建氧化损伤细胞模型。通过细胞计数试剂盒-8测定法评估... 详细信息

目的:探讨龟鹿二仙胶(Guilu Erxian glue,GLEXG)对氧化损伤小鼠GC-1精原(mouse GC-1 spermatogonial,MGS)细胞模型的影响及潜在作用机制。方法:过氧化氢(H_(2)O_(2))处理MGS细胞构建氧化损伤细胞模型。通过细胞计数试剂盒-8测定法评估细胞活力。运用流式细胞术和酶联免疫吸附测定分别检测活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。通过蛋白印迹和免疫荧光测定sequestosome-1(p62)、核因子红细胞相关因子2(nrf2)、微管相关蛋白轻链3β(LC3B)和Kelch样ECH相关蛋白1(keap1)的表达。通过实时定量聚合酶链反应评估keap1相对mRNA的表达。通过透射电子显微镜(TEM)观察自噬相关囊泡的结构变化。结果:H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤细胞模型表现出细胞活力下降,ROS和MDA水平升高。10%浓度GLEXG含药血清治疗后细胞活力显著上升(P=0.0002),ROS和MDA水平显著下降(P=0.0105和P=0.0033)。在雷帕霉素处理的MGS细胞中,GLEXG治疗可显著上调p-mTOR、nrf2和p62蛋白表达(均Pkeap1蛋白表达和LC3B-II/LC3B-1比值(P=0.002和P=0.0043),并可降低细胞内ROS和MDA水平。TEM分析显示GLEXG治疗显著减少雷帕霉素处理的MGS细胞中异常增大的自溶体数量。在keap1-siRNA转染的MGS细胞中,siRNA-keap1-2311敲除位点显示出更高的效率。此外,在这些keap1-siRNA转染的细胞中,GLEXG治疗可显著上调nrf2和p62的蛋白表达,下调keap1蛋白表达和LC3B-II/LC3B-I比值,并降低细胞内ROS和MDA水平。结论:GLEXG通过Keap1/Nrf2通路抑制自噬,有效减轻MGS细胞模型的氧化损伤。

关键词：男性不育氧化损伤中医药龟鹿二仙胶自噬 Keap1/Nrf2通路

哈巴俄苷对急性心肌梗死模型小鼠心肌结构及Keap1/Nrf2通路的影响

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中国药业 2021年第13期30卷 32-36页

作者：刘婷婷宋巧凤王希柱闫玉敏刘小雪鲁程绯河北省唐山市人民医院河北唐山063000 华北理工大学基础医学院河北唐山063000

目的探讨哈巴俄苷对急性心肌梗死(AMI)模型小鼠心肌结构及kelch样ECH关联蛋白1(keap1)/核因子E2相关因子2(nrf2)通路的影响。方法取C57BL/6 J小鼠12只作为空白组(A组);另取48只小鼠结扎左冠状动脉,建立AMI模型,将建模成功的40只小鼠随... 详细信息

目的探讨哈巴俄苷对急性心肌梗死(AMI)模型小鼠心肌结构及kelch样ECH关联蛋白1(keap1)/核因子E2相关因子2(nrf2)通路的影响。方法取C57BL/6 J小鼠12只作为空白组(A组);另取48只小鼠结扎左冠状动脉,建立AMI模型,将建模成功的40只小鼠随机分为模型组(B组),阳性对照组(C组,氯吡格雷30 mg/kg),哈巴俄苷低剂量组(D1组,20 mg/kg)和高剂量组(D2组,40 mg/kg),各10只。C组、D1组、D2组小鼠灌胃相应药物,A组、B组小鼠灌胃等量生理盐水,均连续给药4周。试验结束后,检测小鼠超声心动指标[左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVEDs)、短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)],采用2,3,5-三苯基四氯化四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,采用反转录-聚合酶链式(RT-PCR)法及蛋白质免疫印迹(Western blot)法测定心肌keap1和nrf2基因及蛋白表达的水平。结果与A组比较,B组小鼠的FS、EF及心肌keap1、nrf2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,LVEDd、LVEDs、心肌梗死面积百分比及心/体比水平均显著升高(Pkeap1、nrf2mRNA和蛋白表达水平均显著升高,LVEDd、LVEDs、心肌梗死面积百分比及心/体比水平均显著降低(Pkeap1、nrf2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低,LVEDd、LVEDs、心肌梗死面积百分比及心/体比水平均显著升高(P0.05);与D1组比较,D2组小鼠的FS、EF及心肌keap1、nrf2 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,LVEDd、LVEDs、心肌梗死面积百分比及心/体比水平均显著降低(Pkeap1和nrf2 mRNA及蛋白表达,进而激活Keap1/Nrf2通路有关。

关键词：哈巴俄苷急性心肌梗死心肌结构 Keap1/Nrf2通路作用机制小鼠

紫草素通过keap1/nrf2信号通路介导的自噬对卵巢癌SK-OV-3细胞的影响

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中药新药与临床药理 2023年第8期34卷 1053-1060页

作者：方堃邱芳丁娅妮邓丹妮覃庆锋贵州省人民医院妇科贵州贵阳550002

目的探讨紫草素通过keap1/nrf2信号通路介导的自噬对卵巢癌SK-OV-3细胞的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖情况,计算顺铂、紫草素及在紫草素作用下顺铂的半数抑制浓度(IC50),以确定后续干预浓度。采用pcDNA3-EGFP-C4-nrf2质粒及其阴性... 详细信息

目的探讨紫草素通过keap1/nrf2信号通路介导的自噬对卵巢癌SK-OV-3细胞的影响。方法采用MTT法检测细胞增殖情况,计算顺铂、紫草素及在紫草素作用下顺铂的半数抑制浓度(IC50),以确定后续干预浓度。采用pcDNA3-EGFP-C4-nrf2质粒及其阴性对照对SK-OV-3细胞进行转染,分别记为OE-nrf2组、NC-nrf2组。将SK-OV-3细胞分为对照组、顺铂(14μmol·L^(-1))组、顺铂(14μmol·L^(-1))+紫草素(9μmol·L^(-1))组,以及将转染后细胞分为顺铂(14μmol·L^(-1))+紫草素(9μmol·L^(-1))+NC-nrf2组、顺铂(14μmol·L^(-1))+紫草素(9μmol·L^(-1))+OE-nrf2组;培养48 h后,采用MTT法检测细胞的增殖抑制情况;RT-qPCR法检测细胞nrf2mRNA表达情况;Transwell实验检测细胞侵袭能力;AO染色法检测细胞自噬情况;Western Blot法检测细胞增殖、侵袭及自噬相关蛋白(CyclinD1、PCNA、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Beclin-1、LC3II/I、ULK、keap1、nrf2、p62)表达情况。结果(1)与对照组比较,紫草素4~20μmol·L^(-1)浓度组的SK-OV-3细胞活力明显降低(Pnrf2组比较,OE-nrf2组SK-OV-3细胞的nrf2 mRNA表达水平明显升高(Pnrf2 mRNA及蛋白表达水平明显升高(Pkeap1蛋白表达水平明显降低(Pnrf2 mRNA及蛋白表达水平明显降低(Pkeap1蛋白表达水平明显升高(Pnrf2组比较,顺铂+紫草素+OE-nrf2组SK-OV-3细胞的增殖抑制率明显降低(PKeap1/Nrf2通路介导的自噬有关。

关键词：卵巢癌 SK-OV-3细胞顺铂紫草素 Keap1/Nrf2通路自噬