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2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝及进展肝纤维化与骨质疏松的关系

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中华内分泌代谢杂志 2023年第8期39卷 676-682页

作者：周静芳杨晓钟刘媛媛汪为民谭娟南京医科大学附属淮安第一医院消化科淮安223300 南京医科大学附属淮安第一医院内分泌科淮安223300 南京医科大学附属淮安第一医院老年科淮安223300 南京医科大学附属淮安第一医院全科医学科淮安223300

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)及进展纤维化与骨质疏松(osteoporosis,OP)的关系。方法通过横断面研究方法,收集2019年9月至2020年9月于南京医科大学附属淮安第一医院内分泌及老年医学科住院的T2DM患者391例。根据肝脏B超分为T2DM合并NAFLD和T2DM未合并NAFLD组。根据肝纤维化指数分为肝脏纤维化低分险组及肝脏纤维化中高风险组。收集患者一般临床特征和病史、实验室及双能X线骨密度检查结果。多因素logistic回归评估T2DM患者NAFLD及进展肝纤维化与OP的关系,最后根据年龄、性别、体重指数和糖尿病病程进行交互作用和分层分析。结果多因素logistic回归显示T2DM患者罹患OP风险及骨密度下降与NAFLD发生无统计学意义上差异(所有P>0.05)。调整年龄、性别、体重指数和糖尿病病程后,肝脏纤维化中高风险组T2DM患者髋部骨密度(β为-0.044,95%CI-0.087~-0.001,P=0.046)和腰椎L1-L4骨密度(β为-0.044,95%CI-0.087~-0.002,P=0.044)均显著减低,罹患OP的风险显著增加(OR为2.428,95%CI 1.124~5.244,P=0.024)。最后亚组分析显示,肝脏纤维化中高风险组的T2DM超重患者罹患OP风险显著增加(OR为4.240,95%CI 1.637~10.987,交互作用P=0.018)。结论T2DM患者骨密度下降和罹患OP风险与NAFLD发生差异无统计学意义,但NAFLD相关进展肝性纤维化是T2DM超重患者骨密度下降和罹患OP的独立危险因素。

关键词：非酒精性脂肪肝肝脏纤维化糖尿病,2型骨密度骨质疏松症

柚皮素通过调控TGF-β1/smad通路抑制肝纤维化

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中国药理学通报 2022年第2期38卷 248-254页

作者：岳杉杉彭安康马泽江祁荣石河子大学医学院新疆石河子832000 北京大学医学部基础医学院药理学系北京100191

目的研究柚皮素(naringenin,NGN)对小鼠肝纤维化的抑制作用及机制。方法TGF-β1孵育LX2细胞24 h,构建体外纤维化模型,NGN(100、200μmol·L^(-1))处理细胞;喂饲8~10周龄雄性C57BL/6小鼠蛋氨酸-胆碱缺乏饲料6周,诱导小鼠肝脏纤维化模型,... 详细信息

目的研究柚皮素(naringenin,NGN)对小鼠肝纤维化的抑制作用及机制。方法TGF-β1孵育LX2细胞24 h,构建体外纤维化模型,NGN(100、200μmol·L^(-1))处理细胞;喂饲8~10周龄雄性C57BL/6小鼠蛋氨酸-胆碱缺乏饲料6周,诱导小鼠肝脏纤维化模型,同时灌胃给予NGN(100 mg·kg^(-1)),研究NGN抑制肝纤维化的作用及机制。qRT-PCR检测α-SMA、col1和col3的基因水平;Western blot检测α-SMA、col1、TGF-β1、p-smad2和p-smad3的蛋白水平;HE染色和天狼猩红染色分别检测小鼠肝脏组织形态和纤维化程度。结果体内外实验均表明,与模型组相比,NGN处理明显降低了α-SMA、col1和col3的mRNA和蛋白表达水平,同时明显抑制TGF-β1/smad通路的激活。HE染色和天狼猩红染色结果同样表明,NGN处理与模型组相比明显降了MCD饲料诱导的肝脏纤维化程度。结论NGN可明显抑制TGF-β1诱导的LX2细胞纤维化及蛋氨酸-胆碱缺乏饲料诱导的小鼠肝纤维化,机制与其抑制TGF-β1/smad通路激活有关。

关键词：柚皮素肝脏纤维化蛋氨酸-胆碱缺乏饲料肝星状细胞 TGF-β1 TGF-β1/smad通路

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桃金娘水提物抗肝脏纤维化作用的试验研究

中国畜牧兽医 2021年第1期48卷 367-374页

作者：梁丽清黄鑫陈少锋杨增艳苏华珍卢苇王河广西国际壮医医院南宁530201 桂林医学院附属医院桂林541001 南宁市红十字会医院南宁530012

本试验旨在研究桃金娘水提物对CCl4复合因素造模法诱导的肝脏纤维化大鼠的保护作用,探讨其作用机制。取SD大鼠72只,随机分为模型组、秋水仙碱组(1×10-4 mg/g)、桃金娘水提物低剂量(1.5 mg/g)、中剂量(3 mg/g)、高剂量(6 mg/g)组及正常... 详细信息

本试验旨在研究桃金娘水提物对CCl4复合因素造模法诱导的肝脏纤维化大鼠的保护作用,探讨其作用机制。取SD大鼠72只,随机分为模型组、秋水仙碱组(1×10-4 mg/g)、桃金娘水提物低剂量(1.5 mg/g)、中剂量(3 mg/g)、高剂量(6 mg/g)组及正常组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠于第1~4周皮下注射40%CCl4花生油溶液,注射剂量为0.3 mL/100 g体重,隔日1次,连续4周,同时第2~4周给予30%乙醇灌胃1 mL/只,隔日1次,连续3周。各组大鼠于第5周开始灌胃给药,灌胃体积量为1 mL/100 g体重,正常组、模型组给予等量生理盐水,桃金娘水提物组分别按照相应剂量灌胃给药,每日1次,连续给药4周,给药的同时仍继续造模。给药结束后,检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总胆红素(TBil)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)等的水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;观察肝脏组织HE及Masson染色的变化。试验结果显示,桃金娘水提物可显著或极显著降低肝脏纤维化大鼠AST、ALT活性、TBil、TGF-β及α-SMA水平(P肝脏纤维化大鼠肝脏病理损伤程度。以上结果表明,桃金娘水提物对CCl4复合因素所致肝脏纤维化大鼠的肝脏功能具有明显的恢复作用,可增强其抗氧化能力,减轻肝细胞损伤,具有较好的抗肝脏纤维化作用。

关键词：桃金娘 CCl4 肝脏纤维化抗氧化

咔唑氨基醇衍生物联合抗纤维化药PFD治疗多房棘球蚴病研究

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咔唑氨基醇衍生物联合抗纤维化药PFD治疗多房棘球蚴病研究

作者：武娟新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:(1)通过体外杀伤棘球绦虫原头蚴、细粒棘球蚴微囊和鼠源包囊,确定咔唑氨基醇H1402及其18种衍生物的杀包囊效果。(2)确定咔唑氨基醇药物联合抗纤维化药物PFD干预是否加强治疗效果。方法:(1)采集棘球绦虫原头蚴,观察药物体外杀伤棘... 详细信息

目的:(1)通过体外杀伤棘球绦虫原头蚴、细粒棘球蚴微囊和鼠源包囊,确定咔唑氨基醇H1402及其18种衍生物的杀包囊效果。(2)确定咔唑氨基醇药物联合抗纤维化药物PFD干预是否加强治疗效果。方法:(1)采集棘球绦虫原头蚴,观察药物体外杀伤棘球绦虫原头蚴、细粒棘球蚴培养微囊和鼠源细粒棘球蚴效果,初步筛选效果显著的6种衍生物。(2)测定药物对细粒棘球蚴培养微囊杀伤的半数致死浓度(LC)。(3)建立多房棘球绦虫原头蚴肝门静脉感染BABL/c小鼠模型,通过ELISA检测小鼠血清效价,CT影像学检查和剖腹探查确保造模成功。(4)建模60天后,药物干预30天,灌胃结束30天后,观察小鼠血常规、血液生化指标和脏器变化,留存肝组织观察病理变化以及m RNA水平(?)-SMA表达情况。结果:(1)H1402及其18种衍生物通过体外杀伤实验和测定细粒棘球蚴培养微囊的半数致死浓度(LC),其中DLP1932在12h和24h的LC50值均最小,分别为13.72μM和12.96μM。(2)多房棘球绦虫原头蚴肝门静脉感染小鼠模型建模成功率为100%;干预后对小鼠体重、各脏器重量、血常规和肝、肾功能相关生化指标几乎无影响(P>0.05),药物安全性较高。(3)干预后H1402高剂量组小鼠肝脏病灶面积降低(P纤维化程度,联用也有这样的效果(P化和q RT-PCR结果表明单独给药组以及联合组纤维化程度降低(P<0.05)。结论:(1)H1402及其18种衍生物体外杀伤效果最好的是DLP1932。(2)H1402和DLP1932干预多房棘球绦虫原头蚴感染小鼠安全有效,PFD单独干预可改善病灶周围的炎症反应,联合用药可增强H1402和DLP1932治疗效果。

关键词：多房棘球绦虫原头蚴咔唑氨基醇化合物吡非尼酮肝脏纤维化小鼠

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TGFBI在小鼠胰腺癌肝转移中的功能

TGFBI在小鼠胰腺癌肝转移中的功能

作者：洪子茜厦门大学

学位级别：硕士

胰腺癌患者确诊时大多面临着癌症发生到晚期并且伴随着远端转移的问题,其中肝脏是胰腺癌转移的主要靶器官。作为一种细胞外基质蛋白,TGFBI的表达与许多疾病密切相关,在不同的肿瘤微环境中TGFBI可能有不一样的生物学功能,但目前TGBFI蛋... 详细信息

胰腺癌患者确诊时大多面临着癌症发生到晚期并且伴随着远端转移的问题,其中肝脏是胰腺癌转移的主要靶器官。作为一种细胞外基质蛋白,TGFBI的表达与许多疾病密切相关,在不同的肿瘤微环境中TGFBI可能有不一样的生物学功能,但目前TGBFI蛋白在胰腺癌肝转移中的功能尚不清楚。在本研究中,我们发现在人胰腺癌临床样本、KPC小鼠胰腺癌组织、胰腺癌细胞脾脏注射肝转移小鼠模型的肝脏转移灶中,TGFBI的表达均明显增高,并且主要分布在肿瘤间质区域。我们进一步应用全身性敲除TGFBI小鼠来构建胰腺癌肝转移模型,研究敲除TGFBI对在小鼠胰腺癌肝转移中的功能的影响。研究发现,相比较于野生型小鼠,全身性敲除TGFBI的小鼠形成胰腺癌肝转移灶的能力更强,且在肝脏转移灶中纤维化程度更加严重,胶原纤维沉积显著增加,肝转移灶中肿瘤血管明显增多。此外,我们利用小鼠TGFBI重组蛋白处理胰腺癌细胞,发现TGFBI蛋白抑制胰腺癌细胞Panc02的迁移和侵袭。以上研究的结果表明,敲除TGFBI可能通过增强肝转移灶纤维化微环境的形成和肿瘤血管生成来促进胰腺癌的肝转移,提示TGFBI可能具有抑制胰腺癌肝转移的功能。该研究初步阐明了 TGFBI在胰腺癌肝转移中的功能,有助于进一步阐明TGFBI在胰腺癌肝转移中如何发挥抑制肿瘤转移的作用。

关键词： TGFBI蛋白胰腺癌肝转移肝脏纤维化血管生成

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肝脏纤维化形式和逆转的研究进展

医学研究杂志 2009年第3期38卷 88-89页

作者：王瑾马韵广西医科大学桂林530021

肝脏纤维化是指肝脏结缔组织过度沉积,是纤维增生与纤维分解不平衡的结果.一种或多种致病因素长期或反复作用肝脏,导致轻重程度不一的肝细胞损害.纤维增生则是机体对于损伤的一种修复反应.反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致持续... 详细信息

肝脏纤维化是指肝脏结缔组织过度沉积,是纤维增生与纤维分解不平衡的结果.一种或多种致病因素长期或反复作用肝脏,导致轻重程度不一的肝细胞损害.纤维增生则是机体对于损伤的一种修复反应.反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致持续不断的纤维增生而形成的纤维化.肝纤维化是多种慢性肝病晚期共有的组织学变化.它不仅是慢性肝病向肝硬化发展的必经之路,而且是贯穿肝硬化的路径.

关键词：肝脏纤维化逆转纤维增生慢性肝病肝细胞损害组织学变化结缔组织致病因素

MRI检测胶原进行肝脏纤维化分期的方法建立

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肝胆外科杂志 2018年第5期26卷 394-396页

作者：朱承曦安徽医科大学第一附属医院放射科合肥230022

目的检测和比较多种影像学方法在肝脏纤维化分期诊断中的应用。方法构建CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型,用钆为基础的MRI探针EP-3533团注,在处理前后用多种影像学方法进行诊断,并对结果进行比较。结果在EP-3533团注增强信号后,肝脏肌肉... 详细信息

目的检测和比较多种影像学方法在肝脏纤维化分期诊断中的应用。方法构建CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型,用钆为基础的MRI探针EP-3533团注,在处理前后用多种影像学方法进行诊断,并对结果进行比较。结果在EP-3533团注增强信号后,肝脏肌肉对比噪声比发生明显变化,并且与肝脏胶原沉积程度呈现明显正相关;其变化也与肝脏纤维化Ishak评分呈现正相关;但是其他影像学方法所得参数不能精确反映肝脏纤维化程度。结论我们建立了基于肝脏胶原影像学进行肝脏纤维化分期诊断的小鼠模型,为更好的检测肝纤维化病人病情提供了更加准确的方法。

关键词：肝脏纤维化胶原 MRI

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瞬时弹性成像对肥胖儿童肝脏特征的评估价值

中华医学杂志 2020年第40期100卷 3164-3168页

作者：曾凡森杨花梅龚余佘兰辉李旭芳徐翼广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心感染科及肝病中心广州510001

目的观察瞬时弹性成像(FibroTouch)在肥胖儿童中的肝脏特征。方法2016年6月至2017年5月利用FibroTouch检测来自广州市妇女儿童医疗中心的5.0~18.0岁儿童229例(成功检测224例)。通过脂肪衰减参数(FAP)评估肝脏脂肪沉积,肝脏硬度(LSM)评... 详细信息

目的观察瞬时弹性成像(FibroTouch)在肥胖儿童中的肝脏特征。方法2016年6月至2017年5月利用FibroTouch检测来自广州市妇女儿童医疗中心的5.0~18.0岁儿童229例(成功检测224例)。通过脂肪衰减参数(FAP)评估肝脏脂肪沉积,肝脏硬度(LSM)评估肝脏纤维化,最后入组206例儿童分为肥胖组(67例)及非肥胖组(139例),并分析肥胖组儿童的FAP与LSM及其影响因素。结果FibroTouch成功检测5~18岁非镇静儿童224例(男145例、女79例),成功率97.8%。肥胖组FAP值259.4(235.9~275.5)dB/m显著高于非肥胖组178.1(168.7~195.6)dB/m,差异有统计学意义(Z=-10.586,P肝脏显著纤维化比例为30%,代谢相关脂肪性肝病的比例为65.7%;logistic回归分析显示,体质指数(BMI)百分位数(≥95%)是肥胖儿童肝脏显著纤维化(OR=1.267,95%CI:1.056~1.519,P=0.011)和代谢相关脂肪性肝病(OR=1.248,95%CI:1.007~1.546,P=0.043)的影响因素。结论FibroTouch可以成功应用于肥胖儿童并可准确评估其肝纤维化及FAP。肥胖儿童有较高的FAP、LSM值,增加了代谢相关脂肪性肝病及肝纤维化风险。

关键词：肥胖症儿童肝脏硬度肝脏脂肪衰减参数肝脏纤维化

肝星状细胞中细胞凋亡和存活的信号调控(英文)

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中南大学学报（医学版） 2007年第5期32卷 726-734页

作者： Hong Shen Jianghong Fan Geraid Minuk Yuewen Gong 加拿大马尼托巴大学药学院加拿大温马尼托巴省尼伯市加拿大马尼托巴大学医学院健康卫生中心肝病研究所抽拿大马尼托巴省温尼伯市

肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)在肝脏纤维化发生过程中起着关键作用。当正常肝脏受到损伤时,HSCs由静息状态转分化为类肌成纤维细胞,并保持这种处于激活状态的表型,它们接收到的凋亡和存活的生物信号将决定激活态HSCs的最终... 详细信息

肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)在肝脏纤维化发生过程中起着关键作用。当正常肝脏受到损伤时,HSCs由静息状态转分化为类肌成纤维细胞,并保持这种处于激活状态的表型,它们接收到的凋亡和存活的生物信号将决定激活态HSCs的最终细胞寿命。HSCs凋亡的发生与一系列复杂而又相互关联的生物信号传导和调控有关,HSCs凋亡信号来自于细胞膜受体,如死亡受体、神经生长因子受体和外周型苯甲二氮卓受体(peripheral-type benzodiazepine receptor) ;以及胞浆蛋白,如Bcl-2家族蛋白和细胞周期蛋白等。HSCs存活信号受到多种激酶和细胞因子的诱导,如金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1)、Rho/Rho激酶、血小板源生长因子(platelet-derived growth factor)、转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1 )和胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor-1)等。特异性地诱导HSCs发生凋亡是治疗肝脏纤维化的直接和有效手段,虽然目前对HSCs由激活态到静息状态的转归尚需进一步研究,但诱导HSCs凋亡将是治疗肝脏纤维化和肝硬化的研究热点和主要发展方向。

关键词：肝脏纤维化肝星状细胞细胞凋亡