检索结果-南通市图书馆

作者：游妍丽天津音乐学院

学位级别：硕士

音乐和脑的关系作为一个分支是脑科学领域里面倍受关注的研究课题,研究学者们希望能够揭开音乐和大脑间的奥妙。从学校教育的角度来讲,重视普通学校音乐教育,重视音乐对学生大脑的作用,用含有脑科学的音乐教育手段进行音乐课的教学,对... 详细信息

音乐和脑的关系作为一个分支是脑科学领域里面倍受关注的研究课题,研究学者们希望能够揭开音乐和大脑间的奥妙。从学校教育的角度来讲,重视普通学校音乐教育,重视音乐对学生大脑的作用,用含有脑科学的音乐教育手段进行音乐课的教学,对于提高普通学校音乐课的教学水平和质量、促进学生大脑的全面发育、提高学生的综合素质都是有重要意义的。相对于以往从心理学的角度去分析音乐和人脑的关系来比较,本文运用比较、归纳、列举等研究方法从大脑生理结构的角度分析音乐这门艺术对大脑的特殊教育作用,表明了音乐和大脑生物性的密切关系。从而引出本文的中心论点:脑的学习和记忆是一种有规律的神经活动,这种规律受大脑生理特点的制约;音乐对大脑学习和记忆的发展有很大影响,要充分认识到音乐的重要作用;运用符合大脑生理特点的音乐教法开展教学,是符合大脑的生理发展需求的,会起到较好的教育效果,从而达到用音乐促进脑的发育、用音乐教育去提升人的全面素质的终极目标。本文研究的范围:中小学音乐课堂教学和大脑学习记忆的关系。本文研究方向的结果和意义:①通过了解脑科学理论知识和科学实验的结论,揭示了音乐与大脑在生理结构上的密切联系,从科学的角度进一步证实了音乐教育对学生大脑发育的重要作用,拓宽了音乐教育理论的视野。②立足音乐课堂教学和学习记忆的生理结构这两个主要因素,提炼出适用于音乐课堂教学的脑科学知识,达到促进大脑生理发育和提高音乐课的授课效果的双重目的。③本文注重脑科学理论和实际音乐课堂教学的结合,以中小学生的生理发育特点为基础分析了课堂教学中可能会出现的问题,提出相应的教学方法,对音乐教师有一定的实际指导作用。

关键词：脑的生理特点学习和记忆课堂音乐教学音乐教师

H2S调节海马区cAMP信号通路改善吗啡成瘾大鼠学习记忆能力

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H2S调节海马区cAMP信号通路改善吗啡成瘾大鼠学习记忆能力

作者：魏英遵义医学院

学位级别：硕士

目的:硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)作为一种新型内源性气体神经调节分子,在中枢神经系统机能的调节中发挥重要作用,可通过调节腺苷酸环化酶/环磷酸腺苷/c AMP反应原件结合蛋白(AC-c AMP-p CREB)信号通路,改善神经系统病变所致的认知、... 详细信息

目的:硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)作为一种新型内源性气体神经调节分子,在中枢神经系统机能的调节中发挥重要作用,可通过调节腺苷酸环化酶/环磷酸腺苷/c AMP反应原件结合蛋白(AC-c AMP-p CREB)信号通路,改善神经系统病变所致的认知、学习、记忆等功能异常。本实验旨在探讨在慢性吗啡成瘾过程中,硫化氢能否通过影响吗啡成瘾大鼠海马区内AC-c AMP-PKA-p CREB信号通路调节吗啡成瘾所导致的大鼠脑认知功能障碍。方法:按剂量逐日递增原则,背部皮下注射盐酸吗啡建立慢性吗啡成瘾动物模型,并采用H2S外源性供体Na HS和胱硫醚-β-合酶(脑内内源性H2S合成酶)抑制剂羟胺(hydroxylmine,HA)进行干预;将24只SD大鼠随机分为四组:空白对照组(Con组),吗啡成瘾组(Mor组),吗啡成瘾+Na HS处理组(Mor+S组),吗啡成瘾+HA处理组(Mor+HA组);利用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)方法检测大鼠海马组织腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)、环磷酸腺苷(Cyclic Adenosine Monophosphate,c AMP)及蛋白激酶A(Protein Kinase,PKA)水平变化,免疫印迹法检测磷酸化的环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(phosphorylated c AMP response element-binding protein,p CREB)蛋白水平变化。结果:(1)Morris水迷宫结果显示:与Con组比较,Mor组和Mor+HA组大鼠学习记忆能力明显下降(P学习记忆能力较Mor组和Mor+HA组明显提高(P0.05)。(3)吗啡成瘾后大鼠海马组织p CREB蛋白表达下调,明显低于Con组(P0.05)。结论:长期反复使用阿片类药物可导致大鼠海马组织AC-c AMP-PKA-p CREB信号通路下调及学习记忆能力下降;外源性H2S可通过上调吗啡成瘾大鼠海马组织AC-c AMP-PKA-p CREB信号通路改善其学习记忆能力。

关键词：硫化氢吗啡依赖 Morris水迷宫 cAMP信号通路学习和记忆海马大鼠

母体铅暴露对仔鼠学习记忆及海马中IL-1β和TNF-a表达的影响

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母体铅暴露对仔鼠学习记忆及海马中IL-1β和TNF-a表达的影响

作者：郑艳涛郑州大学

学位级别：硕士

铅是一种普遍存在的环境污染物,是一种危险的神经毒性金属,尤其对发育期的高等生物。尽管人们一直不断地在努力减少生态系统中的铅水平,但是始终未能彻底使人体摆脱低剂量铅暴露的情况。目的本研究通过观察不同水平的母体孕哺期铅暴... 详细信息

铅是一种普遍存在的环境污染物,是一种危险的神经毒性金属,尤其对发育期的高等生物。尽管人们一直不断地在努力减少生态系统中的铅水平,但是始终未能彻底使人体摆脱低剂量铅暴露的情况。目的本研究通过观察不同水平的母体孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力的影响和对仔鼠海马组织中IL-1β和TNF-α表达的影响,进一步探讨IL-1β和TNF-α表达与神经功能损害之间的联系。材料与方法 1动物分组实验共分四组,分别为对照组、0.3g/L组、1.0g/L组和3.0g/L组。 2标本的采取分别在仔鼠出生后第7天、14天和21天,同一时刻每组各取10只仔鼠,进行尾部采血;在冰上剥离脑组织,取出海马,用于检测海马铅以及进行IL-1β和TNF-α的RT-PCR测定。 3仔鼠血铅、海马铅浓度的测定采用Z-5000石墨炉原子吸收光谱仪测定铅含量。 4仔鼠方形水迷宫的测定使用水迷宫测试检测仔鼠的逃避潜伏期。 5仔鼠海马中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达量及IL-1β蛋白质含量的测定分别对各组仔鼠出生后7d、14d和21d的海马组织进行RT-PCR,测定海马中IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达量。使用双抗体夹心ABC-ELISA法测定各组仔鼠出生后7d、14d和21d的海马组织中IL-1β蛋白质的含量。结果 1铅暴露对仔鼠血液和海马组织中铅浓度的影响相同年龄段,不同铅暴露组血铅、海马铅浓度差异有统计学意义(P＜0.05)。 2水迷宫试验结果随着母体孕哺期铅暴露水平的升高,仔鼠水迷宫测试错误次数随之增加(P＜0.05);且仔鼠的平均逃避潜伏期也随之增加(P＜0.05)。 3孕哺期铅暴露对仔鼠海马组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达的影响 3.1铅暴露铅暴露对仔鼠海马组织中IL-1βmRNA表达的影响 IL-1βmRNA在对照组海马中的表达量较低,随着母鼠铅暴露剂量的增加,IL-1βmRNA的表达随之增加(P＜0.05)。 3.2孕哺期铅暴露对仔鼠海马组织中TNF-αmRNA表达的影响 TNF-αmRNA在对照组海马中的表达量较低,随着母鼠铅暴露剂量的增加,TNF-αmRNA的表达逐渐增加(P＜0.01)。 3.3ELISA测定孕哺期铅暴露对海马组织中数据IL-1β的表达量随着母体孕哺期铅暴露水平的增加,仔鼠IL-1β表达量随之增加(P＜0.01)。 4相关分析仔鼠海马中IL-1β和TNF-αmRNA的表达量与仔鼠血铅、海马铅、21日仔鼠水迷宫逃避潜伏期具有显著正相关性。结论 1母体孕哺期铅暴露可能导致子代血铅和海马铅升高;2母体铅暴露可以对子代空间学习记忆产生损害,但这种影响是在铅暴露的剂量达到一定程度时才出现的,而且损害程度会随着母体铅暴露剂量的增加而增加;3母体孕哺期铅暴露导致子代海马组织中TNF-α,IL-1β表达增加,可能是孕哺期铅暴露影响子代学习记忆能力的分子机制之一

关键词：学习和记忆铅 TNF-α IL-1β

黄皮酰胺对糖尿病大鼠学习记忆障碍机制保护作用的研究

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黄皮酰胺对糖尿病大鼠学习记忆障碍机制保护作用的研究

作者：侯软玲广西医科大学

学位级别：硕士

目的:以雄性Wistar大鼠为研究对象,在链脲佐菌素STZ（Streptozotocin）诱导的大鼠糖尿病模型上,从行为学以及分子生物学等方面探讨糖尿病大鼠学习记忆障碍机制以及研究黄皮酰胺的保护作用。方法:利用链脲佐菌素（48mg/kg）制备大... 详细信息

目的:以雄性Wistar大鼠为研究对象,在链脲佐菌素STZ（Streptozotocin）诱导的大鼠糖尿病模型上,从行为学以及分子生物学等方面探讨糖尿病大鼠学习记忆障碍机制以及研究黄皮酰胺的保护作用。方法:利用链脲佐菌素（48mg/kg）制备大鼠糖尿病模型,并给予黄皮酰胺干预,给药3个月后,通过Morris水迷宫分析糖尿病大鼠在学习记忆行为学方面的改变;比较各组大鼠血糖和糖化血红蛋白的不同;通过免疫组化及RT-PCR等技术观察大鼠海马的HO（HO-1和HO-2）及COX-2等基因的表达。结果:①3个月后,与正常组相比,糖尿病模型组大鼠的血糖和糖化血红蛋白值明显升高（P＜0.01）;而黄皮酰胺Clau（50,25mg/kg）治疗组大鼠的血糖和糖化血红蛋白值与糖尿病模型组相比没有显著性差异（P＞0.05）;②Morris水迷宫结果表明,糖尿病大鼠在训练后第4天及第7天第一次穿越目标区域的时间延长、穿越目标区域的次数明显减少（P＜0.01）,第一象限的时间和路程也明显降低（P＜0.01）,表明糖尿病大鼠的学习记忆功能存在障碍;经Clau（50,25mg/kg）治疗后糖尿病大鼠的第一次穿越目标区域的时间明显缩短、穿越目标区域的次数明显增多、在第一象限的时间和路程成绩,与糖尿病模型组大鼠比较有明显提高（P＜0.01）,表明Clau对糖尿病大鼠学习记忆功能有改善作用;③RT-PCR结果显示,糖尿病学习记忆功能障碍大鼠海马的HO-1、HO-2及COX-2 mRNA表达水平明显增加（P＜0.01）;而Clau（50,25mg/kg）治疗组大鼠海马的HO-1、HO-2及COX-2 mRNA的表达水平明显降低（P＜0.01）,表明Clau可明显抑制糖尿病学习记忆功能障碍大鼠海马的HO-1、HO-2及COX-2 mRNA的表达水平;④免疫组化结果表明,糖尿病学习记忆功能障碍大鼠海马HO-1和COX-2的表达明显升高（P＜0.01）,表明HO-1和COX-2蛋白质的异常表达参与了糖尿病学习记忆障碍的过程,而Clau通过抑制HO-1和COX-2的蛋白质表达对糖尿病学习记忆障碍大鼠起到保护作用的。结论:黄皮酰胺对长期糖尿病造成的脑损伤具有一定的中枢保护作用,对糖尿病学习记忆障碍有明显的改善作用,Clau对糖尿病海马损伤保护作用的分子生物学机制可能与抑制HO-1、HO-2和COX-2的表达有关。

关键词：黄皮酰胺糖尿病海马学习和记忆血红素加氧酶环加氧酶-2

外源性H2S对海洛因成瘾大鼠学习记忆和脑形态学改变的影响

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外源性H2S对海洛因成瘾大鼠学习记忆和脑形态学改变的影响

作者：侯信合广西医科大学

学位级别：硕士

目的：通过从大鼠的神经行为学、脑细胞形态学两方面入手，制作成瘾大鼠模型，采用免疫组织化学、TUNEL法等方法研究外源性H2S对海洛因成瘾大鼠的干预效果并探讨其机制，为海洛因成瘾的临床治疗提供参考依据。方法： 1、分组：将40... 详细信息

目的：通过从大鼠的神经行为学、脑细胞形态学两方面入手，制作成瘾大鼠模型，采用免疫组织化学、TUNEL法等方法研究外源性H2S对海洛因成瘾大鼠的干预效果并探讨其机制，为海洛因成瘾的临床治疗提供参考依据。方法： 1、分组：将40只雌性SD大鼠，依据随机分组原则进行分组，包括对照组、海洛因组（Heroin组）、硫氢化钠加海洛因组（NaHS干预组）和硫氢化钠组（NaHS组），每组10只。 2、造模：分别对Heroin组、NaHS干预组大鼠皮下注射海洛因，剂量采用递增法根据大鼠的体重而定;对照组和NaHS组注射等量的生理盐水。皮下注射前30分钟，NaHS组、NaHS干预组大鼠依据体重腹腔内注射NaHS，对照组和Heroin组则注射等量的生理盐水。 3、造模及干预结束后，给予腹腔注射纳洛酮催瘾，戒断症状按Maldonado评分法给予评分。 4、造模及干预成功后，通过MWM（Morris水迷宫）对各组大鼠进行学习记忆能力的检测。 5、MWM结束后，分别从各组中随机抽取8只大鼠进行常规麻醉、灌注、取脑、固定、石蜡包埋、石蜡切片，对各组SD大鼠前额皮质、伏隔核、海马3个脑区域进行尼氏染色，免疫组织化学法检测GFAP和NF定性和半定量分析。 6、采用TUNEL法分别对4组大鼠海马CA1、CA2、CA3区进行凋亡细胞的定性和半定量分析并比较结果。 7、从各组大鼠中随机抽取2只SD大鼠，通过透射电子显微镜观察大鼠前额皮质、伏隔核、海马3个脑区域的超微结构变化。结果： 1、水迷宫实验中， Heroin组分别与对照组、NaHS干预组和NaHS组比较发现大鼠逃避潜伏期比其他3组的明显延长且第1次找到平台的时间明显延长，固定时间内穿越平台的次数明显下降，差别有统计学意义（P＜0.01）;然而对照组、NaHS组和NaHS干预组相互之间比较差别无统计学意义;NaHS干预组大鼠的水迷宫实验结果情况比Heroin组有很大改善（P＜0.01）。 2、尼氏染色：Heroin组与其他三组对比发现在Heroin组伏隔核和海马CA1、CA2、CA3区尼氏小体数目减少，差别有统计学意义（P＜0.01），而对照组、NaHS组和NaHS干预组三组之间，尼氏小体数目差别无统计学意义。 3、免疫组织化学GFAP检测：Heroin组与其他三组相比较可知Heroin组伏隔核、海马CA1、CA2、CA3区可见GFAP阳性细胞数目增多，差别有统计学意义（P＜0.01），而对照组、NaHS组和NaHS干预组三组之间比较差别无统计学意义。 4、免疫组织化学NF检测：Heroin组与其他三组相比较，Heroin组前额皮质、海马的CA1、CA2、CA3区域NF阳性细胞明显减少，差别有统计学意义（P＜0.01）而对照组、NaHS组和NaHS干预组三组之间比较差别无统计学意义。 5、脑组织细胞的凋亡：海洛因成瘾后引起的脑组织内的细胞凋亡量增加，在海马的CA1、CA2、CA3区域，Heroin组与对照组比较差别有统计学意义（P＜0.01）;对照组与NaHS组相比，差别无统计学意义（P＞0.05）。 6、电镜观察显示：对照组神经元正常大小，无水肿、无脱髓鞘现象，神经丝规则，毛细血管管壁厚薄均匀，内皮细胞脱落少。Heroin组与对照组相比较，神经元改变：出现水肿样变性甚至细胞胀亡，细胞质溶解变得稀疏，凋亡细胞数量增多。神经胶质改变：神经胶质细胞肥大、增生。神经纤维改变：突触肿胀、增大、崩解，突触小泡空旷，神经丝出现紊乱、断裂，可以见到脱髓鞘现象，轴索变得肿胀。血脑屏障改变：毛细血管管壁厚薄不均，内皮细胞脱落，通透性明显增加。结论: 1采用递增法皮下注射给药，建立海洛因大鼠成瘾模型，此建模方法稳定、有效。 2海洛因可以导致大鼠的学习记忆能力下降，脑组织星形胶质细胞含量增加，微丝蛋白含量下降，脑细胞凋亡数量增加，毛细血管、神经元及各种神经细胞的破坏，继而引起脑组织一系列变化。 3外源性H2S可拮抗海洛因致脑损伤学习记忆下降，脑组织星形胶质细胞含量增加，微丝蛋白含量下降，脑细胞凋亡数量增加，毛细血管、神经元及各种神经细胞的破坏，改善脑的结构及功能。 4外源性H2S致GFAP过度表达减少，NF含量恢复，神经元的存活增多有利于学习记忆能力的恢复。

关键词：海洛因成瘾凋亡伏隔核学习和记忆水迷宫

绿光在调控小鼠学习与记忆功能中的作用及机制

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绿光在调控小鼠学习与记忆功能中的作用及机制

作者：谭敏捷暨南大学

学位级别：硕士

光疗已被证明可有效治疗多种精神系统疾病。例如蓝光治疗(480nm)可以有效改善老年痴呆症患者的学习和记忆能力。然而蓝光可对视网膜细胞造成损伤,这限制了其在临床上的推广应用。与蓝光相比,绿光有着相似的波长,且研究发现绿光不会对视... 详细信息

光疗已被证明可有效治疗多种精神系统疾病。例如蓝光治疗(480nm)可以有效改善老年痴呆症患者的学习和记忆能力。然而蓝光可对视网膜细胞造成损伤,这限制了其在临床上的推广应用。与蓝光相比,绿光有着相似的波长,且研究发现绿光不会对视网膜造成光毒性损伤。如果绿光治疗有益于改善认知功能,那么它将是对现有光疗手段进行优化升级的重要策略。因此,在本课题中我们研究了绿光治疗(530nm)对小鼠学习和记忆功能的影响。发现与正常光照环境组相比,绿光治疗可显著提升小鼠胡须依赖的新事物辨别能力,提示其学习和记忆能力均显著增强。双光子活体成像结果提示小鼠绿光治疗后,桶状皮层突触可塑性增强,重点表现为成熟树突棘的数目增多。接下来我们对绿光增强学习与记忆功能及影响皮层突触可塑性的神经机制进行了研究。发现绿光光照后小鼠桶状皮层内BDNF表达量显著增加。而阻断BDNF-TrkB信号通路则可显著减弱绿光对皮层突触可塑性以及学习与记忆功能的影响。上述结果提示绿光可通过BDNF-TrkB信号通路的介导促进树突棘的修剪和成熟进而改善小鼠的学习和记忆的能力。

关键词：绿光光疗学习和记忆树突棘 BDNF-TrkB

GLP-1/GIP/Gcg三受体激动剂改善3xTg-AD小鼠学习记忆功能的电生理和分子机制研究

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GLP-1/GIP/Gcg三受体激动剂改善3xTg-AD小鼠学习记忆功能的电生理...

作者：李甜山西医科大学

学位级别：硕士

目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年人多见的、学习记忆功能进行性减退的神经退行性疾病,目前仍无有效的治疗方法。值得注意的是,大量流行病学和临床研究发现:2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是AD重要的... 详细信息

目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种老年人多见的、学习记忆功能进行性减退的神经退行性疾病,目前仍无有效的治疗方法。值得注意的是,大量流行病学和临床研究发现:2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是AD重要的危险因素之一,两者在神经病理表现及临床治疗方面有着密切的联系,治疗T2DM的药物可能对AD的防治具有一定的意义。葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose-dependent insulinotropic polypeptide,GIP)和胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是一类可以改善T2DM的肠促胰岛素,已被证实具有神经保护作用,并能改善AD动物的学习记忆功能。最新研究发现的GLP-1/GIP/Gcg三受体激动剂(Triagonist),是一种新型的单分子三受体激动剂,可同时激活GLP-1、GIP和胰高血糖素受体,具有较长的生物半衰期,在治疗T2DM的动物实验中效果显著。然而,关于Triagonist对AD是否具有改善作用及其电生理学机制尚不清楚。因此,本研究采用Y迷宫和Morris水迷宫行为学实验手段,观察了慢性腹腔注射Triagonist对3xTg-AD小鼠的工作记忆和空间参考记忆的改善效应。在此基础上,我们还利用在体海马场电位引导和Western blot技术,测定了小鼠海马突触可塑性的变化以及海马组织中S133p-CREB、T286p-CAMKII和S9p-GSK3β蛋白的表达,以阐明Triagonist改善3xTg-AD小鼠认知行为的电生理和分子机制。此外,我们还利用最新的非损伤微测定技术(non-invasive micro-test technique,NMT),研究了淀粉样蛋白对小鼠海马离体脑片神经元钙离子跨膜流动的影响。方法:1.在体行为学、电生理和分子生物学实验将7月龄3xTg-AD小鼠和野生型(wild-type,WT)C57BL/6小鼠随机分为四组:野生型小鼠对照组(WT+Saline)、3xTg-AD小鼠对照组(3xTg+Saline)、野生型小鼠triagonist处理组(wt+triagonist)和3xtg-ad小鼠triagonist处理组(3xtg+triagonist)。采用腹腔注射方式,每天给予一次triagonist(10nmol/kg)或等量的生理盐水(0.9%nacl),持续给药30天后,进行如下实验:(1)y迷宫自发交替实验观察各组小鼠的总进臂次数和进臂的自发交替正确率,以判断小鼠的工作记忆能力。(2)morris水迷宫实验分别进行定位航行和空间探索实验,通过记录各组小鼠寻找平台的逃避潜伏期和穿越平台的次数以评估小鼠长时程的空间学习和记忆能力。(3)在体海马ltp记录通过脑内深部电刺激诱导小鼠海马ca1区发生场兴奋性突触后电位(fieldexcitatorypostsynapticpotential,fepsp),分别观察各组小鼠配对脉冲刺激引起的双脉冲易化(paired-pulsefacilitation,ppf)和高频刺激诱导的fepsp的长时程增强(long-termpotentiation,ltp)的改变,以反映脑内突触可塑性的变化。(4)分子生物学实验利用westernblot技术检测各组小鼠海马组织s133p-creb、t286p-camkii和s9p-gsk3β的表达水平,以探究triagonist发挥神经保护作用可能的分子机制。2.离体脑片非损伤微测定(nmt)实验制备8月龄雄性c57bl/6小鼠海马离体脑片,利用非损伤微测系统进行如下Ca内流和Ca外排实验:(1)Ca内流实验记录不同浓度的谷氨酸(glutamate,glu)和aβ31-35引起的小鼠海马脑片神经元跨膜Ca内流流速变化;观察不同浓度aβ31-35对glu所致细胞的跨膜Ca内流流速的影响;观察aβ31-35联合d-apv或cnqx预处理后对glu所致细胞的跨膜Ca内流流速的影响,以探讨aβ31-35对glu所致细胞的兴奋作用及其机制。(2)Ca外排实验利用低钙人工脑脊液诱发跨膜Ca的外排,并观察aβ31-35或阻断剂kb-r7943及tfh预处理对低钙人工脑脊液诱发的Ca跨膜外流的影响,探讨aβ31-35对Ca外排的影响及其可能机制。结果:1.在y迷宫自发交替实验中,各组小鼠总进臂次数无统计学差异(p>0.05);与对照组野生型小鼠相比,对照组3xtg-ad小鼠进臂的自发交替正确率明显下降(p<0.01);与对照组3xtg-ad小鼠相比,triagonist处理组3xtg-ad小鼠进臂的自发交替正确率则显著增加(p<0.01)。2.在morris水迷宫定位航行实验中,与对照组野生型小鼠相比,在第4天和第5天3xtg-ad小鼠的逃避潜伏期明显延长(p<0.01或p<0.001)

关键词： GLP-1/GIP/Gcg三受体激动剂 3xTg-AD 学习和记忆长时程增强 S133p-CREB T286p-CAMKII S9p-GSK3β 淀粉样β蛋白非损伤微测跨膜Ca2+流

有氧运动对抑郁模型大鼠脑学习记忆能力及海马TGF-β1的影响

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有氧运动对抑郁模型大鼠脑学习记忆能力及海马TGF-β1的影响

作者：郝卓成都体育学院

学位级别：硕士

目的:通过对4周慢性温和不可预见应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)致抑郁模型大鼠的不同时期内进行有氧运动干预,以期探讨不同时期有氧运动对抑郁模型大鼠海马TGF-β1表达及其空间学习记忆能力的影响。方法:成年3月龄雄性... 详细信息

目的:通过对4周慢性温和不可预见应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)致抑郁模型大鼠的不同时期内进行有氧运动干预,以期探讨不同时期有氧运动对抑郁模型大鼠海马TGF-β1表达及其空间学习记忆能力的影响。方法:成年3月龄雄性SPF级SD大鼠54只,体重300±20 g,大鼠购进适应性喂养1周后,随机分成6组(n=9):对照组(C组)、运动后建模组(EC组)、建模中运动组(ce组)、建模后运动组(CE组)和模型1组(M1组)、模型2组(M2组)。除C组外,其余组均采用CUMS应激刺激建立动物模型。每组大鼠在建模完成后进行糖水消耗实验、全脑5-HT含量检测以验证建模是否成功。运用Morris水迷宫实验检测有氧运动干预对大鼠空间学习记忆能力的影响;运用尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构;运用Real-time PCR、Western Blotting、免疫荧光技术检测TGF-β1表达。结果:(1)动物建模结果:(1)一般状态:C组大鼠精神状态稳定、活动正常、饮食量基本不变,毛发光滑富有弹性;M1、M2组大鼠出现易怒、烦躁、好斗,食量下降,形体消瘦等表现;(2)糖水消耗实验结果:与C组相比,M1、M2组糖水偏好值显著降低(P0.05);第3天M1与M2组相比,其耗时无显著性差异(P>0.05),但M1和M2均显著多于C、CE和ce组(P学习能力不及C组,在第7天的空间探索实验中,M1、M2组在穿越平台次数显著低于C组,表现为学习记忆能力的下降;ce、CE组大鼠在逃避潜伏期耗时和穿越平台次数上显著优于M1、M2组,表现出逃避潜伏期耗时缩短和穿越平台次数的增加,表明在抑郁发病期间、发病后期进行运动干预会改善抑郁模型大鼠的空间学习能力。(3)形态学检测结果:(1)尼氏染色:EC组海马神经元的排列与形态均已出现改变,神经元排列紊乱,数量出现明显变化。与C组相比,CE组大鼠海马神经元的形态结构与C组相似,但神经元排列紊乱,数量明显减少伴有部分细胞固缩;与C组相比,ce组神经元排列紧密,神经元数量与C组相似;与C组相比,M1组神经元形态和排列情况均有所改变,具体表现为数量减少、排列更加紊乱且部分细胞固缩,细胞间距稍大,胞体和树突中尼氏体着色稍浅,表现出明显的抑郁特征变化;与M1组相比,M2组神经元排列更为紧密,M2组大鼠海马神经元的形态结构明显好于M1组,且数量明显多于M1组。EC组、CE组、ce组、M1组、M2组相比,ce组神经元形态结构更好,且ce组明显强于EC组、CE组、M1组。显示经过CUMS应激刺激后大鼠海马CA3区神经元出现数量减少,神经元排列紊乱,部分神经元出现固缩;(2)免疫荧光结果:M1组在免疫荧光积分光密度值(IOD)显著高于C组(P0.05),但显著性高于CE、ce组(P0.05);(2)海马TGF-β1蛋白表达结果:M1、C、M2组在TGF-β1蛋白的表达含量显著高于ce、CE、EC组(P0.05),提示经过CUMS刺激后,模型组TGF-β1基因上升,而在有氧运动干

关键词：有氧运动抑郁海马 TGF-β1 学习和记忆

OREXIN-A对癫痫大鼠学习记忆功能影响的研究

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OREXIN-A对癫痫大鼠学习记忆功能影响的研究

作者：杨位霞泰山医学院

学位级别：硕士

目的癫痫(epilepsy,EP)是一组由脑部神经元异常放电引起,以短暂的脑部功能障碍为主要特征的慢性神经系统疾病。临床发现癫痫患者除癫痫发作症状外,常伴有不同程度的学习记忆功能减退,严重影响了患者的生活质量。其原因可能是由于疾病... 详细信息

目的癫痫(epilepsy,EP)是一组由脑部神经元异常放电引起,以短暂的脑部功能障碍为主要特征的慢性神经系统疾病。临床发现癫痫患者除癫痫发作症状外,常伴有不同程度的学习记忆功能减退,严重影响了患者的生活质量。其原因可能是由于疾病本身或长期服用抗癫痫药物使患者的思维能力、记忆力有所下降,造成不同程度的学习困难,但确切的影响机制仍不清楚。Orexin是由外侧下丘脑神经元产生的一种兴奋性神经肽,在摄食、能量代谢、睡眠觉醒以及神经内分泌等的调控中发挥重要作用。近年来研究显示orexin及其受体参与了学习记忆活动[1-4],但是,orexin能否改善癫痫所致学习记忆功能减退的相关研究未见报道。本研究旨在观察orexin-A对癫痫后大鼠学习记忆功能的影响。本研究利用戊四氮(PTZ)慢性点燃大鼠为模型,分别脑室内注射Orexin-A和生理盐水(NS),观察大鼠癫痫后行为学表现,并通过Morris水迷宫实验探讨Orexin-A对戊四氮慢性点燃癫痫大鼠学习记忆功能的影响。方法健康雄性wistar大鼠(体重200g-250g)随机分为和致痫组和非致痫组。致痫组大鼠腹腔注射阈下剂量的戊四氮(penty lenetetrazole,PTZ) (35mg/kg)。非致痫组大鼠腹腔注射同等剂量的生理盐水(NS)。30天后选点燃成功的大鼠再分成两个组别分别脑室内注射Orexin-A和等量NS。第一次脑室内注射orexin-A后行Morris水迷宫实验观察Orexin-A对大鼠癫痫后学习记忆功能的影响。结果 (1)致痫组戊四氮点燃癫痫的成功率达80%。定位航行实验:致痫组与非致痫组比较,慢性点燃大鼠Morris水迷宫各项观察指标成绩下降;搜寻平台的潜伏期明显延长(F=200.956,P学习记忆功能下降。以上结果表明慢性点燃大鼠后大鼠空间学习和记忆能力明显下降。 (2)脑室内注射orexin-A后,航行定位实验中在非致痫组中,大鼠逃避潜伏期明显缩短(P记忆能力。与EP组比较,EP+Orexin组大鼠直线式和趋向式搜寻策略构成比明显升高,趋向式升高尤为显著,而随机式和边缘式显著降低。表明脑室内注射Orexin-A能够明显改善致痫大鼠的空间记忆能力和搜寻策略学习能力。结论 1.慢性点燃大鼠后大鼠空间学习和记忆能力明显下降;2.侧脑室注射Orexin-A能够改善癫痫大鼠的学习记忆功能。

关键词： Orexin-A 点燃效应癫痫学习和记忆

SAMP8小鼠年龄相关性空间学习记忆损害与不同脑区Rab3a之间的关系

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SAMP8小鼠年龄相关性空间学习记忆损害与不同脑区Rab3a之间的关系

作者：张琼安徽医科大学

学位级别：硕士

背景随着年龄的增加,人类和啮齿类动物都会逐渐出现学习记忆能力减退,尤其是空间学习记忆功能受损。但是,导致这些记忆能力减退的机制依然不明确。现在认为突触联络的完整性遭到破坏可能与年龄相关性学习记忆能力的减退有关。作为一种小... 详细信息

背景随着年龄的增加,人类和啮齿类动物都会逐渐出现学习记忆能力减退,尤其是空间学习记忆功能受损。但是,导致这些记忆能力减退的机制依然不明确。现在认为突触联络的完整性遭到破坏可能与年龄相关性学习记忆能力的减退有关。作为一种小GTP结合蛋白,Rab3a主要分布于神经细胞的突触分泌泡上,以一种Ca2+依赖形式介导囊泡的锚定及神经递质释放的调控,主要通过导引囊泡进入突触前膜激活区,与RIM1结合介导囊泡的锚定,从而进一步调节神经递质释放。因此,Rab3a可能是调控快速突触传递过程重要的Ca2+感受器,研究Rab3a的年龄相关性变化对探索延缓年龄相关性记忆能力减退的治疗可能具有重要意义。目的探讨年龄对SAMP8小鼠空间学习记忆能力、不同脑区Rab3a含量的影响以及空间学习记忆功能与不同脑区Rab3a含量间的关系。方法①选取四个年龄段(15月龄、13月龄、9月龄及5月龄)SAMP8小鼠。②利用六臂辐射状水迷宫(RAWM)任务检测13、9、5月龄组空间学习记忆能力。③采用免疫印迹技术检测Rab3a蛋白和内参蛋白GAPDH在背侧海马、腹侧海马、额叶、嗅球和顶叶中的的表达,Rab3a灰度值与GAPDH灰度值的比值作为Rab3a的相对含量。④方差分析对六臂辐射状水迷宫实验参数和Rab3a的相对含量进行统计学分析,并使用Spearman秩相关检测这二者之间的相关性。结果①13月龄SAMP8小鼠在学习期和记忆期的平均错误数和潜伏期均高于中年和青年鼠(Ps学习期和记忆期的平均错误数和潜伏期均高于5月龄青年鼠(Ps>0.05)。②在腹海马中,15月龄SAMP8小鼠Rab3a的相对含量显著低于5、9及13月龄鼠( P分别为0.014, 学习期和记忆期错误数及潜伏期均成负相关(Ps 学习记忆损害。②高龄SAMP8小鼠腹海马Rab3a总体含量降低。③SAMP8小鼠年龄相关性空间学习记忆损害可能与腹侧海马Rab3a降低有关。

关键词：衰老小鼠学习和记忆 Rab3a