甘草查尔酮A抑制小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖机制研究

作     者：王艳明 刘瑛 阎新燕 司玲玲 高彩霞 于丽娜 郑秋生 WANG Yan-ming;LIU Ying;YAN Xin-yan;SI Ling-ling;GAO Cai-xia;YU Li-na;ZHENG Qiu-sheng

作者机构：石河子大学药学院新疆特种植物药资源教育部重点实验室新疆石河子832002 滨州医学院中西医结合学院山东烟台264003 烟台大学生命科学学院山东烟台264005 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2015年第31卷第7期

页      面：967-972页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1007[医学-药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1002[医学-临床医学] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 31471338 81260338) 兵团重点领域创新团队建设计划项目 石河子科技计划课题(No 2014QY16) 

主　　题：B16F10 甘草查尔酮A 增殖抑制率 黑色素含量 细胞分化 细胞凋亡 细胞周期阻滞 

摘      要：目的研究甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制。方法 SRB法检测甘草查尔酮A对B16F10细胞增殖影响,Giemsa染色法观察细胞形态变化,比色法检测B16F10细胞内、外黑色素含量,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Q-PCR法检测细胞凋亡相关基因B淋巴细胞-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白(Cyclin E2)和细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)的mRNA表达。结果甘草查尔酮A能有效抑制B16F10细胞增殖,呈现浓度依赖性和时间依赖性;随药物浓度增加,细胞增殖速度降低,细胞形态由树突状变为固缩圆球状,并伴有黑色素颗粒物出现,且细胞内、外黑色素含量呈浓度依赖性增加趋势,甘草查尔酮A能使细胞阻滞在G1期,在低浓度时,诱导细胞分化,高浓度时,诱导细胞凋亡;同时,甘草查尔酮A下调凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比率,抑制周期相关蛋白Cyclin E2、CDK2的mRNA表达。结论甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制可能是通过使B16F10细胞G1期阻滞,进而诱导细胞分化和凋亡。