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甘草查尔酮a对神经毒素损伤PC12细胞的保护作用及分子动力学模拟研究

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天然产物研究与开发 2024年

作者：姚娟刘圆圆张敏刘雪枫靳晓杰甘肃中医药大学药学院甘肃中医药大学基础医学院

研究甘草查尔酮a对神经毒素6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）损伤PC12细胞的保护作用并采用分子模拟探究其机制。首先测定甘草查尔酮a对体外ABTS及DPPH自由基的清除活性。其次采用MTT法、测定细胞培养基中乳酸脱氢酶（lactate... 详细信息

研究甘草查尔酮a对神经毒素6-羟基多巴胺（6-hydroxydopamine，6-OHDA）损伤PC12细胞的保护作用并采用分子模拟探究其机制。首先测定甘草查尔酮a对体外ABTS及DPPH自由基的清除活性。其次采用MTT法、测定细胞培养基中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）的含量评价甘草查尔酮a对6-OHDA损伤PC12细胞的保护作用；2'，7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯（2'，7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate，DCFH-DA）染色测定甘草查尔酮a对6-OHDA损伤PC12细胞对活性氧的影响；通过检测各组细胞中总谷胱甘肽（glutataione，GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）的含量及总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC）评价内源性的抗氧化能力；Western blot分析甘草查尔酮a对Nrf2总蛋白表达的影响。最后采用分子对接与分子模拟方法从分子层面研究甘草查尔酮a作用于Keap1蛋白的结合位点及结合能力，并预测甘草查尔酮a的吸收、分布、代谢、排泄和毒性（absorption，distribution，metabolism，excretion，toxicity，ADMET）参数。结果表明甘草查尔酮a具有显著的体外自由基清除活性；甘草查尔酮a处理PC12细胞能显著提高6-OHDA损伤环境下PC12细胞的活性、清除细胞中的部分活性氧、提高6-OHDA损伤环境下PC12细胞中总GSH、SOD的含量及T-AOC；Western blot结果表明甘草查尔酮a可提高Nrf2总蛋白的表达；分子对接及分子动力学模拟结果显示甘草查尔酮a与Keap1可通过共价键稳定结合，ADMET预测提示甘草查尔酮a具有一定的成药潜力。甘草查尔酮a对6-OHDA损伤的PC12细胞具有一定的保护作用，其机制可能与参与上调生物系统内源性的抗氧化作用相关。

关键词：甘草查尔酮a 氧化损伤 Nrf2 Keap1 神经保护 ADMET

甘草查尔酮a和甘草酸抗泰泽隐孢子虫感染试验研究

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甘草查尔酮A和甘草酸抗泰泽隐孢子虫感染试验研究

作者：马铭灿河南农业大学

学位级别：硕士

隐孢子虫(Cryptosporidium)是一种分布于全球的肠道原生性寄生虫,能够寄生包括人类、家养宠物、牲畜以及野生动物,是一种可以使机体产生以腹泻为主要临床症状的寄生虫病。长久以来隐孢子虫病都还没有特效药和疫苗,FDA唯一批准的药物—... 详细信息

隐孢子虫(Cryptosporidium)是一种分布于全球的肠道原生性寄生虫,能够寄生包括人类、家养宠物、牲畜以及野生动物,是一种可以使机体产生以腹泻为主要临床症状的寄生虫病。长久以来隐孢子虫病都还没有特效药和疫苗,FDA唯一批准的药物—硝唑尼特对于免疫功能低下的患者效果不佳。相关研究已证实甘草查尔酮a和甘草酸不仅在抗病毒、抗菌、抗癌、抗炎、抗氧化和免疫调节等方面具有显著作用,并且在预防和治疗寄生虫感染上也有潜在作用。因此,本研究通过建立泰泽隐孢子虫(Cryptosporidium tyzzeri)感染ICR小鼠模型,选用甘草查尔酮a和甘草酸进行治疗干预,通过观察小鼠临床症状,记录体重变化趋势与粪便卵囊排出规律,分析肠道病理变化和检测其体内细胞因子表达变化,评价这两种药物抗泰泽隐孢子虫感染的试验效果,为筛选出有效的抗隐孢子虫中药提供研究基础。1.泰泽隐孢子虫感染ICR小鼠模型的建立研究结果发现,在三种不同的免疫条件下,免疫正常感染组小鼠卵囊排出持续了24天,免疫抑制感染组小鼠卵囊排出持续了25-28天。免疫正常感染组小鼠于第5天开始卵囊排出,潜伏期为4天,卵囊排出量较少,平均每天每克粪便中51021.8个。免疫抑制感染组小鼠在第4天开始排出卵囊,潜伏期为3天,第8-14天为卵囊排出高峰期,其中免疫抑制感染组1(在感染前免疫抑制3天)小鼠卵囊排出量为每天每克粪便中177298个,而免疫抑制感染组2(感染全程进行免疫抑制)小鼠卵囊排出量更多,为每天每克粪便中225316个。感染后各组小鼠体重均呈增长趋势,但在卵囊排出高峰期出现暂时性体重下降。免疫正常感染组小鼠增重率为42.50%,免疫抑制感染组1增重率为37.28%,免疫抑制感染组2小鼠增重率最差为15.30%,且死亡率高达到40%。结果发现,免疫抑制小鼠平均卵囊排出量远远大于免疫正常的小鼠,但感染全程免疫抑制会导致小鼠死亡率增高,而免疫抑制3天后感染泰泽隐孢子虫,可使小鼠卵囊排出水平大幅提高且健康状况良好,可作为理想的感染模型。2.不同剂量甘草查尔酮a和甘草酸在小鼠体内抗泰泽隐孢子虫作用效果研究结果发现,在使用Lico A(Licochalcone A)和GA(Glycyrrhizic Acid)治疗10天后,感染组出现精神萎靡、活力下降、被毛凌乱和弓背等现象;用药组中除低剂量用药组表现出精神状态不佳、健康状况较差外,其余均无明显临床症状;对照组和溶剂组小鼠健康状况良好,整个试验过程各组均无小鼠死亡情况。所有试验组在第4天开始排出卵囊,在第8天卵囊排出量开始增加,第20天卵囊排出趋于平缓。共有三次卵囊排出高峰期,分别为第8天,第11天和第14天,其中各组小鼠卵囊排出水平在第11天最高,感染组超过了个2.1×10～6个,PMR组为1.6×10～6个,Lico A高剂量组为1.8×10～6个,Lico A中、低剂量组均超过了2.0×10～6个,GA各剂量组均超过了2.0×10～6个。计算平均每天的OPG,感染组的卵囊排出量最大,平均每天每OPG为176533.8个,与感染组相比PRM对卵囊的抑制效果最好,平均每天OPG为162807.2个;Lico A高、中和低剂量组平均每天OPG分别为170721.1个、174179.6个和177592.1个;GA高、中和低剂量组平均每天OPG分别为170497.1个、175539.3个和176008.2个。结果表明高剂量的Lico A和GA对卵囊排出有具有一定的抑制效果,而中、低剂量卵囊排出抑制效果不佳。各用药组小鼠增重效果均优于感染组,PRM用药组小鼠增重效果最好增重率为50.14%,Lico A高、中、低剂量各组分别为51.60%、50.30%和49.07%,GA高、中、低剂量各组分别为45.46%、44.88%和45.04%,Lico A组较GA组增重效果更好。肠道病理分析发现,与感染组相比用药组的肠道病变程度较轻,黏膜受损减轻,炎性细胞浸润减少,肠绒毛和隐窝结构的损伤得到一定程度改善。各用药组V/C比值较感染组均显著上升(p甘草查尔酮a和甘草酸对小鼠泰泽隐孢子虫感染的抗炎作用效果使用ELISA检测了各组小鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α和IL-10蛋白水平,与感染组相比,各用药组均呈剂量依赖性地显著抑制了小鼠血清中IL-6、IL-1β和TNF-α的蛋白水平,显著上调IL-10的蛋白水平(p甘草查尔酮a和

关键词：泰泽隐孢子虫小鼠甘草查尔酮a 甘草酸肠道损伤炎症因子

基于NF-κB/STAT3信号通路探讨甘草查尔酮a对HaCaT细胞炎症反应的影响

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中成药 2024年第6期46卷 2032-2037页

作者：万志若高翠芸孟雨婷刘燕薛玉叶袁海龙成都中医药大学药学院四川成都611137 空军军医大学空军特色医学中心药学部北京100142

目的探讨甘草查尔酮a对TNF-α和IFN-γ联合诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)炎症因子分泌的影响及其抗炎机制。方法CCK8法筛选甘草查尔酮a作用质量浓度。将细胞分为正常组、模型组(10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ)和甘草查尔酮a组(... 详细信息

目的探讨甘草查尔酮a对TNF-α和IFN-γ联合诱导的人永生化角质形成细胞(HaCaT)炎症因子分泌的影响及其抗炎机制。方法CCK8法筛选甘草查尔酮a作用质量浓度。将细胞分为正常组、模型组(10 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IFN-γ)和甘草查尔酮a组(5、10μg/mL)。CCK8法检测细胞活性,ELISA法和RT-qPCR法检测炎症因子及相关趋化因子的分泌和mRNA表达,Western blot法检测TNF-α、IL-6、NF-κB p65、p-NF-κB p65、STAT3、p-STAT3、JAK1、p-JAK1蛋白表达,DCFH-DA荧光探针法、流式细胞术分别检测细胞活性氧(ROS)水平和细胞凋亡情况。结果甘草查尔酮a质量浓度在10μg/mL及以下时对HaCaT细胞活性无显著影响(P>0.05),且在5、10μg/mL时对HaCaT细胞炎性损伤具有保护作用(P甘草查尔酮a可降低TNF-α、IL-6、IL-1β水平,TNF-α、IL-6、IL-1β、RANTES、TARC、MDC mRNA表达,TNF-α、IL-6、p-NF-κB p65、p-STAT3和p-JAK1蛋白表达,ROS水平和凋亡率(P甘草查尔酮a能够减轻TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB/STAT3信号通路活化,进而抑制相关炎症因子表达和ROS水平有关。

关键词：甘草查尔酮a 特应性皮炎 NF-κB/STAT3信号通路炎症因子 ROS 凋亡

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甘草查尔酮a的药理学作用

临床医学进展 2024年第8期14卷 1099-1106页

作者：田怡然任晓琛宋晓钰栾军杰青岛大学附属医院眼科山东青岛山东大学齐鲁医院妇产科山东济南吉林大学第一临床医学院吉林长春

甘草查尔酮a (Licochalcone A, Lico A)是甘草中提取出的天然活性化合物,因具备强大的药理学作用而引起众多国内外研究者的关注,并被广泛用于治疗炎症相关性疾病。此外,还可以作为抗菌剂应用于医学领域。我们综述了现有研究成果及最新... 详细信息

甘草查尔酮a (Licochalcone A, Lico A)是甘草中提取出的天然活性化合物,因具备强大的药理学作用而引起众多国内外研究者的关注,并被广泛用于治疗炎症相关性疾病。此外,还可以作为抗菌剂应用于医学领域。我们综述了现有研究成果及最新研究进展,总结了甘草查尔酮a在治疗领域的应用及其相关的分子机制,旨在为研究者们更深入地研究甘草查尔酮a提供参考。Licochalcone A (Lico A) is a naturally occurring active compound derived from licorice, which has garnered significant attention from researchers both domestically and internationally due to its potent pharmacological effects. It has been extensively utilized in the treatment of inflammation-related diseases, and also exhibits antibacterial properties in the medical field. In this review, we have examined existing research findings and recent advancements, summarized the application of Licochalcone A in therapeutic settings along with its associated molecular mechanisms. The aim is to provide researchers with a reference for further investigation into Licochalcone A.

关键词：甘草查尔酮a 药理学作用治疗分子机制

甘草查尔酮a对结直肠癌细胞增殖、迁移、凋亡的作用机制

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实用癌症杂志 2024年第7期39卷 1061-1066页

作者：王坤侯秀峙张玉盼河南省新乡市第一人民医院 453000

目的探讨甘草查尔酮a对结直肠癌细胞恶性行为的影响,分析其作用机制是否与调控蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路有关。方法用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验、流式细胞术和Western blot检测不同浓度(... 详细信息

目的探讨甘草查尔酮a对结直肠癌细胞恶性行为的影响,分析其作用机制是否与调控蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路有关。方法用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell实验、流式细胞术和Western blot检测不同浓度(0、5、10、20 nmol/ml)甘草查尔酮a对结直肠癌细胞LoVo增殖、迁移、凋亡以及p-JAK2和p-STAT3蛋白水平的影响。用AG490抑制JAK2/STAT3信号通路,通过CCK-8、Transwell实验和流式细胞术评估LoVo细胞增殖、迁移、凋亡。结果 5、10、20 nmol/ml的甘草查尔酮a处理LoVo细胞48 h和72 h后的A450值、凋亡率显著升高(P甘草查尔酮a联合处理LoVo细胞48 h和72 h后的A450值、凋亡率显著升高(P甘草查尔酮a通过抑制JAK2/STAT3信号通路来抑制结直肠癌细胞增殖和迁移,并促进细胞凋亡。

关键词：结直肠癌甘草查尔酮a JAK2/STAT3信号通路增殖迁移凋亡

甘草查尔酮a对HL-60细胞恶性生物学行为的抑制作用及其机制

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山西医科大学学报 2024年第6期55卷 689-697页

作者：韩萍萍王怀宇蔡云孙烨夏欣欣胡珊周冬枝韦素华西安交通大学第一附属医院中医科西安710061 西安交通大学第一附属医院血液科

目的探究甘草查尔酮a(LA)对急性髓系白血病(AML)细胞HL-60的作用及其机制。方法将人AML细胞系HL-60细胞分为对照组、LA组(30μmol/L)、IL-6组(100 ng/mL,JAK2/STAT3信号通路激活剂)和LA+IL-6组。培养48 h后,采用MTT法和克隆形成实验检... 详细信息

目的探究甘草查尔酮a(LA)对急性髓系白血病(AML)细胞HL-60的作用及其机制。方法将人AML细胞系HL-60细胞分为对照组、LA组(30μmol/L)、IL-6组(100 ng/mL,JAK2/STAT3信号通路激活剂)和LA+IL-6组。培养48 h后,采用MTT法和克隆形成实验检测HL-60细胞增殖活性;采用流式细胞术检测HL-60细胞周期分布和细胞凋亡;采用Transwell实验检测HL-60细胞侵袭和迁移;采用Western blot检测p21、p27、cyclin E2、CDK2、Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3、p-JAK2,JAK2,p-STAT3和STAT3蛋白表达水平。结果与对照组比较,LA组细胞活力、克隆形成数、侵袭和迁移细胞数均降低(P甘草查尔酮a可抑制AML细胞系HL-60细胞增殖、侵袭和迁移,诱导细胞凋亡并将细胞阻滞在G0/G1期,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。

关键词：甘草查尔酮a 急性髓系白血病生物学行为 JAK2/STAT3信号通路 HL-60细胞

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甘草查尔酮a在比格犬体内的药代动力学研究

中南药学 2024年第7期22卷 1785-1788页

作者：杨文娜翟亚楠邵寒冰卢伟沧州市疾病预防控制中心河北沧州061000

目的建立测定比格犬血浆中甘草查尔酮a含量的UPLC-MS/MS分析方法,并研究甘草查尔酮a单剂量静脉注射和灌胃给药后在比格犬体内药代动力学模式。方法比格犬以3 mg·kg^(-1)的剂量分别进行静脉注射和灌胃给药甘草查尔酮a,采集不同时间点的... 详细信息

目的建立测定比格犬血浆中甘草查尔酮a含量的UPLC-MS/MS分析方法,并研究甘草查尔酮a单剂量静脉注射和灌胃给药后在比格犬体内药代动力学模式。方法比格犬以3 mg·kg^(-1)的剂量分别进行静脉注射和灌胃给药甘草查尔酮a,采集不同时间点的血浆样品,采用UPLC-MS/MS方法测定血浆中甘草查尔酮a的浓度,采用DAS 2.1.1版软件对血药浓度-时间曲线进行统计矩拟合,计算甘草查尔酮a的药代动力学参数。结果血浆中甘草查尔酮a的线性回归方程为:Y=0.039X+0.1959,R^(2)=0.9997,线性范围为2~2000μg·L^(-1)。静脉注射甘草查尔酮a在血浆中的半衰期t_(1/2)为6.57 h,药时曲线下面积(AUC0~t)为1665 h·mg·L^(-1),平均驻留时间(MRT0~t)为5.68 h,清除率(CL)为2106 L·h^(-1)·kg^(-1)。灌胃给药甘草查尔酮a在血浆中的t_(1/2)为8.23 h,AUC0~t为397 h·mg·L^(-1),MRT0~t为9.35 h,口服生物利用度为23.8%。结论甘草查尔酮a在血浆的UPLC-MS/MS方法具有良好的专属性与灵敏度。灌胃给药甘草查尔酮a具有良好的血浆暴露量及口服生物利用度。

关键词：甘草查尔酮a 药代动力学 UPLC-MS/MS 口服生物利用度

甘草查尔酮a通过调控PI3K/AKT信号通路诱导肺鳞癌细胞周期阻滞

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南方医科大学学报 2023年第1期43卷 111-116页

作者：范晓丽王娟王梨明桂林医学院药学院广西桂林541100 桂林医学院临床学院广西桂林541001

目的探究甘草查尔酮a(LCA)对肺鳞癌细胞增殖和周期的影响及相关分子机制。方法通过MTT实验检测不同浓度LCA处理48 h对H226细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度(IC50);不同浓度LCA(0、10、20及40μmol/L)处理H226细胞48 h,通过流式细胞术检... 详细信息

目的探究甘草查尔酮a(LCA)对肺鳞癌细胞增殖和周期的影响及相关分子机制。方法通过MTT实验检测不同浓度LCA处理48 h对H226细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度(IC50);不同浓度LCA(0、10、20及40μmol/L)处理H226细胞48 h,通过流式细胞术检测LCA对细胞周期的影响,通过Western blot检测LCA对细胞周期相关蛋白CyclinD1,以及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2和CDK4表达的影响,并探究PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达情况;选取雄性BALB/c-nu裸鼠构建皮下移植瘤模型,随机分为两组(对照组和LCA处理组),腹腔注射LCA 24 d后取肿瘤测量瘤体体积及质量,从体内水平探究LCA的抗肿瘤作用。结果MTT实验结果表明,与空白组比较,随着LCA浓度的增加,细胞存活率明显降低,48 h的IC50为28.3μmol/L;流式细胞术的结果表明LCA处理可以使细胞周期阻滞在G1期(P<0.05),Western blot的结果显示,LCA处理后,CyclinD1、CDK2和CDK4的表达均降低(P<0.05);PI3K和Akt的表达无明显变化,但是它们的磷酸化水平(p-PI3K和p-Akt的表达)显著降低(P<0.05);裸鼠荷瘤实验表明,LCA可使肿瘤体积和质量明显减小(P<0.05)。结论LCA可以抑制肺鳞癌的增殖并诱导细胞周期阻滞,其作用机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：甘草查尔酮a 细胞增殖细胞周期 PI3K/AKT信号通路

甘草查尔酮a通过Akt/ERK信号通路抑制骨肉瘤增殖

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中国药理学通报 2023年第4期39卷 653-658页

作者：范晓丽王梨明桂林医学院药学院广西桂林541100 桂林医学院临床学院广西桂林541001

目的探究甘草查尔酮a(licochalcone A,LCA)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。方法体外培养骨肉瘤HOS和U2OS细胞,通过MTT实验检测不同浓度LCA处理不同时间对HOS和U2OS细胞增殖的影响;加入终浓度分别为对照组(含0.1%DMSO的... 详细信息

目的探究甘草查尔酮a(licochalcone A,LCA)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。方法体外培养骨肉瘤HOS和U2OS细胞,通过MTT实验检测不同浓度LCA处理不同时间对HOS和U2OS细胞增殖的影响;加入终浓度分别为对照组(含0.1%DMSO的培养液)、5、10及20μmol·L^(-1)的LCA处理细胞48 h,流式细胞术检测LCA对HOS和U2OS细胞凋亡的影响,通过Western blot检测LCA对细胞凋亡相关蛋白cleaved PARP1、Bcl-2、Bax以及Akt和ERK蛋白表达水平的影响;通过裸鼠荷瘤实验从体内水平探究LCA的抗肿瘤作用。结果 MTT实验结果表明,LCA可抑制骨肉瘤HOS和U2OS细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖性;流式细胞术的结果表明,LCA可引起细胞凋亡。Western blot结果显示,ERK和Akt的磷酸化被抑制,cleaved PARP1和Bax的表达量升高,Bcl-2的表达量降低。裸鼠荷瘤实验表明,注射LCA后肿瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤的质量明显减小(P<0.01)。结论 LCA可以抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与抑制Akt/ERK信号通路有关。

关键词：甘草查尔酮a 骨肉瘤细胞增殖细胞凋亡 Akt/ERK信号通路裸鼠成瘤

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