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甘草查尔酮A抑制小鼠黑色素瘤B16F10细胞增殖机制研究

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中国药理学通报 2015年第7期31卷 967-972页

作者：王艳明刘瑛阎新燕司玲玲高彩霞于丽娜郑秋生石河子大学药学院新疆特种植物药资源教育部重点实验室新疆石河子832002 滨州医学院中西医结合学院山东烟台264003 烟台大学生命科学学院山东烟台264005

目的研究甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制。方法 SRB法检测甘草查尔酮A对B16F10细胞增殖影响,Giemsa染色法观察细胞形态变化,比色法检测B16F10细胞内、外黑色素含量,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布... 详细信息

目的研究甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制。方法 SRB法检测甘草查尔酮A对B16F10细胞增殖影响,Giemsa染色法观察细胞形态变化,比色法检测B16F10细胞内、外黑色素含量,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,流式细胞术测定细胞周期分布,Q-PCR法检测细胞凋亡相关基因B淋巴细胞-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白(Cyclin E2)和细胞周期蛋白依赖性激酶-2(CDK2)的mRNA表达。结果甘草查尔酮A能有效抑制B16F10细胞增殖,呈现浓度依赖性和时间依赖性;随药物浓度增加,细胞增殖速度降低,细胞形态由树突状变为固缩圆球状,并伴有黑色素颗粒物出现,且细胞内、外黑色素含量呈浓度依赖性增加趋势,甘草查尔酮A能使细胞阻滞在G1期,在低浓度时,诱导细胞分化,高浓度时,诱导细胞凋亡;同时,甘草查尔酮A下调凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax比率,抑制周期相关蛋白Cyclin E2、CDK2的mRNA表达。结论甘草查尔酮A抑制B16F10细胞增殖机制可能是通过使B16F10细胞G1期阻滞,进而诱导细胞分化和凋亡。

关键词： B16F10 甘草查尔酮A 增殖抑制率黑色素含量细胞分化细胞凋亡细胞周期阻滞

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腹透液对大鼠腹膜间皮细胞凋亡和增殖的影响

南方医科大学学报 2006年第9期26卷 1276-1279页

作者：陈生晓任昊刘郑荣刘宏发南方医科大学南方医院肾内科广东广州510515

目的探讨腹透液对腹膜间皮细胞凋亡和增殖的影响。方法采用MTT比色法测定腹透液对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞增殖的影响,同时应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果腹透液刺激1h后,体外培养的大鼠腹膜间皮细胞增殖抑制率、G0/G1期... 详细信息

目的探讨腹透液对腹膜间皮细胞凋亡和增殖的影响。方法采用MTT比色法测定腹透液对体外培养的大鼠腹膜间皮细胞增殖的影响,同时应用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果腹透液刺激1h后,体外培养的大鼠腹膜间皮细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞比例、早期凋亡率均增高;腹透液中糖浓度越高,刺激时间越长,以上3个指标增高越明显。含4.25%葡萄糖的腹透液刺激3h后,细胞增殖抑制率达44.12%,G0/G1期细胞占71.95%,早期凋亡率达23.59%,远远高于不含糖的阴性对照组和含1.5%糖腹透液组(P抑制其增殖。

关键词：腹膜透析液腹膜间皮细胞细胞凋亡增殖抑制率

LipoxinA_4受体样蛋白基因转染增强LipoxinA_4拮抗结缔组织生长因子诱导的人肺成纤维细胞增殖

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中华儿科杂志 2005年第4期43卷 288-292页

作者：陆超陈吉庆吴升华吴元俊赵非潘晓勤费莉郭梅黄松明郭锡熔陈荣华南京医科大学第一附属医院儿科 210029 南京市儿童医院肾科南京医科大学儿科研究所

目的克隆LipoxinA4受体样蛋白(LRLP)基因,并转染人肺成纤维细胞(HLF)。观察其增强LipoxinA4拮抗结缔组织生长因子(CTGF)诱导的细胞增殖作用。方法构建LRLP与绿色荧光蛋白(GFP)融合基因的真核表达载体pEGFP/LRLP,并转染HLF,用G418筛选稳... 详细信息

目的克隆LipoxinA4受体样蛋白(LRLP)基因,并转染人肺成纤维细胞(HLF)。观察其增强LipoxinA4拮抗结缔组织生长因子(CTGF)诱导的细胞增殖作用。方法构建LRLP与绿色荧光蛋白(GFP)融合基因的真核表达载体pEGFP/LRLP,并转染HLF,用G418筛选稳定表达融合基因的细胞克隆株HLF/LRLP。用10nmol/LLipoxinA4预处理HLF和HLF/LRLP细胞30min后,加入1μg/mlCTGF诱导细胞增殖。MTT法检测细胞增殖抑制率。流式细胞术检测细胞周期。Western blot检测细胞周期蛋白D1的蛋白表达量。凝胶迁移率改变试验检测信号转导子和转录激活子3(STAT3)的DNA结合力。结果(1)成功建立稳定表达LRLP和GFP融合基因的HLF/LRLP细胞株。(2)1μg/mlCTGF刺激24h,可显著诱导HLF增殖。LipoxinA4预处理对其有抑制作用,10nmol/LLipoxinA4对HLF/LRLP的细胞增殖抑制率显著高于对HLF细胞的增殖抑制率(P<0.05)。(3)与未转染和空载体转染的HLF相比,10nmol/LLipoxinA4诱导更多的HLF/LRLP细胞生长停滞在G0/G1期(P<0.05)。(4)10nmol/LLipoxinA4拮抗CTGF诱导的细胞周期蛋白D1表达上调,并且对HLF/LRLP细胞的拮抗作用强于对HLF细胞(P<0.05)。(5)10nmol/LLipoxinA4拮抗CTGF诱导的STAT3DNA结合力上调,并且对HLF/LRLP细胞的拮抗作用强于对HLF细胞(P<0.05)。

关键词：肺成纤维细胞增殖结缔组织生长因子基因转染受体细胞周期蛋白D1 mol/L 增殖抑制率 HLF细胞人肺成纤维细胞流式细胞术检测 Western CTGF 细胞增殖作用真核表达载体融合基因绿色荧光蛋白 MTT法检测 blot检测细胞生长停滞

Survivin反义寡核苷酸对肝癌细胞株SMMC-7721增殖的影响

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吉林大学学报（医学版） 2013年第2期39卷 278-281,428页

作者：方艳秋齐亚灵白晓芦小单谭岩吉林省人民医院肿瘤生物治疗中心吉林长春130021 佳木斯大学基础医学院组织胚胎学教研室黑龙江佳木斯154007 吉林大学白求恩医学院

目的:应用反义寡核苷酸技术研究凋亡抑制蛋白Survivin反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的影响。方法:根据Survivin序列合成其反义寡核苷酸序列(Survivin-ASODN)。培养肝癌细胞株SMMC-7721,用荧光素标记的Survivin-ASODN转染,并设立空白对照... 详细信息

目的:应用反义寡核苷酸技术研究凋亡抑制蛋白Survivin反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖的影响。方法:根据Survivin序列合成其反义寡核苷酸序列(Survivin-ASODN)。培养肝癌细胞株SMMC-7721,用荧光素标记的Survivin-ASODN转染,并设立空白对照、空脂质体对照及正义寡核苷酸(SODN)对照组;用PCR方法检测Survivin基因表达水平;通过MTT方法分析Survivin-ASODN转染对肝癌细胞增殖的影响。结果:荧光素标记的Survivin-ASODN在SMMC-7721细胞中的转染率达到60%以上。SMMC-7721细胞分别用100、200、300、400和600nmol.L-1 ASODN转染后,Survivin基因表达水平下降,细胞增殖抑制率24h时分别为(3.87±1.67)%、(9.21±2.21)%、(15.21±3.18)%、(21.32±3.43)%和(32.62±3.74)%,而300nmol.L-1ASODN组48h时细胞生长抑制率为(29.21±4.12)%,72h时抑制率为(44.21±3.32)%;ASODN转染组细胞增殖抑制率与空白对照组、空脂质体组及SODN组比较,差异均有统计学意义(P增殖有抑制作用,且呈现剂量依赖性;并且随着作用时间的延长,其抑制效果增强。

关键词： Survivin 反义寡核苷酸原发性肝癌转染增殖抑制率

复方苦参注射液与5-氟尿嘧啶对大肠癌细胞凋亡的影响

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中华实验外科杂志 2005年第7期22卷 825-826页

作者：冼沛中康旭李明意王芳广东医学院附属医院普通外科广东湛江524001 广东医学院附属医院妇产科广东湛江524001

目的探讨复方苦参注射液与5氟尿嘧啶对大肠癌LoVo细胞生长抑制及诱导凋亡的影响。方法台盼蓝染色法测定药物对LoVo细胞抑制作用与时间和剂量的关系,用荧光显微镜、琼脂糖凝胶电泳对细胞凋亡进行检测。结果台盼蓝实验表明,经40μg/L复方... 详细信息

目的探讨复方苦参注射液与5氟尿嘧啶对大肠癌LoVo细胞生长抑制及诱导凋亡的影响。方法台盼蓝染色法测定药物对LoVo细胞抑制作用与时间和剂量的关系,用荧光显微镜、琼脂糖凝胶电泳对细胞凋亡进行检测。结果台盼蓝实验表明,经40μg/L复方苦参注射液单独处理细胞,LoVo细胞增殖的抑制率24h,12.8%;48h,25.4%;72h,42.2%。12.5mg/L5Fu单独处理的LoVo细胞,其增殖抑制率24h,16.3%;48h,23.1%;72h,29.3%;而当两者合用时,对LoVo细胞增殖的抑制率24h,26.8%;48h,72.3%;72h,84.6%。复方苦参注射液和5Fu对LoVo细胞的生长均有抑制作用,并诱导发生凋亡。实验范围内其细胞凋亡成时间与剂量依赖关系。并且复方苦参注射与低浓度的化疗药物有协同作用,可产生较强的抑制细胞增殖的作用。结论复方苦参注射具有直接的抗肿瘤作用,并且具有增强5Fu化疗药物作用的功效。

关键词：复方苦参注射液 5-氟尿嘧啶癌细胞凋亡 LoVo细胞增殖琼脂糖凝胶电泳细胞生长抑制细胞抑制作用台盼蓝染色法剂量依赖关系抑制细胞增殖 5-Fu化疗荧光显微镜增殖抑制率抗肿瘤作用 24h 72h 诱导凋亡协同作用化疗药物

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姜黄素对肝癌细胞株HepG-2的抑制作用

中国老年学杂志 2014年第20期34卷 5792-5793页

作者：王丹丹汲军项柏冬长春医学高等专科学校吉林长春130031 吉林省中医药科学院

目的探讨姜黄素(CUR)对人肝癌细胞株(HepG-2)细胞增殖的影响及CUR在不同浓度和不同作用时间的体外抗肿瘤作用。方法将不同浓度的CUR(5,10,20,30,40,50 ug/ml)作用于HepG-2,以含0.1%二甲基亚砜的RPMI 1640培养基加细胞为空白对照,药物作... 详细信息

目的探讨姜黄素(CUR)对人肝癌细胞株(HepG-2)细胞增殖的影响及CUR在不同浓度和不同作用时间的体外抗肿瘤作用。方法将不同浓度的CUR(5,10,20,30,40,50 ug/ml)作用于HepG-2,以含0.1%二甲基亚砜的RPMI 1640培养基加细胞为空白对照,药物作用48 h后,利用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT)法测定OD值,计算细胞增殖抑制率,利用集落形成试验检测药物对细胞生长增殖的抑制作用。结果姜黄素对HepG-2的增殖有抑制作用,抑制率有量效关系,并呈时间依赖性。药物作用48 h后,不同浓度CUR(5,10,20,30,40,50 ug/ml)的抑制率分别为:0.375,0.437,0.530,0.662,0.781,0.846。与空白对照组比较,CUR对HepG2有明显的抑制作用(P抑制HepG-2的生长,且存在剂量--时间的依赖性。

关键词：姜黄素人肝癌细胞株增殖抑制率四甲基偶氮唑盐

高压氧对鼻咽癌细胞增殖与死亡的影响及其机制研究

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中华物理医学与康复杂志 2010年第2期32卷 102-105页

作者：王素娥彭争荣刘娟钟卫红肖平田中南大学湘雅医院中西医结合研究所国家中医药管理局中医肝脏象重点研究室长沙410008 中南大学湘雅医院中西医结合研究所国家中医药管理局高压氧科长沙410008

目的研究高压氧（HBO）对人鼻咽癌细胞增殖与死亡的影响及其机制。方法将实验培养的人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组、HBO1组（0．20MPa）和HBO2组（0．25MPa）。采用甲基噻唑基四唑（MTT）法分析细胞增殖抑制率，碘化丙啶（PI）染色观察... 详细信息

目的研究高压氧（HBO）对人鼻咽癌细胞增殖与死亡的影响及其机制。方法将实验培养的人鼻咽癌CNE2Z细胞分为对照组、HBO1组（0．20MPa）和HBO2组（0．25MPa）。采用甲基噻唑基四唑（MTT）法分析细胞增殖抑制率，碘化丙啶（PI）染色观察细胞死亡情况，并采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的含量、硫代巴比妥法测定MDA的含量。结果HBO1组和HBO2组的细胞增殖抑制率、死亡率均较对照组增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；HBO2组的细胞增殖抑制率、死亡率较HBO1组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；3组SOD的含量比较差异无统计学意义（P〉0．05）；3组MDA含量比较差异有统计学意义（P〈0.01），HBO1组和HBO2组人鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量均较对照组增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；HBO2组的MDA含量较HBO1组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HBO处理增加实验培养的人鼻咽癌CNE2Z细胞增殖抑制率、死亡率，提高鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量，从而提示HBO处理可能是通过增加鼻咽癌CNE2Z细胞MDA含量而抑制鼻咽癌细胞的增殖，促进鼻咽癌细胞的死亡。

关键词：鼻咽癌细胞高压氧增殖抑制率死亡率超氧化物歧化酶丙二醛

维拉帕米对培养的人视网膜色素上皮细胞增殖和DNA合成的影响

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国际眼科杂志 2005年第2期5卷 232-234页

作者：余建洪赵刚平邢怡桥中国广东省佛山市第一人民医院眼科 528000 武汉大学人民医院眼科中国湖北省武汉市430060

目的:观察钙通道阻滞剂维拉帕米(verapamil)对培养的人视网膜色素上皮细胞(human retinalpig-ment epithelium,hRPE)增殖和DNA合成的影响。方法:含不同浓度维拉帕米的条件培养液作用于培养的hRPE细胞后,利用细胞计数和MTT比色试验观察... 详细信息

目的:观察钙通道阻滞剂维拉帕米(verapamil)对培养的人视网膜色素上皮细胞(human retinalpig-ment epithelium,hRPE)增殖和DNA合成的影响。方法:含不同浓度维拉帕米的条件培养液作用于培养的hRPE细胞后,利用细胞计数和MTT比色试验观察维拉帕米对培养的hRPE细胞的作用,同时采用氚标胸腺嘧啶核苷(3H-thymidine,3H-TdR)掺入试验测定维拉帕米对培养的hRPE细胞DNA合成的影响。结果:维拉帕米在实验所设的浓度范围均能抑制培养的hRPE细胞的增殖和DNA合成,在浓度为10,50,100,200μm ol/L时其细胞增殖抑制率分别为:26.72%,37.25%,58.21%,79.54%(P增殖和DNA合成具有抑制作用。

关键词：维拉帕米上皮细胞增殖培养的人视网膜色素上皮细胞 hRPE细胞细胞DNA合成钙通道阻滞剂胸腺嘧啶核苷条件培养液 MTT比色增殖抑制率 mol/L 不同浓度试验观察细胞计数浓度范围抑制作用对照组

红丝线多糖对鼠源肝星状HSCs-T6细胞增殖的抑制作用及其机制研究

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中国药房 2016年第4期27卷 485-488页

作者：何思陆郭小葆徐灵源焦爱军右江民族医学院附属医院药剂科广西百色533000 广西医科大学药学院南宁530021

目的：研究红丝线多糖（PRP）对鼠源肝星状HSCs-T6细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：用质量浓度为0（空白对照）、50、100、200μg/ml的PRP分别培养鼠源肝星状HSCs-T6细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞活力并计算细胞增殖抑制率,采用... 详细信息

目的：研究红丝线多糖（PRP）对鼠源肝星状HSCs-T6细胞的增殖抑制作用及其机制。方法：用质量浓度为0（空白对照）、50、100、200μg/ml的PRP分别培养鼠源肝星状HSCs-T6细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞活力并计算细胞增殖抑制率,采用免疫组化法测定细胞上清液中羟脯氨酸（Hyp）的含量;培养48 h后,采用免疫组化法测定细胞中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平,采用Western blot法测定细胞转化生长因子β1（TGF-β1）和信号传导蛋白（Smad3）的蛋白表达水平。结果：与空白对照比较,50、100、200μg/ml PRP均可抑制HSCs-T6细胞增殖,培养24、48 h后细胞的增殖抑制率分别为39.84%-69.31%、45.16%-82.93%,且与培养时间和质量浓度呈正相关;各质量浓度PRP培养24 h后细胞上清液中Hyp含量为178.36-93.25μg/ml,48 h后为131.94-68.74μg/ml,与培养时间和质量浓度呈负相关;PRP培养48 h后TGF-β1、Smad3的蛋白表达水平降低（P〈0.01）。结论：PRP对大鼠肝星状HSCs-T6细胞的增殖有抑制作用,其机制可能与其使内源性TGF-β通路失活从而减少胶原蛋白的生成有关。

关键词：红丝线多糖肝星状HSCs-T6细胞增殖抑制率胶原蛋白细胞转化生长因子β通路