金雀异黄素对CIA大鼠成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡及其机制的研究

作     者：张育 张学增 沈维干 许金鑫 马莹莹 ZHANG Yu;ZHANG Xue-zeng;SHEN Wei-gan;XU Jin-xin;MA Ying-ying

作者机构：江苏扬州大学临床医学院江苏扬州225001 山东青岛卫生学校山东青岛266071 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2011年第27卷第8期

页      面：1161-1165页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：江苏省高校自然科学基础研究项目课题(No07KJD320245) 

主　　题：金雀异黄素 CIA大鼠 成纤维样滑膜细胞 增殖 凋亡 AKT/p-AKT 

摘      要：目的研究金雀异黄素(Genistein,Gen)对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)动物模型CIA大鼠成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocytes,FLS)增殖、凋亡及其PI3K/AKT信号转导通路的影响。方法采用0、50、100、200μmol.L-1的Gen处理FLS 24、48、72 h,采用MTT法检测Gen对FLS增殖的影响;免疫印迹(Western blot)法检测Gen对CIA大鼠FLS凋亡蛋白bcl-2、bax表达的影响;West-ern blot法检测不同浓度的Gen处理后的CIA大鼠FLS中AKT和p-AKT表达情况。结果 50、100、200μmol.L-1的Gen均能抑制CIA大鼠FLS的增殖,且能够调节CIA大鼠FLS凋亡蛋白的表达,呈剂量依赖性关系;Gen对细胞中AKT蛋白表达无影响,不同浓度的Gen作用于FLS 72 h后p-AKT表达均有降低(P0.05)且随Gen浓度的增加p-AKT表达逐渐降低。结论 Gen能够调节CIA大鼠FLS增殖与凋亡的平衡,其作用机制可能与下调PI3K/AKT信号传导通路的酪氨酸激酶,抑制AKT的磷酸化有关。