检索结果-南通市图书馆

长链非编码RNA DRAIC靶向let-7i-5p调控肺腺癌细胞的增殖凋亡和迁移侵袭

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肿瘤杂志 2023年第6期45卷 471-481页

作者：刘宝林崔逸爽田亚萍朱英泽洪紫谦张雪梅孙国贵华北理工大学公共卫生学院唐山063000 华北理工大学临床医学院唐山063000 华北理工大学生命科学学学院唐山062210

目的探讨长链非编码RNA DRAIC对肺腺癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2019—2020年于唐山市人民医院行手术治疗的40例肺腺癌患者的肺癌组织及相应癌旁正常组织中DRAIC的表达。体外... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA DRAIC对肺腺癌细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2019—2020年于唐山市人民医院行手术治疗的40例肺腺癌患者的肺癌组织及相应癌旁正常组织中DRAIC的表达。体外培养肺腺癌细胞A549和H1299,分为si-NC组、si-DRAIC组、miR-NC组、let-7i-5p mimics组、si-DRAIC+inhibitor-NC组和si-DRAIC+let-7i-5p inhibitor组,细胞计数试剂盒8实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测细胞中Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2和Bax蛋白的表达。核质分离检测DRAIC和let-7i-5p亚细胞定位。双荧光素酶报告基因实验验证DRAIC与let-7i-5p的调控关系。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,相关分析采用Pearson相关分析。结果肺腺癌组织中DRAIC的表达水平高于癌旁正常组织,let-7i-5p的表达水平低于癌旁正常组织(均P<0.05)。肺腺癌组织中DRAIC和let-7i-5p的表达呈负相关(r=-0.737,P<0.05)。si-DRAIC组A549和H1299细胞的48、72和96 h吸光度值均低于si-NC组(均P<0.05),si-DRAIC组A549和H1299细胞克隆数分别为(91.00±6.08)个和(50.67±1.53)个,细胞迁移数分别为(606.67±31.34)个和(483.33±45.96)个,细胞侵袭数分别为(185.00±8.19)个和(365.00±33.87)个,均低于si-NC组[分别为(136.67±6.51)个和(76.67±4.51)个,(960.00±33.06)个和(741.67±29.67)个,(447.33±22.05)个和(688.00±32.97)个,均P<0.05]。si-DRAIC组A549和H1299细胞凋亡率分别为(13.43±2.79)%和(23.77±1.04)%,均高于si-NC组[分别为(4.53±0.42)%和(6.60±1.42)%,均P<0.05],si-DRAIC组细胞中Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白表达水平高于si-NC组,Bcl-2蛋白表达低于si-NC组(均P<0.05)。DRAIC和let-7i-5p主要位于细胞质,DRAIC靶向负调控let-7i-5p。let-7i-5p mimics组A549和H1299细胞48、72和96 h吸光度值均低于miR-NC组(均P<0.05),let-7i-5p mimics组A549和H1299细胞克隆数分别为(131.33±14.47)个和(59.33±4.93)个,细胞迁移数分别为(137.67±3.06)个和(425.00±11.14)个,细胞侵袭数分别为(54.00±4.36)个和(80.00±4.58)个,均低于miR-NC组[分别为(171.33±6.11)个和(80.33±7.09)个,(579.33±82.03)个和(669.33±21.13)个,(112.67±11.59)个和(333.33±16.80)个,均P<0.05]。let-7i-5p mimics组A549和H1299细胞凋亡率分别为(14.57±1.10)%和(23.97±0.42)%,均高于miR-NC组[分别为(6.97±1.11)%和(7.07±1.21)%,均P<0.05],let-7i-5p mimics组细胞中Caspase-3、Caspase-9和Bax蛋白表达高于miR-NC组,Bcl-2蛋白表达低于miR-NC组(均P<0.05)。si-DRAIC+let-7i-5p inhibitor组A549和H1299细胞48、72和96h吸光度值均高于si-DRAIC+inhibitor-NC组(均P<0.05),si-DRAIC+let-7i-5p inhibitor组A549和H1299细胞克隆数分别为(82.00±5.29)个和(77.67±4.93)个,细胞迁移数分别为(774.33±35.81)个和(569.67±18.72)个,细胞侵袭数分别为(670.33±17.21)个和(263.67±3.06)个,均高于si-DRAIC+inhibitor-NC组[分别为(59.00±5.57)个和(41.33±7.57)个,(455.67±19.04)个和(433.67±16.77)个,(451.00±17.52)个和(182.33±11.93)个,均P<0.05]。si-DRAIC+let-7i-5p inhibitor组细胞凋亡率分别为(7.73±0.45)%和(8.00±0.53)%,均低于s

关键词：肺肿瘤 DRAIC let-7i-5p 增殖凋亡迁移和侵袭

circDDX17靶向miR-223-3p/RIP3调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肿瘤杂志 2024年第3期46卷 239-248页

作者：丁成智王国磊姜功前王洪涛刘源渊张浩亮孙芳魏立河南省人民医院、郑州大学人民医院胸外科郑州450003 河南省胸科医院胸外科郑州450008 河南省胸科医院呼吸内科郑州450008

目的探讨circDDX17通过靶向miR-223-3p/RIP3分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌H1299、A549、H446细胞中circDDX17、miR-223-3p... 详细信息

目的探讨circDDX17通过靶向miR-223-3p/RIP3分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌H1299、A549、H446细胞中circDDX17、miR-223-3p、受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达水平。分别将pcDNA、pcDNA-circDDX17、anti-miR-con、anti-miR-223-3p、pcDNA-circDDX17与miR-con、pcDNA-circDDX17与miR-223-3p mimics转染至H1299细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况,平板克隆实验检测细胞增殖能力,双荧光素酶报告实验验证circDDX17与miR-223-3p、miR-223-3p与RIP3的靶向关系,Western blot法检测CyclinD1、CDK2、Cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达水平。结果与BEAS-2B比较,H1299、A549、H446细胞中circDDX17 mRNA表达水平降低,miR-223-3p mRNA表达水平升高,RIP3 mRNA的表达水平降低(均P增殖及诱导细胞凋亡。

关键词：肺肿瘤 circDDX17 miR-223-3p 受体相互作用蛋白3 增殖凋亡

PCID2在胃癌组织中高表达并通过调控细胞周期进程和增殖影响患者预后

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2024年第2期44卷 324-332页

作者：张诺张震张雨路宋雪张小凤李静左芦根胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学临床医学院安徽蚌埠233000

目的探讨扩增基因PCI结构域2(PCID2)在胃癌中的表达情况及其对细胞周期进程和增殖的影响,并分析其可能的分子机制。方法纳入2012年1月~2016年12月在我院接受胃癌根治术的患者100例,检测胃癌和癌旁组织中PCID2的表达差异;统计学分析PCID... 详细信息

目的探讨扩增基因PCI结构域2(PCID2)在胃癌中的表达情况及其对细胞周期进程和增殖的影响,并分析其可能的分子机制。方法纳入2012年1月~2016年12月在我院接受胃癌根治术的患者100例,检测胃癌和癌旁组织中PCID2的表达差异;统计学分析PCID2表达水平对胃癌进展及术后5年生存率的影响;采用GO富集分析预测PCID2参与胃癌恶性进展的可能作用途径;体外采用慢病毒转染特异性敲低和过表达胃癌细胞系(MGC-803)中PCID2表达,并分析其对细胞增殖及周期的影响;进一步通过裸鼠移植瘤模型进行在体验证;最后通过组织样本分析结合体内外研究,分析PCID2影响胃癌细胞的分子机制。结果相较于癌旁组织,PCID2在胃癌组织中高表达(P增殖、G1/S期转变和细胞周期相关蛋白(CyclinD1、CDK6)的表达,而敲低则反之(P增殖和细胞周期进程。

关键词：胃癌 PCID2 预后细胞周期增殖

LncRNA SNHG12通过调控E2F5对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华男科学杂志 2023年第2期29卷 113-119页

作者：徐思蕾辜晓惠冯强电子科技大学医学院四川成都610051 四川省医学科学院/四川省人民医院泌尿外科四川成都610031

目的:分析LncRNA SNHG12通过调控E2F5对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:构建抑制lncRNASNHG12表达的PC3细胞,分RWPE-1组、DU145组、LNCaP组、PC3组,采用实时荧光RT-PCR检测lncRNA SNHG12、E2F5表达。并干扰E2F5表达从而对PC... 详细信息

目的:分析LncRNA SNHG12通过调控E2F5对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:构建抑制lncRNASNHG12表达的PC3细胞,分RWPE-1组、DU145组、LNCaP组、PC3组,采用实时荧光RT-PCR检测lncRNA SNHG12、E2F5表达。并干扰E2F5表达从而对PC3细胞转染,进一步分为NC组、si-NC组、si-SNHG12组、si-E2F5组、si-SNHG12+OE-si-NC、si-SNHG12+OE-E2F5组,检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭情况。结果:与癌旁组织相比,前列腺癌组织中lncRNA SNHG12、E2F5表达水平升高(P0.05)。与si-NC组相比,抑制lncRNA SNHG12表达可使PC3细胞中E2F5表达、CyclinD1、MMP-9、OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数降低,凋亡细胞升高(P增殖、迁移、侵袭,并促进其癌细胞的凋亡。

关键词：前列腺癌 LncRNA SNHG12 E2F5 增殖侵袭迁移

LASS2/TMSG1过表达抑制人肺癌A549细胞增殖和促进A549细胞凋亡:基于上调神经酰胺和p38 MAPK进而启动级联信号传导通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2023年第2期43卷 166-174页

作者：刘峥璐宣成睿韩希然郑泽泽肖瑞宝鲁日徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院内蒙古呼和浩特010059 山东省青岛黄海学院大学生科技园形态学教研室山东青岛266400

目的探究人源性长寿保障基因2/肿瘤转移抑制相关基因1(LASS2/TMSG1)过表达对人肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响并探讨相关机制。方法对课题组先前构建好的人肺癌A549细胞阴性对照组和LASS2/TMSG1基因过表达组进行如下实验:Western blot检... 详细信息

目的探究人源性长寿保障基因2/肿瘤转移抑制相关基因1(LASS2/TMSG1)过表达对人肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响并探讨相关机制。方法对课题组先前构建好的人肺癌A549细胞阴性对照组和LASS2/TMSG1基因过表达组进行如下实验:Western blot检测LASS2/TMSG1蛋白表达水平,平板克隆形成实验、CCK-8法、Hoechst/PI双染、流式细胞术检测A549细胞体外增殖能力及凋亡情况。将14只裸鼠随机分为阴性对照组和LASS2/TMSG1基因过表达组,7只/组,分别向对应组别的裸鼠颈背部皮下注射A549细胞阴性对照组和LASS2/TMSG1过表达组细胞悬液,构建裸鼠移植瘤模型,检测LASS2/TMSG1基因过表达对A549细胞体内增殖能力的影响。Western blot检测A549细胞及裸鼠移植瘤中p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平。ELISA法分析A549细胞上清液及裸鼠移植瘤组织匀浆中神经酰胺和p38 MAPK蛋白含量。结果与阴性对照组相比,LASS2/TMSG1基因过表达组A549细胞LASS2/TMSG1蛋白表达量显著升高(P增殖能力下降(P增殖受到抑制(P增殖能力,促进肿瘤细胞早期凋亡,这可能与LASS2/TMSG1基因过表达后上调了神经酰胺及其下游的效应分子p38 MAPK蛋白进而启动级联信号传导通路有关。

关键词： LASS2/TMSG1 肺癌增殖凋亡神经酰胺 p38 MAPK

PHF5A通过调节PI3K/AKT通路促进非小细胞肺癌的增殖和迁移

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国肺癌杂志 2023年第1期26卷 10-16页

作者：王厚慧刘芳蕾白春学许诺复旦大学附属中山医院呼吸科上海200032 日照市莒县人民医院日照276500

背景与目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的诊断及治疗仍然是目前研究的热点与难点,探索NSCLC增殖和转移的分子机制及寻找新的靶点是当前研究的焦点。PHD锌指结构域蛋白5A(plant homodomain finger-like domain-conta... 详细信息

背景与目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的诊断及治疗仍然是目前研究的热点与难点,探索NSCLC增殖和转移的分子机制及寻找新的靶点是当前研究的焦点。PHD锌指结构域蛋白5A(plant homodomain finger-like domain-containing protein 5A,PHF5A)在维持正常细胞的基本生物学功能中起重要作用。本研究旨在探讨PHF5A在NSCLC细胞增殖、转移中的作用及分子机制。方法采用慢病毒转染方法构建A549、PC-9 PHF5A稳定过表达细胞株;采用siRNA技术构建PHF5A抑制的H292和H1299细胞株。利用流式细胞技术检测细胞周期。采用克隆形成、M法、细胞增殖计数检测细胞增殖情况,采用细胞迁移实验及细胞划痕实验检测细胞体外迁移能力变化。利用A459稳定过表达细胞株构建裸鼠成瘤模型,并观察比较PHF5A过表达细胞与对照组细胞的成瘤能力。用Western blot方法分析细胞内PHF5A及PI3K/AKT通路及其下游p21、c-Myc的表达变化。结果与对照组相比,PHF5A过表达组的PHF5A表达明显增加,PHF5A抑制组的PHF5A表达明显减少(P增殖率均明显升高,抑制PHF5A表达组24 h、48 h、72 h细胞增殖率明显下降(P增殖及迁移,PI3K/AKT信号通路可能是其作用的机制之一。

关键词： PHF5A 肺肿瘤增殖迁移

甲硫氨酸限制对人急性白血病细胞增殖、周期及凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2023年第5期31卷 1290-1295页

作者：赫玉杰余思熟张斌李美蓉许丽君梁龙铭赵正刚赵子建周素瑾李芳红广东工业大学生物医药学院广东广州510006

目的:探讨甲硫氨酸限制对人急性白血病细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测甲硫氨酸限制对急性白血病细胞HL-60和Jurkat增殖的影响;PI单染法检测甲硫氨酸限制对HL-60和Jurkat细胞周期的影响;Annexin... 详细信息

目的:探讨甲硫氨酸限制对人急性白血病细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法:采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测甲硫氨酸限制对急性白血病细胞HL-60和Jurkat增殖的影响;PI单染法检测甲硫氨酸限制对HL-60和Jurkat细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PI双染法检测甲硫氨酸限制后HL-60和Jurkat细胞凋亡的情况;Western blot检测甲硫氨酸限制后细胞周期相关蛋白Cyclin B1和CDC2以及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:甲硫氨酸限制对HL-60和Jurkat细胞增殖具有显著抑制作用且呈时间依赖性(HL-60:r=0.7773;Jurkat:r=0.8725),并将急性白血病细胞HL-60和Jurkat阻滞在G2/M期(P增殖,促进HL-60和Jurkat细胞发生细胞周期阻滞和凋亡,提示甲硫氨酸限制可能是治疗急性白血病的一种潜在治疗策略。

关键词：急性白血病甲硫氨酸同型半胱氨酸增殖凋亡周期

芦荟苷可抑制胃癌细胞的增殖和迁移:基于下调STAT3/HMGB1信号通路

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2023年第5期43卷 702-709页

作者：葛菲万梦琪程振宇陈雪雷陈芊伊戚之琳皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院活性生物大分子安徽省重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002 皖南医学院临床学院安徽芜湖241002

目的通过体内外实验探讨芦荟苷抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法胃癌MGC-803细胞分为对照组、不同浓度芦荟苷(100、200和300μg/mL)处理组。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测细胞活力、细胞增殖和迁移能力;RT-qPCR检测HMGB1 m... 详细信息

目的通过体内外实验探讨芦荟苷抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法胃癌MGC-803细胞分为对照组、不同浓度芦荟苷(100、200和300μg/mL)处理组。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测细胞活力、细胞增殖和迁移能力;RT-qPCR检测HMGB1 mRNA的表达水平;Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9的表达以及STAT3的磷酸化。JASPAR数据库预测STAT3与HMGB1启动子的结合。MGC-803细胞(2×106/只)注射于BALB/c-Nu小鼠腋下进行皮下植瘤,裸鼠随机分为对照组和芦荟苷组(n=5)。实验组使用芦荟苷50 mg/kg/d腹腔注射,对照组注射等量PBS。每日测量瘤体大小和小鼠质量;提取肿瘤组织蛋白,Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9和p-STAT3的表达。HE染色检测肝、肺组织中肿瘤转移情况。结果芦荟苷能够浓度依赖性的抑制胃癌细胞活力(P增殖和迁移。

关键词：芦荟苷高迁移族盒蛋白1 胃癌增殖迁移

双肾上腺素皮质样激酶1激活Hippo通路促进胰腺癌细胞迁移侵袭与增殖

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华肿瘤杂志 2023年第7期45卷 594-604页

作者：闫锐梁紫葳刘贺书葛洋安广宇首都医科大学附属北京朝阳医院肿瘤科北京100020

目的:探讨双肾上腺素皮质样激酶1(DCLK1)在胰腺癌中促进细胞迁移、侵袭与增殖的分子机制。方法:基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库与基因型-组织表达(GTEx)数据库,分析DCLK1与Hippo通路的相关性并采用胰腺癌组织芯片荧光染色进一步证实。... 详细信息

目的:探讨双肾上腺素皮质样激酶1(DCLK1)在胰腺癌中促进细胞迁移、侵袭与增殖的分子机制。方法:基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库与基因型-组织表达(GTEx)数据库,分析DCLK1与Hippo通路的相关性并采用胰腺癌组织芯片荧光染色进一步证实。细胞水平上,通过细胞爬片免疫荧光染色以及Western blot实验验证DCLK1对Hippo通路下游效应分子yes相关蛋白1(YAP1)是否具有调控作用,实时荧光定量聚合酶链反应分析YAP1结合转录因子TEA-DNA结合蛋白(TEAD)以及下游促恶性行为分子CYR61、EDN1、AREG、CTGF的表达。利用Hippo通路抑制剂Verteporfin处理细胞,采用Transwell实验检测DCLK1过表达细胞的迁移、侵袭能力是否受到抑制,采用实时无标记细胞分析实验检测细胞增殖指数的变化。结果:TCGA和GTEx数据库数据分析显示,胰腺癌组织中DCLK1和YAP1的表达水平高于癌旁正常组织(均P增殖分子mRNA的表达。使用Hippo通路抑制剂Verteporfin则可降低DCLK1高表达介导的细胞迁移、侵袭、增殖能力增加。AsPC-1 DCLK1过表达细胞的迁移数为(68.33±7.09)个,Verteporfin处理后的细胞迁移数为(22.00±4.58)个,差异有统计学意义(P增殖指数为0.66±0.04,高于AsPC-1对照细胞的增殖指数(0.38±0.01,P增殖指数为0.77±0.04,高于Verteporfin处理后的DCLK1过表达PANC1细胞(0.14±0.05,P增殖。

关键词：胰腺肿瘤双肾上腺素皮质样激酶1 Hippo通路迁移侵袭增殖