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金雀异黄素对PCOS大鼠卵巢和子宫组织中P450arom mRNA的作用

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中国食品学报 2016年第4期16卷 35-42页

作者：迟晓星甄井龙张涛钱丽丽郑丽娜于开源黑龙江八一农垦大学黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学黑龙江大庆163319

目的:通过建立多囊卵巢综合征(PCOS)高雄血症动物模型,观察金雀异黄素(GEN)对大鼠卵巢组织中雌雄激素转换关键酶P450芳香化酶(P450arom)的影响。方法:按照胰岛素(INS)联合HCG造模法建立实验动物模型,分为阴性对照组、模型组、GEN低、中... 详细信息

目的:通过建立多囊卵巢综合征(PCOS)高雄血症动物模型,观察金雀异黄素(GEN)对大鼠卵巢组织中雌雄激素转换关键酶P450芳香化酶(P450arom)的影响。方法:按照胰岛素(INS)联合HCG造模法建立实验动物模型,分为阴性对照组、模型组、GEN低、中、高剂量组及雌激素阳性对照组,其中剂量组分别灌胃GEN 5,10,20 mg/(kg体质量),雌激素组给予己烯雌酚0.5 mg/kg,持续15 d,观察动情周期10 d。实验结束后,取大鼠血液、子宫和卵巢,ELISA方法测定大鼠血清中雌二醇(E2)、睾酮(T)水平,并计算E2/T比值。RT-PCR法测定大鼠子宫和卵巢中P450arom m RNA表达情况。结果:与模型组相比,中、高剂量组及雌激素组大鼠血清E2水平上升,差异显著(P异不显著(P>0.05);各GEN剂量组及雌激素组E2/T比值升高,差异显著(P异显著;中、低剂量组大鼠卵巢和子宫中P450arom m RNA水平也呈下降趋势,差异不显著(P>0.05)。结论 :不同剂量GEN可通过升高大鼠血清E2/T比值,拟补芳香化酶芳香化的缺陷;高剂量【20 mg/(kg体质量)】金雀异黄素可使PCOS大鼠卵巢和子宫组织中P450arom m RNA表达量显著升高,其效果与雌激素相近。

关键词：金雀异黄素多囊卵巢综合征芳香化酶P450 mRNA 性激素

金雀异黄素通过AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用

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食品科学 2023年第9期44卷 82-87页

作者：董佳萍谢琳琳王鹤霖迟晓星张东杰黑龙江八一农垦大学食品学院黑龙江大庆163319 黑龙江八一农垦大学杂粮工程技术研究中心黑龙江大庆163319

目的:探讨金雀异黄素(genistein,GEN)缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只),分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔... 详细信息

目的:探讨金雀异黄素(genistein,GEN)缓解免疫抑制大鼠的疲劳作用及其作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只),分别为空白对照组、免疫抑制模型组与金雀异黄素低、中、高剂量组以及阳性对照组。除空白对照组外,其余组腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg m_(b),连续3 d,建立免疫抑制大鼠模型。金雀异黄素低、中、高剂量组分别灌胃10、20、40 mg/kg m_(b)金雀异黄素,阳性对照组灌胃贞芪扶正颗粒3.125 g/kg m_(b),空白对照组灌胃等量花生油。实验结束后,记录大鼠力竭游泳时间;采用比色法检测大鼠血清中肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)质量浓度;采用实时荧光定量技术检测大鼠骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶增殖活化受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ的蛋白表达水平。结果:与免疫抑制模型组相比,补充GEN后极显著延长了大鼠力竭游泳时间(P<0.01);与免疫抑制模型相比,高剂量GEN能够显著降低血清中CK活力(P<0.05)和LDH活力(P<0.01),极显著提高大鼠血清中IgG、TNF-α质量浓度(P<0.01),同时显著提高大鼠骨骼肌中p-AMPK、SIRT1、PGC-1α和PPARγ基因及蛋白表达水平(P<0.05、P<0.01)。结论:GEN具有缓解免疫低下大鼠疲劳的作用,其机制可能与激活骨骼肌AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路及改善大鼠运动耐力、能量产生及免疫调节能力有关。

关键词：金雀异黄素疲劳免疫抑制 AMPK/SIRT1/PGC-1α信号通路过氧化物酶体增殖物激活受体γ

金雀异黄素对脑缺血/再灌注诱导大鼠海马组织STAT3激活的抑制作用(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2003年第11期24卷 69-74+112-113页

作者：李洪春张光毅徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心徐州 221002 中国

目的:观察脑缺血/再灌注(I/R)后海马组织信号转导与转录激活子-3 (STAT3)的激活及金雀异黄素对其的影响。方法:免疫印迹测定STAT3蛋白表达及磷酸化水平,电泳迁移率改变分析STAT3的DNA结合活性。结果:I/R 3h后胞浆STAT3持续磷酸化激活,... 详细信息

目的:观察脑缺血/再灌注(I/R)后海马组织信号转导与转录激活子-3 (STAT3)的激活及金雀异黄素对其的影响。方法:免疫印迹测定STAT3蛋白表达及磷酸化水平,电泳迁移率改变分析STAT3的DNA结合活性。结果:I/R 3h后胞浆STAT3持续磷酸化激活,再灌注3h和72h达两高峰(1.7和 2.5倍);而STAT3、蛋白表达I/R 24h开始升高,72h 达高峰(1.7倍);核内STAT3的磷酸化水平及DNA结合活性缺血后即显著增高,再灌注3h和72h达两高峰(分别为2.6、3.1及3.6、4.4倍),金雀异黄素呈剂量依赖方式明显抑制I/R 72h诱导STAT3的磷酸化及DNA结合活性的升高,但不影响STAT3蛋白表达。结论:脑缺血/再灌注导致STAT3的磷酸化激活及DNA结合活性的增加,蛋白酪氨酸激酶参与STAT3的激活调控。

关键词：信号传递转录因子金雀异黄素脑缺血酪氨酸磷酸化海马

金雀异黄素对PCOS高雄血症大鼠子宫和卵巢形态学的影响

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中国食品学报 2013年第5期13卷 11-16页

作者：迟晓星陈容张涛钱丽丽张玉梅黑龙江八一农垦大学黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学大庆校区黑龙江大庆163319 北京大学医学部北京100191

目的:通过建立多囊卵巢综合征(PCOS)高雄血症动物模型,观察金雀异黄素(GEN)对大鼠子宫和卵巢形态学的影响。方法:按照胰岛素(INS)联合HCG造模法建立实验动物模型,分为阴性对照组、模型组、GEN低、中、高剂量组及雌激素阳性对照组,剂量... 详细信息

目的:通过建立多囊卵巢综合征(PCOS)高雄血症动物模型,观察金雀异黄素(GEN)对大鼠子宫和卵巢形态学的影响。方法:按照胰岛素(INS)联合HCG造模法建立实验动物模型,分为阴性对照组、模型组、GEN低、中、高剂量组及雌激素阳性对照组,剂量组分别灌胃给予GEN5、10、20mg/kgbw,雌激素组给予己烯雌酚0.5mg/kg,持续15d,观察动情周期10d。试验结束后,取大鼠各脏器称重,计算脏体比值、卵巢和子宫的面积与体积。显微镜下分析子宫和卵巢组织形态学的变化。结果:与模型组相比,中、高剂量组大鼠的子宫/体比升高,差异有显著性(p异(p<0.05)。卵巢大体和镜下观察结果显示,高剂量GEN可使造模后大鼠的卵巢卵泡膜细胞层变薄,颗粒细胞层数明显增多,形态完整,排列整齐,黄体组织数量增多,成熟卵泡居多,囊肿卵泡明显减少。结论:GEN对PCOS高雄血症大鼠的子宫和卵巢形态学起到了改善作用,推测GEN的植物雌激素样作用可能会对PCOS患者发挥治疗作用。

关键词：金雀异黄素 PCOS 高雄血症卵巢形态学

金雀异黄素对围绝经期小鼠卵巢和子宫组织中芳香化酶和FSHR的调控作用

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中国食品学报 2017年第8期17卷 86-91页

作者：迟晓星甄井龙张涛于长青张东杰黑龙江八一农垦大学黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学黑龙江大庆163319

目的:研究金雀异黄素对围绝经期模型小鼠卵巢和子宫组织中芳香化酶P450及促卵泡成熟激素受体(FSHR)的调节作用。方法 :选择12月龄自然衰老ICR小鼠作为围绝经期动物模型,分为对照组(CG),Gen低(L-Gen)、中(M-Gen)、高剂量组(H-Gen)及雌激... 详细信息

目的:研究金雀异黄素对围绝经期模型小鼠卵巢和子宫组织中芳香化酶P450及促卵泡成熟激素受体(FSHR)的调节作用。方法 :选择12月龄自然衰老ICR小鼠作为围绝经期动物模型,分为对照组(CG),Gen低(L-Gen)、中(M-Gen)、高剂量组(H-Gen)及雌激素组(EG)。剂量组分别灌胃金雀异黄素(Gen)15,30,60 mg/kg,雌激素组灌胃戊酸雌二醇0.5 mg/kg,持续8周。RT-PCR及荧光定量PCR法测定小鼠卵巢和子宫中P450arom mRNA,CYP19 mRNA和FSHR的表达水平。结果 :与对照组相比,H-Gen和EG小鼠P450arom mRNA,CYP19mRNA和FSHR的表达量均升高,差异显著(P金雀异黄素(60 mg/kg)可使小鼠卵巢与子宫中P450arom mRNA,CYP19 mRNA和FSHR的表达量升高,雌激素作用显著,揭示金雀异黄素可通过调节芳香化酶和促卵泡成熟激素受体基因来改善围绝经期卵巢与子宫的功能。

关键词：金雀异黄素围绝经期小鼠芳香化酶 CYP19 FSHR

金雀异黄素对雄性斑马鱼卵黄原蛋白mRNA的诱导机理

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环境科学研究 2015年第1期28卷 46-51页

作者：王德鑫陈洁王蔚汝少国中国海洋大学海洋生命学院山东青岛266003

采用质量浓度分别为1、10、100、1 000μg/L的金雀异黄素对成年雄性斑马鱼进行水体暴露28 d,通过real-time PCR技术检测雄性斑马鱼肝脏内Vtg-1（卵黄原蛋白）、ERα和ERβ1 mRNA（雌激素受体）的表达水平,并利用同位素放射免疫法检测雄... 详细信息

采用质量浓度分别为1、10、100、1 000μg/L的金雀异黄素对成年雄性斑马鱼进行水体暴露28 d,通过real-time PCR技术检测雄性斑马鱼肝脏内Vtg-1（卵黄原蛋白）、ERα和ERβ1 mRNA（雌激素受体）的表达水平,并利用同位素放射免疫法检测雄性斑马鱼性腺w（睾酮）和w（E2）（E2为17β-estradiol,17β-雌二醇）.结果表明：10-1 000μg/L金雀异黄素显著诱导了雄性斑马鱼肝脏Vtg-1 mRNA的表达,二者呈剂量-效应关系,同时显著上调了雌激素受体ERβ1 mRNA的表达;但1-1 000μg/L金雀异黄素却极显著地抑制了雄性斑马鱼肝脏内ERαmRNA的表达,同时造成雄性斑马鱼性腺w（E2）的升高和w（睾酮）的降低.研究结果显示,金雀异黄素可能通过提高雄性斑马鱼体内ERβ1mRNA的表达和内源w（E2）,增强ERβ1对内源雌激素的介导作用,从而促进Vtg-1的表达.

关键词：金雀异黄素雄性斑马鱼卵黄原蛋白雌激素受体

金雀异黄素调节围绝经期小鼠血清抑制素与性激素水平的研究

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中国食品学报 2016年第7期16卷 47-51页

作者：迟晓星张涛甄井龙张明玉王颖张东杰黑龙江八一农垦大学黑龙江大庆163319 哈尔滨医科大学大庆校区黑龙江大庆163319

目的:研究金雀异黄素对围绝经期模型小鼠血清抑制素与性激素水平的调节作用。方法:选择12月龄自然衰老ICR小鼠作为围绝经期动物模型,分为对照组(CG)、Gen低(L-Gen)、中(M-Gen)、高剂量组(H-Gen)及雌激素组(EG)。剂量组分别灌胃给予金雀... 详细信息

目的:研究金雀异黄素对围绝经期模型小鼠血清抑制素与性激素水平的调节作用。方法:选择12月龄自然衰老ICR小鼠作为围绝经期动物模型,分为对照组(CG)、Gen低(L-Gen)、中(M-Gen)、高剂量组(H-Gen)及雌激素组(EG)。剂量组分别灌胃给予金雀异黄素(Gen)15,30,60 mg/kg,雌激素组灌胃给予戊酸雌二醇0.5 mg/kg,持续8周。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠血清中抑制素A(Inh-A)、抑制素B(Inh-B)以及性激素水平;免疫组织化学法检测小鼠卵巢组织中FSHR和LHR的表达情况。结果:与对照组相比,金雀异黄素能提高小鼠血清中Inh-A和Inh-B的水平;提高雌二醇(E2)和孕酮(P)水平,降低睾酮(T)、促卵泡成熟激素(FSH)和促黄体生成素(LH)水平;增强促黄体生成素受体(FSHR)表达和降低促卵泡成熟激素受体(LHR)的表达,其作用效果与雌激素相似。结论:在金雀异黄素试验剂量条件下,对围绝经期小鼠血清中抑制素和性激素水平均有调节作用,并影响小鼠卵巢组织中相应受体的表达,从而调节围绝经期小鼠卵巢功能。

关键词：金雀异黄素围绝经期小鼠血清抑制素性激素

金雀异黄素和槲皮素对大鼠肝星状细胞增殖、胶原合成及Ⅰ型原胶原nRNA水平的影响(英文)

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Acta Pharmacologica Sinica 2001年第9期22卷 27-30页

作者：康鲁平齐荔红张俊平史宁张珉吴堂明陈竞上海中国 200433 福州总院药剂科第二军医大学药学院生化药学教研室第二军医大学药学院生化药学教研室福州 350001

目的:研究金雀异黄素和槲皮素对HSC-T6大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成及Ⅰ型原胶原mRNA表达的影响。方法:细胞增殖和胶原合成分别采用结晶紫染色法和[~3H]-脯氨酸掺入法。原胶原mRNA水平用RT-PCR法测定。结果:金雀异黄素(25-70μmol/L)... 详细信息

目的:研究金雀异黄素和槲皮素对HSC-T6大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成及Ⅰ型原胶原mRNA表达的影响。方法:细胞增殖和胶原合成分别采用结晶紫染色法和[~3H]-脯氨酸掺入法。原胶原mRNA水平用RT-PCR法测定。结果:金雀异黄素(25-70μmol/L)和槲皮素(6.25-50μmol/L)浓度依赖抑制HSC-T6细胞增殖和胶原合成,对Ⅰ型原胶原mRNA表达也有抑制作用。结论:金雀异黄素和槲皮素抑制肝星状细胞增殖和胶原合成可能对肝纤维化有保护作用。

关键词：金雀异黄素槲皮素肝硬化细胞分裂胶原逆转录聚合酶链反应信使RNA

金雀异黄素通过下调HDAC6减轻LPS诱导的大鼠背根神经节神经元炎性损伤

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中南大学学报（医学版） 2022年第6期47卷 707-716页

作者：周松林黄俊卿李科都帅刚杨彬郭中华河南省中医院疼痛科郑州450002 河南省中医院骨病一科郑州450002

目的:神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一种由躯体感觉神经病变或疾病引起的慢性疼痛,金雀异黄素(genistein,Gen)可能是治疗NP的潜在药物。因此,本研究旨在探讨Gen对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠背根神经节神经元(dors... 详细信息

目的:神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)是一种由躯体感觉神经病变或疾病引起的慢性疼痛,金雀异黄素(genistein,Gen)可能是治疗NP的潜在药物。因此,本研究旨在探讨Gen对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠背根神经节神经元(dorsal root ganglion neuron,DRGn)炎性损伤的作用及其可能的分子机制。方法:取出生1 d的幼年大鼠进行DRGn的分离和培养。取对数生长期的DRGn,分为8组:对照组、LPS组、Tubastatin A盐酸盐(tubastatin A hydrochloride,TSA)+LPS组、Gen1+LPS组、Gen2+LPS组、Gen2+TSA+LPS组、Gen2+pcDNA-组蛋白脱乙酰化酶6(histone deacetylase 6,HDAC6)+LPS组、Gen2+pcDNA3.1+LPS组。LPS组给予1μg/mL LPS处理24 h;TSA+LPS组、Gen1+LPS组、Gen2+LPS组给予5μmol/L TSA、5μmol/L Gen、10μmol/L Gen预处理0.5 h后加入1μg/mL LPS处理24 h;Gen2+TSA+LPS组给予10μmol/L Gen和5μmol/L TSA共同预处理0.5 h后加入1μg/mL LPS处理24 h;Gen2+pcDNA-HDAC6+LPS组、Gen2+pcDNA3.1+LPS组将100 nmol/L pcDNA-HDAC6、pcDNA3.1质粒分别转染至DRGn,转染24 h后,给予10μmol/L Gen预处理0.5 h,再加入1μg/mL LPS处理24 h。采用real-time RT-PCR检测DRGn中HDAC6 mRNA的表达水平,CCK-8法检测DRGn活力,流式细胞术检测DRGn凋亡情况,ELISA检测DRGn培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平;蛋白质印迹法检测DRGn中HDAC6、Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、NF-κB p65的蛋白质表达水平。结果:与对照组相比,LPS组大鼠DRGn中HDAC6 mRNA和蛋白质的表达水平,TLR4和MyD88蛋白质表达水平均显著上调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著增加,DRGn活性显著降低且凋亡率显著升高,DRGn培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(均P<0.05)。与LPS组相比,TSA+LPS组、Gen1+LPS组、Gen2+LPS组和Gen2+TSA+LPS组大鼠DRGn中HDAC6 mRNA和蛋白质的表达水平,TLR4和MyD88蛋白质表达水平均显著下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著降低,DRGn活性显著升高且凋亡率显著降低,DRGn培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(均P<0.05),且Gen2+TSA+LPS组上述变化最明显。与Gen2+LPS组相比,Gen2+pcDNA-HDAC6+LPS组大鼠DRGn中HDAC6 mRNA和蛋白质的表达水平,TLR4和MyD88蛋白质表达水平均显著上调,p-NF-κB p65/NF-κB p65比值显著增加,DRGn活性显著降低且凋亡率显著升高,DRGn培养上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(均P<0.05)。结论:Gen可减轻LPS诱导的大鼠DRGn炎性损伤,其作用机制可能与下调HDAC6的表达,进一步抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的激活有关。

关键词：金雀异黄素神经病理性疼痛背根神经节神经元组蛋白脱乙酰化酶6 脂多糖