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35例治疗相关血液肿瘤患者的临床特征及预后分析

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中华血液学杂志 2016年第3期37卷 221-226页

作者：卢绮思许娜周璇蔡耿喜李琳李玉玲陆紫媛黄继贤刘启发刘晓力南方医科大学南方医院血液科 510515 南方医科大学南方医院乳腺科 510515

目的探讨治疗相关血液肿瘤的临床特征及预后。方法采用细胞形态学、流式细胞术、间期荧光原位杂交技术（I-FISH）、染色体核型分析对35例治疗相关血液肿瘤患者进行诊断和分型并回顾性分析其临床特征及预后。结果35例患者中，治疗相关急... 详细信息

目的探讨治疗相关血液肿瘤的临床特征及预后。方法采用细胞形态学、流式细胞术、间期荧光原位杂交技术（I-FISH）、染色体核型分析对35例治疗相关血液肿瘤患者进行诊断和分型并回顾性分析其临床特征及预后。结果35例患者中，治疗相关急性髓系白血病（t-AML ）20例，治疗相关急性淋巴细胞白血病（t-ALL ）4例，治疗相关急性混合细胞白血病1例，治疗相关非霍奇金淋巴瘤（t-NHL） 8例，治疗相关骨髓增生异常综合征（t-MDS ）2例。第一肿瘤至治疗相关恶性血液肿瘤的中位发病间隔期为29（16-90）个月，中位生存时间14（1-60）个月，3年累积生存率为17.1%。在25例治疗相关性急性白血病患者中，40.0%（10/25）合并复杂核型，36.0%（9/25）合并MLL断裂基因重排，12.0% （3/25）合并AML-ETO融合基因阳性，1例合并NPM1点突变，1例合并P16基因缺失。结论治疗相关血液肿瘤患者的预后差。

关键词：肿瘤继发原发性血液肿瘤疾病特征预后

肿瘤源性间充质干细胞分离及对结直肠癌细胞增殖的影响

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微生物学免疫学进展 2025年

作者：梁艳芳叶子瑜毛琴曾今诚东莞市滨海湾中心医院病理科广东医科大学东莞市医学活性开发与转化重点实验室广东省宪华医学研究院南方医科大学口腔医院正畸科

目的探究肿瘤源性间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）条件培养基（conditionedmedium，CM）对结直肠癌细胞株增殖的影响。方法采用胶原酶消化法（collagenasedigestionmethod）从结直肠癌组织中分离出结直肠癌源性间充质干... 详细信息

目的探究肿瘤源性间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）条件培养基（conditionedmedium，CM）对结直肠癌细胞株增殖的影响。方法采用胶原酶消化法（collagenasedigestionmethod）从结直肠癌组织中分离出结直肠癌源性间充质干细胞（colorectalcancer-derivedmesenchymalstemcells，CRC-MSCs）；采用成脂和成骨分化实验评价CRC-MSCs的多向分化能力；流式细胞术分析CRC-MSCs表面标志物。再采用超滤法（ultrafiltrationmethod）浓缩CRC-MSCs、牙龈间充质干细胞（gingiva-derivedmesenchymalstemcells，GMSCs）和脐带间充质干细胞（umbilicalcord-derivedmesenchymalstemcells， UC-MSCs）CM后，分别处理结直肠癌细胞株，采用CCK-8法检测结直肠癌细胞株增殖能力。结果成功分离CRC-MSCs，细胞呈长角形涡状排列生长。成脂、成骨诱导分化后，细胞油红、茜素红染色均呈阳性。免疫表型鉴定结果显示，该细胞低表达CD14、CD19、CD34和CD45，阳性率分别为0.640%、0.012%、0.081%和0.012%，而高表达CD29、CD44、CD73、CD90和CD105，阳性率分别为99.300%、96.000%、92.100%、96.500%和90.800%。经CRC-MSCs、GMSCs和UC-MSCsCM处理48 h和72h后，RKO、HCT15、HCT116和LOVO细胞增殖能力均增强（P均<0.05）。与UC-MSCs-CM（0.156 25、0.31250、0.62500、1.25000、2.50000、5.00000和10.00000mg/mL）组相比，在同一浓度下，CRC-MSCs-CM作用于LOVO细胞72h后，更加明显地促进LOVO细胞增殖（P均<0.05）。结论 CRC-MSCs、GMSCs和UC-MSCs CM均能显著促进结直肠癌细胞增殖。

关键词：结直肠癌间充质干细胞增殖牙龈间充质干细胞脐带间充质干细胞条件培养基

LBH589或联合硼替佐米逆转髓系白血病耐药及其分子机制研究

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中华血液学杂志 2011年第8期32卷 537-542页

作者：江雪杰孟凡义周红升王蔷吴福群黄凯凯黄明王治香陈伟伟南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米逆转急性髓系白血病（AML）细胞耐药效应及其分子机制。方法耐药AML细胞株HL-60／ADM和难治性AML原代细胞与不同浓度LBH589、硼替佐米或两者联合进行体外培养，采... 详细信息

目的探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米逆转急性髓系白血病（AML）细胞耐药效应及其分子机制。方法耐药AML细胞株HL-60／ADM和难治性AML原代细胞与不同浓度LBH589、硼替佐米或两者联合进行体外培养，采用MTT法检测细胞增殖活力，Hoechst33342染色和Annexin V—FITC／PI双染流式细胞术检测细胞凋亡，用阿霉素摄取率并结合细胞增殖抑制率评估逆转耐药效应。进一步检测处理前后细胞MRP1及信号通路蛋白变化。结果LBH589、硼替佐米均能够抑制HL-60／ADM和难治性AML原代细胞增殖，诱导凋亡，其中21nmol/L LBH589和12nmol/L硼替佐米联合时作用最强，经Calcusyn软件分析证明两者联合具有明显的协同作用（叫值分别为0．531和0．498）。联合组MRP1阳性率为（57．78±3．34）％，显著低于LBH589、硼替佐米单药组[（76．06±5．17）％和（71．83±4．53）％，P值均〈0．05]，而单药组与对照组之间差异也有统计学意义（P值均〈0．01）。联合组细胞内阿霉素摄取率为（64．81±3．69）％，明显高于单药组[（28．96±2．52）％和（37．29±3．71）％]（P值均〈0．05）。LBH589联合硼替佐米可以明显抑制磷酸化Akt和磷酸化IKKα／β蛋白的表达，降低P13K／Akt／NF-κB通路的活性，明显上调P53蛋白的表达，抑制NF-κBP65、Bcl-2、XIAP和MRP1蛋白活性，促进Caspase-8、Caspase-3和PARP的裂解激活。结论LBH589、硼替佐米能够抑制耐药AML细胞增殖和促进凋亡，并逆转耐药，两者联合具有明显的协同作用。P13K／Akt／NF-κB信号传导通路受抑或阻断可能是其主要的作用机制。

关键词： LBH589 硼替佐米白血病耐药

p16基因缺失在成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病中的临床意义

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中华血液学杂志 2017年第3期38卷 204-209页

作者：何柏林许娜李玉玲潘成云曹睿廖立斌阴常欣蓝扬清陆紫媛黄继贤周红升刘启发刘晓力南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的探讨p16基因缺失在成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph＋ALL）中的临床意义。方法回顾性分析80例Ph＋ALL伴p16基因缺失患者的临床特征、免疫表型、细胞遗传学、分子生物学改变及其预后。结果31．3％Ph＋ALL患者合并p16基因缺失... 详细信息

目的探讨p16基因缺失在成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph＋ALL）中的临床意义。方法回顾性分析80例Ph＋ALL伴p16基因缺失患者的临床特征、免疫表型、细胞遗传学、分子生物学改变及其预后。结果31．3％Ph＋ALL患者合并p16基因缺失；p16基因缺失组与非缺失组相比，初诊时高白细胞计数（WBC30×10^9／L）更常见，高表达CD20，更易出现附加染色体异常，其中以累及7、8、19号染色体以及der（22）较为常见；两组诱导缓解率比较差异无统计学意义（P=0．033），p16基因缺失组患者治疗3个疗程后获BCR—ABL融合基因主要分子学反应（MMR）率和完全分子学反应（CMR）率均明显低于非缺失组（P值分别为0．034和0．036），且复发率明显高于非缺失组（P=0．033）；p16基因缺失组使用伊马替尼联合化疗者和使用达沙替尼联合化疗者的MMR、CMR率及复发率差异均无统计学意义（P值均〉0．05）；p16基因缺失组患者3年总体生存（OS）率及无病生存（DFS）率分别为37．1％和12．4％，显著低于非缺失组的54．1％和45．9％（P值分别为0．037和0．026）；25例p16基因缺失患者中14例行异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），其中位OS时间为21个月，明显长于非移植组患者的12个月（P=0．030）。结论成人Ph’ALL伴p16基因缺失患者预后相对较差，二代酪氨酸激酶抑制剂不能明显改善其疗效，但allo-HSCT能够改善部分患者的生存，明确p16基因缺失状态对于评估预后和指导临床治疗有重要意义。

关键词： p16基因缺失费城染色体白血病,淋巴细胞,急性酪氨酸激酶抑制剂造血干细胞移植

微小残留病和IKZF1缺失在预测成人急性B淋巴细胞白血病患者预后中的价值

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中华血液学杂志 2024年第3期45卷 257-263页

作者：邓诗雨区家旺黄子聪陈俊杰蔡梓红刘启发周红升南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的评估微小残留病(MRD)和IKZF1基因缺失在接受儿童特点化疗方案的成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中的预后价值。方法回顾性分析2016年1月至2020年9月南方医科大学南方医院收治的149例成人B-ALL患者的预后情况。采用Cox回归模型进行... 详细信息

目的评估微小残留病(MRD)和IKZF1基因缺失在接受儿童特点化疗方案的成人急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)中的预后价值。方法回顾性分析2016年1月至2020年9月南方医科大学南方医院收治的149例成人B-ALL患者的预后情况。采用Cox回归模型进行预后因素分析。结果149例患者完全缓解(CR)率为93.2%,5年总生存(OS)率和累积复发率(CIR)分别为(54.3±5.0)%和(47.5±5.2)%。Cox回归分析发现诱导治疗后第45天的微小残留病(MRD3)阳性与患者复发风险独立相关(HR=2.535,95%CI 1.122~5.728,P=0.025),IKZF1基因缺失与患者的死亡风险独立相关(HR=1.869,95%CI 1.034~3.379,P=0.039)。基于MRD3和IKZF1基因状态,我们将149例成人B-ALL患者分为高危组[MRD3阳性和(或)IKZF1基因缺失]和低危组(MRD3阴性且IKZF1基因野生型)。两组的5年OS率分别为(45.5±6.0)%和(69.4±8.6)%(P<0.001),5年CIR分别为(61.6±8.3)%和(25.5±6.5)%(P<0.001),差异均有统计学意义。多因素分析表明,高危组是影响OS(HR=3.937,95%CI 1.975~7.850,P<0.001)以及CIR(HR=4.037,95%CI 2.095~7.778,P<0.001)的独立危险因素。结论MRD结合IKZF1的预后分层系统可更有效地预测成人B-ALL患者的临床结局,有助于指导患者治疗方案的选择。

关键词：基因,IKZF1 白血病,B淋巴细胞,急性微小残留病儿童特点化疗方案

IPI、NCCN-IPI及年龄调整的IPI评分系统在弥漫大B细胞淋巴瘤患者中的预后价值比较

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中华血液学杂志 2018年第9期39卷 739-744页

作者：宋佳琳魏小磊张元坤郝晓晓黄伟民韦祁魏永强冯茹南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的比较IPI、美国国家综合癌症网络IPI（NCCN-IPI）及年龄调整的IPI（aa-IPI）三种预后分层模型在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中的预后分层能力。方法回顾性分析2003年1月至2012年12月311例初治DLBCL患者资料，根据治疗方案将患者... 详细信息

目的比较IPI、美国国家综合癌症网络IPI（NCCN-IPI）及年龄调整的IPI（aa-IPI）三种预后分层模型在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中的预后分层能力。方法回顾性分析2003年1月至2012年12月311例初治DLBCL患者资料，根据治疗方案将患者分为CHOP（环磷酰胺、多柔比星、长春新碱、泼尼松）方案及利妥昔单抗（R）-CHOP方案组，分别采用IPI、NCCN-IPI及aa-IPI对DLBCL患者进行危险度分层。采用Harrell＇s C统计评价不同模型的预后分层能力。结果①311例患者中接受CHOP方案治疗者128例，接受R-CHOP方案治疗者183例。②CHOP方案组患者的5年总生存（OS）率结果显示，aa—IPI（71．0％对25．0％，P〈0，001）、NCCN—IPI（59．7％对26．8％，P〈0．001）和IPI（47．6％对36．6％，P=0．003）均能区分中低危和中高危组患者，但前两者区分效果似乎更佳；而R—CHOP方案组，NCCN-IPI拥有更好的预后分层能力，其低危、中低危、中高危患者的5年OS率分别为96．0％、83．0％、66．5％（P：0．009）。③Harrell＇s C分析结果显示，IPI、NCCN-IPI及***预测接受CHOP方案者OS的一致性指数（c—index）分别为0．546、0．667、0．698；预测接受***方案者OS的C—index分别为0．611、0．654、0．695。④在≤60岁患者中，IPI、NCCN—IPI、aa—IPI预测接受CHOP方案者OS的C-index分别为0．534、0．675、0．698；预测接受R—CHOP方案者OS的C—index分别为0．584、0．648、0．695。结论NCCN—IPI对于接受利妥昔单抗联合化疗的DLBCL患者有较好的预后分层能力，而aa-IPI对于较年轻的DLBCL患者预后分层能力可能更佳。

关键词：淋巴瘤,大B细胞,弥漫性预后指数预后

伊马替尼治疗慢性髓系白血病的血浆和骨髓细胞内药物浓度与疗效的关系研究

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中华血液学杂志 2012年第3期33卷 177-182页

作者：钟健生孟凡义徐丹周红升戴敏南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的研究慢性髓系白血病（CML）患者用伊马替尼（IM）治疗期间的血浆谷浓度、骨髓细胞内浓度、骨髓细胞hOCT1和ABCB1基因的mRNA表达水平与疗效的关系及其影响因素。方法CML慢性期患者80例，男56例，女24例，中位年龄39．5（6～76）岁。I... 详细信息

目的研究慢性髓系白血病（CML）患者用伊马替尼（IM）治疗期间的血浆谷浓度、骨髓细胞内浓度、骨髓细胞hOCT1和ABCB1基因的mRNA表达水平与疗效的关系及其影响因素。方法CML慢性期患者80例，男56例，女24例，中位年龄39．5（6～76）岁。IM中位剂量为400（200—800）mg／d，中位疗程24（3—90）个月。有28例患者在检测血药浓度的同时检测其骨髓细胞内IM浓度，36例用实时定量RT—PCR法检测骨髓细胞hOCT1及ABCB1基因mRNA的表达，IM浓度检测采用高效液相色谱-质谱串联法，检测范围为2—10000μg/L，采用免疫比浊法同时检测血清011-酸性糖蛋白（AGP）水平。按疗效分为主要分子遗传学缓解（MMR）组、完全细胞遗传学缓解（CCyR）组、部分细胞遗传学缓解（PCyR）组及耐药组。结果80例患者IM血浆谷浓度为（1274．1±559．1）（109．0—3400．0）μg/L。其中59例（73．8％）患者IM剂量为400mg／d，其血浆谷浓度为（1252．0±569．5）（109．0—3400．0）μg/L，包括37例（62．7％）浓度≥1000μg/L，9例（15．3％）浓度≥800—1000μg/L。MMR组IM血药谷浓度为（1533．9±634．1）μg/L，高于PCyR组[（812．8±480．3）μg/L]及耐药组[（875．2±243．1）μg/L]（P值均〈0．05）；CCyR组[（1288．4±498．2）μg/L]高于PCyR组（P=0．027）；MMR组与CCyR组比较，差异无统计学意义（P：0．136）。CCyR组患者骨髓细胞内中位IM浓度[12．6（2．4～90．4）μg/L]高于耐药组[6．6（2．6—111．0）μg/L]和PCyR组[2．7（2．4～4．7）μg/L]（P=0．013）。CCyR组患者骨髓细胞hOCT1基因mRNA的中位相对表达水平[25．9（0．7～123．9）×10^-5]高于耐药组[7．8（2．5～33．5）×10^-5]和PCyR组[4．2（1．4～11．9）×10^-5]（P=0．036）。耐药组患者骨髓细胞ABCB1基因mRNA相对中位表达水平[136．7（15．0～1604．9）X10。]高于CCyR组[129．1（12．9～783．3）×10^-5]和PCyR组[34．4（2．2～108．2）×10^-5]（P=0．013）。IM血浆谷浓度与剂量及AGP呈正相关（r值分别为0．446和0．346，P值分别为0．000和0．002）；与身高、体重、体表面积无显著相关性（P值均〉0．05）。不同疗程之间IM谷浓度差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论检测CML患者IM血浆谷浓度和骨髓细胞内谷浓度水平有助于判断疗效和指导治疗。同时检测血清AGP和骨髓细胞hOCT1和ABCB1基因mRNA表达水平有助于理解疗效与IM浓度之间的机制。

关键词：伊马替尼白血病髓样慢性血药浓度

依维莫司和LBH589对耐药急性髓系白血病细胞增殖、凋亡及多药耐药相关蛋白表达的影响

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中华医学杂志 2011年第32期91卷 2287-2292页

作者：江雪杰孟凡义黄凯凯周红升王蔷南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的探讨雷帕霉素衍生物依维莫司（RAD001）或联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对耐药急性髓系白血病细胞株HL-60／ADM细胞增殖、凋亡和逆转耐药的影响。方法采用不同浓度RAD001或联合LBH589处理HL-60／ADM细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT... 详细信息

目的探讨雷帕霉素衍生物依维莫司（RAD001）或联合组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对耐药急性髓系白血病细胞株HL-60／ADM细胞增殖、凋亡和逆转耐药的影响。方法采用不同浓度RAD001或联合LBH589处理HL-60／ADM细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖活力，Hoechst33342染色法和AnnexinV—FITC／PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡、阿霉素摄取率和多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达评估逆转耐药效应。进一步检测处理前后细胞信号通路蛋白变化，探讨其机制。结果10～50μmol／LRAD001均能够抑制HL-60／ADM细胞增殖、诱导凋亡，在作用48和72h时30μmol／L药物浓度达到最大抑制效果，进一步增加药物浓度细胞增殖抑制率并没有明显增加（P〈0．05）。不同浓度RAD001和LBH589联合处理HL-60／ADM细胞，没有明显的协同抑制增殖作用[协同指数（CI）≥1．0]。10μmol／LRAD001处理HL-60／ADM细胞可以明显下调细胞表面MRP1表达（93．90％±4．20％比79．10％±3．28％，P〈0．05），提高HL-60／ADM细胞阿霉素蓄积率（8．53％±0．68％比15．37％±1．46％，P〈0．01）。深入机制研究表明，RAD001可以阻断P13K／AKT／mTOR信号通路活性，通过上调1）53抑制MRPI蛋白的活性。结论RAD001与LBH589联合没有协同抑制HL-60／ADM细胞增殖作用。但RAD001单药能够有效抑制HL-60／ADM细胞增殖，诱导凋亡，通过阻断P13K／AKT／mTOR信号通路抑制细胞MRP1蛋白的表达，提高细胞阿霉素摄取率而逆转耐药。

关键词：白血病,粒细胞,急性细胞凋亡 RAD001 LBH589 多药耐药相关蛋白1

细胞遗传学检测在慢性髓性白血病中的临床意义

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中华血液学杂志 2017年第2期38卷 112-117页

作者：潘成云许娜何柏林曹睿廖立斌阴常欣蓝扬清陆紫媛黄继贤孙竞冯茹刘启发刘晓力南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂（TKI）时代，慢性髓性白血病（cML）病程演进与细胞遗传学的关系。方法应用骨髓细胞短期培养法，对387例初诊CML患者行染色体G显带技术核型分析，结合ABL激酶区点突变检测分析细胞遗传学变化与CML病程演进的... 详细信息

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂（TKI）时代，慢性髓性白血病（cML）病程演进与细胞遗传学的关系。方法应用骨髓细胞短期培养法，对387例初诊CML患者行染色体G显带技术核型分析，结合ABL激酶区点突变检测分析细胞遗传学变化与CML病程演进的关系。结果间接荧光原位杂交（FISH）技术检测387例CML患者BCR—ABL融合基因阳性，其中Ph’CML占94．1％（364／387），Ph—CML占5．9％（23／387）；标准易位t（9；22）（q34；q11）320例（87．9％），变异易位5例（1．4％），初诊Ph’合并额外染色体异常（ACA）39例（10．7％）。合并ACA中“主要路径”异常22例（56．4％），“次要路径”异常15例（38．5％），-Y异常2例（5．1％）。23．4％（71／303）标准易位患者在TKI治疗中出现ACA，主要为染色体数目异常，此类患者疾病进展比例高（X2=168．21，P〈0．001）、更易合并点突变（x2=29．04，P〈0．001）。初诊CML慢性期合并ACA患者与标准易位患者相比，有较低的无事件生存（EFS）及无病生存（DFS）率（P值分别为0．037和0．003），但总生存（OS）率差异无统计学意义（P=0．209）。CML慢性期患者TKI治疗过程中出现ACA者与无ACA者相比，OS、EFS、DFS率均降低（P值均〈0．001）。进展期合并ACA患者长期生存率下降（P=0．086）。结论CML在病程演进中往往合并ACA，此类患者更易发生不良事件或疾病进展，在TKI治疗过程中规律、及时行染色体核型分析及点突变检测对疗效评估及预后判断具有重要意义。

关键词：白血病髓系慢性 BCR—ABL阳性费城染色体额外染色体异常点突变