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PEBP4缺失导致肺泡液体清除障碍加重LPS诱导的急性肺损伤

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PEBP4缺失导致肺泡液体清除障碍加重LPS诱导的急性肺损伤

作者：石巧晴南昌大学

学位级别：硕士

研究背景:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种因素引起的肺泡上皮细胞和微血管内皮细胞损伤导致的非心源性肺水肿和低氧血症,极大地危害了人类的生命健康,是造成重症患者死亡的重要原因。肺水肿是ALI最显著的病理生理改变之一,... 详细信息

研究背景:急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由多种因素引起的肺泡上皮细胞和微血管内皮细胞损伤导致的非心源性肺水肿和低氧血症,极大地危害了人类的生命健康,是造成重症患者死亡的重要原因。肺水肿是ALI最显著的病理生理改变之一,及时有效地完成肺泡液体清除(alveolar fluid clearance,AFC)对ALI预后至关重要。研究发现,ALI时钠水主动转运系统损伤是导致AFC障碍的根本原因,而上皮钠通道(epithelial sodium channel,ENa C)和Na,K-ATP酶(Sodium,potassium-ATPase,Na,K-ATPase)在肺泡液体清除过程中扮演重要角色。磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(phosphatidylethano-lamine binding protein 4,PEBP4)属于磷脂酰乙醇胺结合蛋白(phosphatidylethano-lamine binding protein,pebp)家族,在哺乳动物多种组织中广泛表达,其独特的结构域使之具有多种功能。文献报道,PEBP4具有抗细胞凋亡的功能,参与癌症的发生发展。PEBP4还具备抗炎效应,而炎症的发生和消退对于ALI发展至关重要。值得一提的是,最新研究报道PEBP4被鉴定为Ⅱ型肺泡上皮细胞的新标志物。此外,血清PEBP4含量与Na浓度呈负相关,而AFC的源动力正是Na跨细胞膜的主动转运。以上均提示PEBP4可能通过调节AFC而在ALI的发生发展过程中发挥作用。为此,本课题拟研究PEBP4对AFC和ALI的影响及其具体机制。目的:探究PEBP4对急性肺损伤的影响及其作用机制。实验方法:1、构建并繁殖PEBP4 KO(knockout,KO)小鼠,进行鉴定和表型分析。2、检测急性肺损伤的程度。利用H&E染色和小动物micro-CT仪观察肺组织病理和影像学变化;试剂盒检测肺组织MPO活性,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌水平以及Western Blot检测COX-2的表达水平评估炎症反应程度;检测肺组织湿重/干重比和肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白浓度评估肺水肿和肺泡上皮-内皮屏障损伤程度3、检测肺泡液体清除能力和PI3K/AKT信号通路的活化水平。利用Western blot检测肺组织匀浆液中ENa C-α、β、γ亚基以及Na,K-ATPaseα1、β1亚基的蛋白表达水平,同时检测PI3K和AKT的磷酸化水平。实验结果:1、Western blot结果显示:WT小鼠气管滴注LPS后肺组织PEBP4蛋白表达水平明显降低,提示PEBP4与急性肺损伤存在关联性。琼脂糖凝胶电泳和Western Blot结果显示:PEBP4基因和蛋白未在PEBP4 KO小鼠的鼠尾和肺组织中表达,表明成功构建PEBP4 KO小鼠。H&E染色及小动物micro-CT表明敲除PEBP4对肺组织的结构没有明显影响。2、敲除PEBP4加重肺泡结构破坏、融合、出血、炎症细胞浸润、肺实变及肺水肿程度;增加BALF总蛋白浓度和MPO活性;促进炎症细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α分泌及COX-2表达。3、敲除PEBP4抑制PI3K/AKT通路活化,p-PI3K和p-AKT的表达水平显著下降,同时抑制ENa C-α和γ以及Na,K-ATPaseα1和β1的表达水平。4、PI3K特异性激活剂740YP和AKT特异性激活剂SC79均可部分逆转敲除PEBP4所产生的效应。包括减轻肺组织损伤程度,促进肺泡液体清除,增加钠水转运系统的表达水平,以及活化PI3K/AKT通路。结论:PEBP4缺失导致肺泡液体清除障碍加重LPS诱导的急性肺损伤,此效应可能通过抑制PI3K/AKT通路而实现。

关键词：急性肺损伤 PEBP4 炎症反应肺泡液体清除 PI3K/AKT信号通路

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PEBP4对肝纤维化的影响及机制初探

PEBP4对肝纤维化的影响及机制初探

作者：罗倩倩南昌大学

学位级别：硕士

研究背景:肝纤维化是肝脏对反复持续的炎症或其他损伤的修复反应,最终导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程。ECM主要由活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)生成,HSC活化是肝纤维化形成的中心环节。肝... 详细信息

研究背景:肝纤维化是肝脏对反复持续的炎症或其他损伤的修复反应,最终导致细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积的病理过程。ECM主要由活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)生成,HSC活化是肝纤维化形成的中心环节。肝纤维化和肝硬化是肝脏疾病晚期的共同病理归属,严重威胁着人类健康。如何有效缓解或抑制肝纤维化进程是治疗慢性肝脏疾病的关键。虽然有研究表明肝纤维化是可逆的过程,但目前并无特效药物。为此,寻求更理想的干预靶点,研发更有效的抗肝纤维化药物是亟待解决的难题,这对于优化肝纤维化的临床治疗方案并提高患者的生活质量具有重要意义。磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(phosphatidylethanolamine binding proteins 4,PEBP4)是pebps家族成员之一,其在心脏、肝脏、肺等组织均有表达。目前关于PEBP4的研究主要集中于肿瘤,提示过表达PEBP4在肿瘤发展过程中发挥作用。另有研究表明PEBP4在成肌细胞分化、精子生成及细胞凋亡中扮演重要角色。研究证实PEBP4是可以分泌的蛋白,这一研究提示PEBP4可能具备多种生物学功能。本课题组的前期研究结果证实敲除PEBP4加重急性肝损伤程度,但PEBP4与肝纤维化的关系迄今未见报道。为此,本课题拟研究PEBP4对肝纤维化的影响并初步探索其机制。目的:明确PEBP4对肝纤维化的影响并初步探索其机制。实验方法:1.Western Blot检测肝脏组织PEBP4的表达水平,观察PEBP4与肝纤维化的关联性。2.构建PEBP4肝脏特异性敲除小鼠并采用琼脂糖凝胶电泳和Western Blot进行表型检测。3.健康WT小鼠和PEBP4 CKO小鼠随机分组并建立模型。4.肝脏组织切片HE染色、Masson染色后镜下观察肝脏的病理学变化。5.生化试剂盒检测小鼠血清中ALT/AST活性,检测肝功能变化。6.Western Blot检测α-SMA蛋白的表达水平,评估肝星状细胞的活化水平。7.生化试剂盒检测肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,Western Blot检测CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达水平,分析胶原纤维的沉积程度。8.通过Western Blot检测肝脏组织中NF-κB信号通路中各蛋白表达水平,观察NF-κB信号通路的活化情况9.研究PDTC对肝纤维化和NF-κB信号通路的影响实验结果:1.肝纤维化时PEBP4的表达水平降低,提示PEBP4与肝纤维化存在相关性。2.敲除PEBP4加重CCl诱导的肝纤维化效应。3.敲除PEBP4促进NF-κB信号通路活化,提示PEBP4与肝纤维化存在相关性。4.PDTC可部分逆转CCl诱导的肝纤维化效应。5.PDTC可部分逆转CCl诱导的NF-κB信号通路活化。结论:PEBP4抑制CCl诱导的肝纤维化,此效应可能与抑制NF-κB信号通路活化相关。

关键词：肝纤维化肝星状细胞胶原沉积 PEBP4 信号通路

PEBP4在慢性非细菌性前列腺炎的作用及机制研究

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PEBP4在慢性非细菌性前列腺炎的作用及机制研究

作者：胡星赣南医学院

学位级别：硕士

目的磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(Phosphatidylethanolamine-binding protein,PEBP4)是pebp家族中的一员,参与了包括神经发育、肌细胞分化、精子发生、细胞膜合成和细胞凋亡等多种生物学过程,但PEBP4是否影响炎症的发生目前国内外尚未见报道... 详细信息

目的磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(Phosphatidylethanolamine-binding protein,PEBP4)是pebp家族中的一员,参与了包括神经发育、肌细胞分化、精子发生、细胞膜合成和细胞凋亡等多种生物学过程,但PEBP4是否影响炎症的发生目前国内外尚未见报道。本研究的目的为验证PEBP4在慢性非细菌性前列腺炎(chronic non-bacterial prostatitis,CNP)中的表达及其潜在的分子作用机制。方法1.验证PEBP4在CNP中的表达(1)免疫组化分别检测前列腺增生患者和前列腺增生合并CNP患者的前列腺组织PEBP4蛋白的表达水平,结合患者临床资料,分析PEBP4表达水平与前列腺炎患者临床病理特征关系。2.构建并验证PEBP4小鼠稳定遗传(1)为了进一步探究PEBP4基因与CNP的关系,我们拟构建PEBP4小鼠。C57BL/6品系小鼠是CNP常用模型的选择,基于实验的可靠性以及可操作性,我们将选择C57BL/6N品系小鼠作为我们构建转基因小鼠的动物来源来探究PEBP4与CNP的关系。构建PEBP4基因敲除小鼠的任务委托广州赛业生物科技有限公司。按照实验方案,利用Cre-lox P系统,敲除编码外显子,由其培育获得F0杂合子小鼠,我们进一步培育得到F1代杂合子和纯合子小鼠。(2)通过genotyping PCR实验及蛋白印迹(Western Blot)实验验证成功构建PEBP4转基因小鼠。(3)观察PEBP4与血浆雄激素及每胎产仔数的关系3.探索PEBP4对CNP炎症细胞浸润的影响(1)通过肉眼观察小鼠前列腺、精囊病变情况(2)通过H&E染色实验观察小鼠前列腺、精囊和睾丸炎性细胞浸润情况4.探索PEBP4引起CNP的分子机制(1)通过CRISPR-Cas9技术在人前列腺RWPE-1细胞中敲除PEBP4,筛选稳定细胞培养,提取总蛋白,采用Western blot实验检测PEBP4基因敲减效率。(2)经NF-κB通路的刺激物TNF-α刺激人前列腺细胞RWPE-1及PEBP4人前列腺细胞RWPE-1后,通过Western blot实验检测NF-κB通路的关键信号分子p65、IκB以及它们的磷酸化分子p-p65、p-IκB,检测关键信号分子TRAF6的泛素化水平。结果1.免疫组化实验显示PEBP4在BPH患者前列腺组织中呈高表达,而在BPH合并CNP患者前列腺组织中呈低表达。2年期间随访发现高PEBP4表达的BPH患者的CNP发病率高于低PEBP4表达的患者。另外,BPH合并CNP患者出院后,高表达PEBP4的病人CNP复发率高于那些低表达PEBP4的病人。2.进行genotyping PCR扩增目的基因,后行琼脂糖凝胶电泳,曝光后得到条带。选取小鼠睾丸组织,进行Western-blot验证。结果发现,在PEBP4小鼠睾丸中PEBP4几乎不表达,而在PEBP4小鼠睾丸组织中,PEBP4却正常表达。通过genotyping PCR和Western blot实验结果,我们认为成功构建PEBP4基因敲除小鼠。另外,肉眼观察发现,PEBP4小鼠精囊组织颜色较深,充血水肿。3.H&E染色观察到PEBP4小鼠的前列腺、精囊、睾丸组织大量炎细胞浸润。4.RWPE-1细胞通过CRISP-Cas9技术敲除PEBP4基因后,Western blot实验显示PEBP4蛋白水平降低,表明PEBP4敲除的RWPE-1细胞构建成功。5.Western Blot实验显示PEBP4敲除后,人前列腺细胞RWPE-1的NF-κB蛋白水平上升,TRAF6泛素化水平上升。给予不同浓度TNF-α刺激后发现,p65、IκB的磷酸化水平增加。结论1.PEBP4在CNP患者中低表达,且低表达水平与更高的CNP发病率、CNP患者更高的复发率有关。2.敲除PEBP4能促进小鼠前列腺、精囊、睾丸组织的炎细胞浸润,有可能在CNP发生、发展中发挥作用。3.PEBP4可通过激活NF-κB信号通路来促进CNP炎症细胞的浸润。PEBP4可能是CNP的潜在生物学标志物,有望成为CNP预防、诊断及治疗潜在靶点。

关键词： CNP PEBP4 NF-κB 炎性浸润

PEBP4通过调控TLR4/NF-κB减轻LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤

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PEBP4通过调控TLR4/NF-κB减轻LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤

作者：屈小芹南昌大学

学位级别：硕士

研究背景:肝脏承担着人体最主要的代谢和排毒作用。各型肝病引起的肝损伤可最终导致肝衰竭、肝硬化或肝癌,据统计全世界每年约有200万人死于肝病。因此,进一步明确肝损伤的发病机理,寻求更合理的干预靶点和治疗方案,从而改善肝病预后,... 详细信息

研究背景:肝脏承担着人体最主要的代谢和排毒作用。各型肝病引起的肝损伤可最终导致肝衰竭、肝硬化或肝癌,据统计全世界每年约有200万人死于肝病。因此,进一步明确肝损伤的发病机理,寻求更合理的干预靶点和治疗方案,从而改善肝病预后,具有重要意义。磷脂酰乙醇胺结合蛋白(phosphatidylethanolamine binding proteins,pebps)是一类有400多个成员的超保守蛋白家族,表达于细菌、植物、哺乳动物等多个物种,磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(phosphatidylethano-lamine binding protein4,PEBP4)就是其中之一。近期有研究发现,PEBP4在肺癌、乳腺癌、胃癌等多种肿瘤组织中高表达,而且它在肿瘤的增殖、侵袭和转移中起到了一定的作用。更重要的是,在原发性肝癌患者的癌组织中也可检测到PEBP4高表达。高表达PEBP4的患者比低表达PEBP4的患者TNM分期更高,更易发生淋巴结转移,且2年生存率也有所下降,提示PEBP4的表达水平与肝癌的发生、发展和预后密切相关,同时也提示PEBP4可能参与肝脏疾病的发生发展。有研究表明PEBP4是具有多种生物学功能的分泌蛋白,并可抵抗TNF-α引起的细胞凋亡。本课题旨在研究PEBP4是否具备抗急性肝损伤(acute liver injury,ALI)效应并对其机制进行初步探讨。目的:探讨PEBP4是否具备抗急性肝损伤效应及其作用机制。实验方法:1.观察PEBP4与急性肝损伤的关联性模型建立成功后,Western Blot检测WT小鼠正常肝脏组织和LPS/D-Gal N诱导急性损伤的肝脏组织中PEBP4的表达水平。2.构建PEBP4肝脏特异性敲除小鼠首先利用CRISPR/Cas9技术构建PEBP4小鼠,将PEBP4小鼠自交得到PEBP4;再利用Cre-lox P重组酶系统,将PEBP4与Alb-Cre小鼠杂交,得到PEBP4基因型小鼠;所得小鼠再次自交可得到PEBP4基因型小鼠。将WT小鼠和PEBP4基因型小鼠随机解剖提取各器官基因和蛋白,分别检测WT小鼠和PEBP4基因型小鼠各脏器PEBP4的基因表达和蛋白表达水平,确证仅敲除肝脏PEBP4,获得肝脏PEBP4特异性敲除小鼠(PEBP4 CKO)。3.模型建立及分组处理(1)选用6-8周龄,体重18-22 g,健康C57BL/6N小鼠12只随机分为正常对照组,LPS/D-Gal N组。模型组腹腔注射LPS(5μg/Kg)30 min后再腹腔注射300 mg/Kg D-Gal N,正常对照组腹腔注射等量生理盐水。给药结束6 h后取血和肝脏。(2)选用6-8周龄,体重18-22 g,健康C57BL/6N小鼠、PEBP4 CKO小鼠各24只随机分为正常对照组,LPS/D-Gal N组,采用同样的方法复制模型。给药结束1.5 h后,各组随机挑选6只麻醉后取血。给药结束6 h后将各组剩余6只小鼠取血和肝脏。(3)选用6-8周龄,体重18-22 g,健康C57BL/6N小鼠、PEBP4 CKO小鼠各36只随机分为LPS/D-Gal N组,LPS/D-Gal N+PDTC组,LPS/D-Gal N+TAK-242组,每组12只。抑制剂干预组分别在注射LPS前30 min腹腔注射60 mg/Kg PDTC或3 mg/Kg TAK-242,LPS注射结束30 min后再腹腔注射D-Gal N。给药结束1.5 h后,各组随机挑选6只麻醉后取血。给药结束6 h后将各组剩余6只小鼠取血和肝脏。4.评估肝脏的损伤程度(1)HE染色观察比较各组肝脏损伤情况。(2)生化试剂盒检测血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。5.评估炎症反应程度(1)生化试剂盒检测肝脏组织匀浆液髓过氧化物酶(MPO)的活性。(2)酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-1β、TNF-α和IL-10的含量。(3)Western Blot检测环氧合酶-2(COX-2)的表达水平。6.评估凋亡程度(1)TUNEL染色观察细胞凋亡情况。(2)Western Blot检测Pro-Caspase-3、Cleaved-Caspase-3、Pro-Caspase-8、Cleaved-Caspase-8、Pro-Caspase-9、Cleaved-Caspase-9、Pro-PARP、Cleaved-PARP表达水平。(3)试剂盒检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性。(4)Real-Time PCR检测促凋亡基因Bax和抑凋亡基因Bcl-2的表达水平。7.探讨TLR4/NF-κB信号通路在PEBP4抗肝损伤效应中的作用Western Blot检测胞浆TLR4、IκBα、p-IκBα、NF-κB p65,p-NF-κB p65及胞核NF-κB p65的表达水平。结果:1.与正常小鼠相比,ALI模型组小鼠肝脏中的pebp

关键词： PEBP4 急性肝损伤 TLR4 NF-κB 炎症反应凋亡反应

脑胶质瘤ABCC3、PEBP4及Anxa7的表达及与病理特征和预后的关系

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分子诊断与治疗杂志 2022年第3期14卷 434-438页

作者：赵树鹏马继伟王向阳胡朝帅梁甲宁葛立可赵新利新乡医学院第一附属医院神经外科河南新乡453000

目的研究脑胶质瘤ATP结合盒转运蛋白3(ABCC3)、磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(PEBP4)及膜联蛋白7(Anxa7)的表达与病理特征、预后的关系。方法收集2016年5月至2018年6月于新乡医学院第一附属医院行肿瘤切除术的88例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织... 详细信息

目的研究脑胶质瘤ATP结合盒转运蛋白3(ABCC3)、磷脂酰乙醇胺结合蛋白4(PEBP4)及膜联蛋白7(Anxa7)的表达与病理特征、预后的关系。方法收集2016年5月至2018年6月于新乡医学院第一附属医院行肿瘤切除术的88例脑胶质瘤患者的胶质瘤组织作为实验组,同时收集瘤旁组织(距离肿瘤5 cm处)作为对照组;根据预后分为生存组(n=51)及死亡组(n=37)。对比各组间ABCC3、PEBP4及Anxa7表达情况;分析脑胶质瘤中ABCC3、PEBP4及Anxa7的表达与病理特征、预后的关系。结果实验组ABCC3、PEBP4阳性率及Anxa7阴性率较对照组高,差异有统计学意义(PPEBP4阳性及Anxa7阴性患者的分化程度、远处转移、TNM分期高于ABCC3、PEBP4阴性及Anxa7阳性患者,差异具有统计学意义(PPEBP4阳性率及Anxa7阴性率较生存组高,差异有统计学意义(PPEBP4、Anxa7为影响脑胶质瘤预后的独立危险因素(PPEBP4阳性表达高,Anxa7阴性表达高,三者可作为脑胶质瘤患者病情预后有效评估指标。

关键词：脑胶质瘤 ABCC3 PEBP4 Anxa7

PEBP4调控芳香化酶的表达和雌激素合成的实验研究

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PEBP4调控芳香化酶的表达和雌激素合成的实验研究

作者：刘婷南昌大学

学位级别：硕士

目的:PEBP4(磷脂酰乙醇胺结合蛋白4)是参与调控肿瘤发展、肌细胞分化等多种生物功能的蛋白因子,随着研究的逐渐深入,PEBP4新的功能被不断地挖掘和发现。本课题组前期发现PEBP4雌鼠均呈现体重增加、胰岛素耐受等现象。有趣的是,我们发现P... 详细信息

目的:PEBP4(磷脂酰乙醇胺结合蛋白4)是参与调控肿瘤发展、肌细胞分化等多种生物功能的蛋白因子,随着研究的逐渐深入,PEBP4新的功能被不断地挖掘和发现。本课题组前期发现PEBP4雌鼠均呈现体重增加、胰岛素耐受等现象。有趣的是,我们发现PEBP4雌鼠的雌激素水平显著下降,这提示PEBP4全新的一个功能。因此本课题采用体内、体外实验研究PEBP4在雌激素调控中的作用及分子机制。方法:1.姬姆萨染料对六周龄小鼠的阴道分泌物进行染色,挑选性周期相同的小鼠,分离PEBP4和PEBP4小鼠卵巢,计算小鼠卵巢体重比指数。HE染色比较小鼠卵巢形态学差异及免疫组化比较PEBP4和PEBP4小鼠卵巢芳香化酶和PKAc的表达。2.ELISA检测PEBP4和PEBP4小鼠血清雌二醇的水平,Western blot和qPCR检测小鼠卵巢组织和小鼠颗粒细胞雌激素相关指标的表达。3.采用慢病毒包装系统构建PEBP4敲除稳定cov434细胞株,采用Western blot和qPCR验证PEBP4敲除对雌激素相关指标表达的影响。4.采用IGF1和Insulin刺激cov434细胞激活PI3K信号通路、FSH和8-br-cAMP刺激cov434细胞激活PKA信号通路,Western blot比较芳香化酶的表达。5.ELISA检测cov434细胞在睾酮、PI3K抑制剂LY294002、ERK抑制剂U0126以及PKA激活剂8-br-cAMP刺激作用下的雌二醇生成。6.qPCR检测PEBP4敲除对芳香化酶启动子mRNA表达的影响,Western blot验证PEBP4是否影响cAMP反应元件CREB的磷酸化。结果:1.处于发情后期的小鼠中,对比PEBP4野生型,PEBP4敲除小鼠的卵巢体重比指数下降,卵巢卵泡数量明显减少(pPEBP4小鼠卵巢的芳香化酶和PKAc表达明显降低(pPEBP4小鼠血清的雌激素水平对比PEBP4小鼠明显降低(pPEBP4敲除下调小鼠卵巢和颗粒细胞的芳香化酶、FSHR等指标的表达(p434野生型细胞相比较,PEBP4敲除下调cov434细胞株芳香化酶、FSHR、IGF1R等指标的表达(p4.IGF1和Insulin对cov434野生型细胞芳香化酶的表达无显著性影响,但FSH和8-br-cAMP能较好地增强cov434野生型细胞芳香化酶的表达(pPEBP4敲除细胞株培养上清雌激素水平降低(p4002、U0126对细胞雌二醇分泌无显著性影响;虽然8-br-cAMP增强雌二醇的分泌(pPEBP4的功能,提示PEBP4影响多种调节因子。6.PEBP4敲除下调芳香化酶启动子Ⅱ、1.3的mRNA转录,也抑制了CREBP的磷酸化。结论:因此,我们研究表明:1,PEBP4敲除降低卵巢颗粒细胞中雌激素的生成和阻滞卵巢的发育;2,PEBP4敲除影响小鼠卵巢中多种信号因子的表达;3,PEBP4通过影响芳香化酶启动子Ⅱ,1.3之间的CREB结合位点调控芳香化酶的转录,这可能揭示着PEBP4的一个新功能。

关键词： PEBP4 颗粒细胞芳香化酶 PKA 雌激素