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细胞遗传学检测在慢性髓性白血病中的临床意义

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中华血液学杂志 2017年第2期38卷 112-117页

作者：潘成云许娜何柏林曹睿廖立斌阴常欣蓝扬清陆紫媛黄继贤孙竞冯茹刘启发刘晓力南方医科大学南方医院血液科广州510515

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂（TKI）时代，慢性髓性白血病（cML）病程演进与细胞遗传学的关系。方法应用骨髓细胞短期培养法，对387例初诊CML患者行染色体G显带技术核型分析，结合abl激酶区点突变检测分析细胞遗传学变化与CML病程演进的... 详细信息

目的探讨酪氨酸激酶抑制剂（TKI）时代，慢性髓性白血病（cML）病程演进与细胞遗传学的关系。方法应用骨髓细胞短期培养法，对387例初诊CML患者行染色体G显带技术核型分析，结合abl激酶区点突变检测分析细胞遗传学变化与CML病程演进的关系。结果间接荧光原位杂交（FISH）技术检测387例CML患者bcr—abl融合基因阳性，其中Ph’CML占94．1％（364／387），Ph—CML占5．9％（23／387）；标准易位t（9；22）（q34；q11）320例（87．9％），变异易位5例（1．4％），初诊Ph’合并额外染色体异常（ACA）39例（10．7％）。合并ACA中“主要路径”异常22例（56．4％），“次要路径”异常15例（38．5％），-Y异常2例（5．1％）。23．4％（71／303）标准易位患者在TKI治疗中出现ACA，主要为染色体数目异常，此类患者疾病进展比例高（X2=168．21，P〈0．001）、更易合并点突变（x2=29．04，P〈0．001）。初诊CML慢性期合并ACA患者与标准易位患者相比，有较低的无事件生存（EFS）及无病生存（DFS）率（P值分别为0．037和0．003），但总生存（OS）率差异无统计学意义（P=0．209）。CML慢性期患者TKI治疗过程中出现ACA者与无ACA者相比，OS、EFS、DFS率均降低（P值均〈0．001）。进展期合并ACA患者长期生存率下降（P=0．086）。结论CML在病程演进中往往合并ACA，此类患者更易发生不良事件或疾病进展，在TKI治疗过程中规律、及时行染色体核型分析及点突变检测对疗效评估及预后判断具有重要意义。

关键词：白血病髓系慢性 bcr—abl阳性费城染色体额外染色体异常点突变

bcr-abl突变检测指导下的达沙替尼治疗伊马替尼耐药的慢性髓性白血病疗效分析

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中华血液学杂志 2016年第1期37卷 7-13页

作者：江倩秦亚溱赖悦云江浩石红霞北京大学人民医院、北京大学血液病研究所 100044

目的探讨在bcr—abl突变检测指导下选用达沙替尼治疗伊马替尼耐药慢性髓性白血病（CML）患者的有效性。方法83例伊马替尼耐药和39例伊马替尼与尼洛替尼均耐药的CML患者，持续口服达沙替尼，其中慢性期（CP）55例，加速期（AP）21例，急... 详细信息

目的探讨在bcr—abl突变检测指导下选用达沙替尼治疗伊马替尼耐药慢性髓性白血病（CML）患者的有效性。方法83例伊马替尼耐药和39例伊马替尼与尼洛替尼均耐药的CML患者，持续口服达沙替尼，其中慢性期（CP）55例，加速期（AP）21例，急变期（BP）46例。达沙替尼治疗前，经bcr—abl突变筛查，除外具有对达沙替尼高度耐药突变类型（T315I／A、F317L／V／C和V299L）的患者。定期监测血液学、细胞遗传学和分子学反应，评估疾病进展和生存情况。当发生达沙替尼治疗失败时检测***突变。结果CP患者中，完全血液学反应（cHR）率为92．7％，完全细胞遗传学反应（CCyR）率为53．7％，主要分子学反应（MMR）率为29．6％，MR4．5率为14．8％，4年疾病无进展生存（PFS）率和总生存（OS）率分别为84．4％和89．5％。AP患者中，血液学反应（HR）率和CCyR率分别为81．0％和35．0％，3年PFS率和OS率分别为56．1％和59．3％。BP患者中，HR率和CCyR率分别为63．0％和21．4％，1年PFS率和OS率分别为43．6％和61．8％。达沙替尼作为二线和三线酪氨酸激酶抑制剂时，治疗反应相似。当发生达沙替尼治疗失败时，75例患者中37例（48．7％）检出新突变，T315I最为多见（59．5％）。达沙替尼治疗前存在突变的患者与无突变患者相比，治疗反应、PFS和OS差异均无统计学意义，但当出现达沙替尼耐药时，发生新突变的可能性显著增高（65．7％对34．1％，P=-0．006）。结论达沙替尼可以有效治疗伊马替尼耐药或伊马替尼与尼洛替尼均耐药的CML各期患者，CP和AP患者疗效持久。达沙替尼治疗前bcr-abl突变筛查及治疗中突变监测非常重要。

关键词：白血病髓系慢性 bcr—abl阳性达沙替尼伊马替尼尼洛替尼

慢性髓性白血病一种新剪接体abl^△exon7＋35INS

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中华血液学杂志 2016年第6期37卷 503-506页

作者：潘杰覃艳红赵俊霞陈秀花徐智芳许晶常建梅薛凤张娜任方刚张耀方王晓娟王宏伟山西医科大学第二医院血液病研究所、血液病分子诊疗山西省重点实验室太原030001

目的探讨abl基因的剪接体abl^△exon7和abl^35INS是否与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的发生有关。方法采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法结合PCR扩增产物直接测序法，检测74名健康人和76例慢性髓性白血病（CML）患者（TKI治疗有效组53例，耐药... 详细信息

目的探讨abl基因的剪接体abl^△exon7和abl^35INS是否与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的发生有关。方法采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法结合PCR扩增产物直接测序法，检测74名健康人和76例慢性髓性白血病（CML）患者（TKI治疗有效组53例，耐药组23例）abl^△exon7和abl^35LNS剪接体的发生率。结果发现并鉴定一种新的剪接体abl^△exon7＋35INS（abl^△exon7和abl^35INS剪接体同时存在），在健康对照组、TKI治疗有效组和耐药组检出率分别为10．8％（8／74）、7．5％（4／53）和8．7％（2／23）。74名健康对照者中47名（63．5％）表达abl^△exon7剪接体，8名（10．8％）表达ablINS剪接体；53例TKI治疗有效的CML患者中30例（56．6％）表达abl“””剪接体，5例（9．4％）表达abl””剪接体；23例发生耐药的CML患者中12例（52．2％）表达abl^△exon7剪接体，3例（13．0％）表达ablINS剪接体，比较以上各组结果，差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。结论新剪接体abl^△exon7＋35INS和abl^35INS与TKI治疗发生耐药无关，同时发现abl^35INS剪接体的发生往往会伴随外显子7的缺失。

关键词：剪接体酪氨酸激酶抑制剂耐药白血病髓系慢性 bcr—abl阳性 abl^△exon7+35INS

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干细胞来源DC与CIK共培养抗K562／A02干细胞的体外研究

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天津医药 2013年第4期41卷 289-292,I0001页

作者：梁芳芳庞华司玉玲孙雯雯窦金霞天津医科大学研究生院 300070 天津市第四中心医院肿瘤血液科天津医科大学研究生院中心实验室

目的研究慢性粒细胞白血病(CML)源干细胞体外诱导生成树突细胞(DC)与同来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养,对白血病耐药株K562/A02干细胞(LSC)的杀伤作用。方法提取bcr/abl阳性CML患者骨髓单个核细胞(BMMC),流式分选技术分离纯化... 详细信息

目的研究慢性粒细胞白血病(CML)源干细胞体外诱导生成树突细胞(DC)与同来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)共培养,对白血病耐药株K562/A02干细胞(LSC)的杀伤作用。方法提取bcr/abl阳性CML患者骨髓单个核细胞(BMMC),流式分选技术分离纯化CD34+CD38-干细胞,体外扩增诱导生成DC。取同来源的CML患者BMMC诱导出CIK。DC与CIK共培养,流式细胞术(FCM)检测其对K562/A02干细胞的凋亡及杀伤情况。光镜下观察细胞形态,FCM分析DC和CIK免疫表型、K562/A02及DC的P-糖蛋白(P-gp)表达情况,荧光原位杂交(FISH)检测bcr/abl融合基因在LSC及DC中的表达。结果 LSC能成功诱导为成熟DC,且LSC来源DC的P-gp阳性表达率约为51.8%。DC免疫表型CD40、CD80、CD83、CD86以及HLA-DR的表达率均高于共培养前;共培养后CIK免疫表型CD3、CD8、CD56的表达率高于单独培养的CIK,差异均有统计学意义(P<0.01)。DC与CIK共培养后对CD34+CD38-干细胞的杀伤效应明显高于单独培养的CIK。CIK、DC-CIK均可诱导K562/A02细胞凋亡,凋亡率分别为(32.56±3.20)%、(40.21±3.09)%,且2组比较差异有统计学意义(P<0.01),但对CD34+CD38-干细胞无明显的诱导凋亡作用。结论来源LSC的DC功能正常,同时该来源DC联合CIK能杀伤K562/A02干细胞,但对其无明显凋亡作用。

关键词：白血病髓系慢性 bcr—abl阳性干细胞树突细胞杀伤细胞 P糖蛋白细胞凋亡 K562细胞

异硫氰酸苯己酯诱导伊马替尼耐药K562/G01细胞株凋亡的组蛋白调控机制研究

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福建医科大学学报 2012年第6期46卷 380-384页

作者：吴荣娟黄轶群马旭东福建医科大学附属漳州市医院血液科漳州363000

目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的凋亡的影响,初步探讨其可能的组蛋白调控机制。方法流式细胞仪检测PHI作用前后K562/G01细胞凋亡的变化;Western Blot检测PHI处理K562/G01细胞株后... 详细信息

目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的凋亡的影响,初步探讨其可能的组蛋白调控机制。方法流式细胞仪检测PHI作用前后K562/G01细胞凋亡的变化;Western Blot检测PHI处理K562/G01细胞株后凋亡相关蛋白Bcl-2,procaspase-3,组蛋白H3、H4乙酰化状态,组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态的变化。结果 PHI可以诱导K562/G01细胞凋亡,且呈浓度依赖性。PHI终浓度为0,10,20,40μmol/L时,K562/G01细胞凋亡率分别为(3.76±1.46)%,(8.89±2.31)%,(18.10±3.56)%,(35.35±3.70)%,差别有统计学意义(n=3,P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2及procaspase-3的表达下降;组蛋白H3、H4乙酰化及组蛋白H3K4甲基化水平均上升,而H3K9甲基化水平下降,随着作用时间的延长变化趋势更加明显。结论 PHI能诱导K562/G01细胞凋亡,可能与PHI对组蛋白的乙酰化及甲基化调控有关。

关键词：白血病髓系慢性 bcr—abl阳性硫氰化物苯细胞系肿瘤甲基化乙酰化作用细胞凋亡组蛋白类

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MiRNA在慢性粒细胞白血病中的研究进展

临床荟萃 2015年第8期30卷 951-955页

作者：刘梦涵罗建民河北医科大学第二医院血液科河北石家庄050000

微小RNA(miRNA)为非编码单链小分子RNA,通过调控其靶基因及下游信号通路,影响细胞的增殖、分化及凋亡,在多种肿瘤中发挥着癌基因或抑癌基因的作用。慢性粒细胞白血病(CML)为起源于骨髓造血干细胞的恶性克隆性疾病,越来越多的研究发现,mi... 详细信息

微小RNA(miRNA)为非编码单链小分子RNA,通过调控其靶基因及下游信号通路,影响细胞的增殖、分化及凋亡,在多种肿瘤中发挥着癌基因或抑癌基因的作用。慢性粒细胞白血病(CML)为起源于骨髓造血干细胞的恶性克隆性疾病,越来越多的研究发现,miRNA与CML的发生发展密切相关,且部分miRNA与疾病的诊断、治疗及预后有关。我们总结了近年来CML相关miRNA的研究进展及其介导的调控网络。

关键词：白血病髓系慢性 bcr—abl阳性微RNAs

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慢性中性粒细胞白血病临床分析

河北医药 2010年第2期32卷 212-212页

作者：李彦会刘永春张晋霞河北医科大学第二医院检验科石家庄市050000

慢性中性粒细胞白血病(chronic neutrophilic leukemia CNL)是很少见的慢性白血病。CNL是以持续不变的外周血中性粒细胞增多,骨髓因中性粒细胞增殖明显高细胞性和肝脾肿大为主要特征。本病最新的WHO国际血液肿瘤分类标准中已将CNL作为... 详细信息

慢性中性粒细胞白血病(chronic neutrophilic leukemia CNL)是很少见的慢性白血病。CNL是以持续不变的外周血中性粒细胞增多,骨髓因中性粒细胞增殖明显高细胞性和肝脾肿大为主要特征。本病最新的WHO国际血液肿瘤分类标准中已将CNL作为慢性骨髓增殖性疾病(MPD)的独立分型。为了提高对本病的认识,本文对我院近20年来诊断的CNL进行分析,报告如下。[第一段]

关键词：白血病髓系慢性 bcr—abl阳性体征和症状血常规骨髓检查