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健脾清化方对肾衰大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶介导的炎症因子的调控作用

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上海中医药大学学报 2013年第3期27卷 73-76页

作者：邹赟朱祎王东何立群上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海200021 上海市中医临床重点实验室上海200021

目的:研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰肾纤维化大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MApK)介导的炎症因子的调控作用,探讨其改善肾纤维化可能的作用机制。方法:用5/6肾切除(platt法)建立慢性肾衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、健... 详细信息

目的:研究中药复方健脾清化方对慢性肾衰肾纤维化大鼠磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MApK)介导的炎症因子的调控作用,探讨其改善肾纤维化可能的作用机制。方法:用5/6肾切除(platt法)建立慢性肾衰大鼠模型,分为假手术组、模型组、健脾清化方组和氯沙坦钾片(科素亚)组。治疗60 d后用免疫组化法测定各组肾组织TNF-α的表达,用ELISA法测定IL-10水平,用蛋白免疫印迹(Western blotting,WB)法检测p-p38MApK蛋白表达。结果:与假手术组比较,各组大鼠肾组织TNF-α、IL-10及p-p38MApK蛋白表达均明显增加(pp-p38MApK蛋白表达均明显下降(pp38MApK信号通路的活化,继而动态调控致炎因子TNF-α与抑炎因子IL-10的表达,从而改善慢性肾衰炎症状态,延缓肾衰进程。

关键词：肾纤维化健脾清化方磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶白介素-10 肿瘤坏死因子-α

电针对糖尿病神经痛模型大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的干预作用

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浙江中西医结合杂志 2021年第8期31卷 697-701页

作者：蒋晨琳李想陈芷羽费雪瑜马益琪胡群祺康玉蓉陈卢杭邵晓梅方剑乔何晓芬浙江中医药大学第三临床医学院针灸神经生物学实验室杭州310053

目的观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(pp38MApK)表达的影响。方法将20只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组6只,造模组14只,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)建立糖尿病神经痛模型... 详细信息

目的观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(pp38MApK)表达的影响。方法将20只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组6只,造模组14只,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组6只;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,每天1次,每次30min,干预1周。空白组、模型组大鼠予以同电针组相同的固定。采用动态足底触觉仪检测大鼠造模前、造模后1、2、3周机械痛阈,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MApK阳性细胞表达。结果与空白组比较,造模后1周模型组和电针组大鼠机械痛阈[(31.06±0.66)g、(32.51±0.84)g比(31.04±1.63)g,p>0.05]无显著性差异,造模后2、3周模型组大鼠机械痛阈[(25.20±1.03)g比(31.17±0.68)g,(18.29±2.01)g比(31.92±0.95)g,p均pp-p38MApK阳性细胞个数[(37.76±0.38)个比(21.49±1.57)个、(35.63±1.84)个比(22.49±2.66)个、(33.95±1.34)个比(21.79±1.09)个,p均p-p38MApK阳性细胞个数[(26.69±1.35)个比(37.76±0.38)个、(23.54±3.22)个比(35.63±1.84)个、(26.38±2.65)个比(33.95±1.34)个,p均p-p38MApK表达相关。

关键词：大鼠糖尿病神经痛电针背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶

TNF-α通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对小胶质细胞HMGB1表达的调控作用

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中南大学学报（医学版） 2015年第9期40卷 967-972页

作者：王瑞珂张琴琴杨胜辉郭曲练中南大学湘雅医院麻醉科长沙410008

目的:观察p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MApK)抑制剂SB203580对TNF-α诱导的原代培养大鼠小胶质细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的影响。方法:采用原代培养大鼠小胶质细胞,设立对照组、TNF-α组(25 ng/m L)、TNF-α(25 ng/m L)+SB 203580组(10μmol/L)、SB203580组(10μmol/L),各组细胞经药物处理16 h后分别用ELISA法检测细胞培养上清中HMGB1的表达情况,Western印迹检测细胞HMGB1和磷酸化p38MApK表达情况,用反转录pCR检测HMGB1 m RNA表达。结果:经TNF-α刺激后,大鼠小胶质细胞及其培养上清液中HMGB1蛋白表达增高;SB 203580可抑制TNF-α诱导的磷酸化p38 MApK表达(p蛋白的表达。结论:TNF-α可诱导小胶质细胞晚期炎症因子HMGB1的表达,并且其诱导机制与p38 MApK被快速激活相关。

关键词：磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶小胶质细胞 SB203580 肿瘤坏死因子-α 高迁移率族蛋白B1

高脂血症大鼠脑缺血/再灌注后p38 MApK活化及对Bax和Bcl-2表达的影响

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解剖学报 2023年第1期54卷 50-55页

作者：高赛红张小良杨迎春乔海兵山西医科大学汾阳学院解剖学教研室山西汾阳032200

目的检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MApK(p-p38 MApK)、Bax和Bcl-2表达变化,及SB203580对p-p38 MApK、Bax和Bcl-2表达的影响,研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MApK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法大鼠... 详细信息

目的检测高脂血症大鼠脑缺血/再灌注(I/R)损伤后大脑皮质内磷酸化p38 MApK(p-p38 MApK)、Bax和Bcl-2表达变化,及SB203580对p-p38 MApK、Bax和Bcl-2表达的影响,研究在高脂血症脑I/R损伤中p38 MApK活化对Bax和Bcl-2表达的影响。方法大鼠高脂血症模型建立后,将其随机分为3组,假手术组(sham)、手术组(I/R)、SB203580处理组(SB+I/R),每组10只。线栓法建立左侧大脑中动脉栓塞I/R模型,神经行为学评分观察大鼠神经行为损伤症状,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示脑梗死灶,TUNEL染色观察凋亡细胞,免疫组织化学法分析p-p38 MApK、Bax和Bcl-2相对表达水平。结果与sham组比较,I/R组大鼠脑梗死体积百分比、细胞凋亡指数和神经行为学评分均显著升高,且p-p38 MApK、Bax表达明显增高,Bcl-2表达明显降低,差异均具有统计学意义(pp-p38 MApK表达明显降低,Bax表达减少而Bcl-2表达增多,差异均有统计学意义(pp38 MApK活化可调节Bax和Bcl-2的表达。

关键词：高脂血症脑缺血/再灌注损伤磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶 Bcl-2相关X蛋白 B淋巴细胞瘤-2 SB203580 免疫组织化学大鼠

脊髓脂质运载蛋白-2对大鼠吗啡耐受形成的影响

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中国药理学通报 2015年第4期31卷 565-569页

作者：王芬刘清珍刘健江姿潞谢滔李伟彦徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室徐州医学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室江苏徐州221004 南京军区南京总医院麻醉科江苏南京210002 第二军医大学研究生院上海200433

目的探索用RNA干扰（RNAi）法沉默脊髓脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）的表达及其对正常大鼠吗啡耐受形成的影响。方法鞘内置管成功的♂SD大鼠48只,体质量180～220g,随机均分为4组,每组12只：Ⅰ组对照组、Ⅱ组吗啡耐受组、Ⅲ组错... 详细信息

目的探索用RNA干扰（RNAi）法沉默脊髓脂质运载蛋白-2（lipocalin-2,LCN2）的表达及其对正常大鼠吗啡耐受形成的影响。方法鞘内置管成功的♂SD大鼠48只,体质量180～220g,随机均分为4组,每组12只：Ⅰ组对照组、Ⅱ组吗啡耐受组、Ⅲ组错义小干扰RNA（mismatch siRNA,MMsiRNA）组、Ⅳ组LCN2小干扰RNA（LCN2siRNA）组。所有大鼠鞘内置管术后d6确定导管位置,记为d0。d2～8连续7d,每天2次进行皮下注射,每次注射剂量10μg.g-1,Ⅰ组大鼠皮下注射生理盐水（normal saline,NS）,Ⅱ-Ⅳ组大鼠皮下注射吗啡建立吗啡耐受模型。各组大鼠每天皮下给药前分别鞘内注射10μLDEpC溶液、10μLDEpC溶液、10μL含4μgMM siRNA的DEpC溶液和10μL含4μgLCN2siRNA的DEpC溶液。d1、d9,测定所有大鼠的基础热缩足反应潜伏期（paw withdrawal thermal latency,pWTL）及皮下注射吗啡后45min的pWTL,并计算吗啡的最大可能镇痛效应百分比值（%maximal possible effect,%MpE）。d9行为学测试结束后,取脊髓腰膨大,用Western blot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MApK）及LCN2蛋白表达水平,用免疫组织荧光染色法检测小胶质细胞标记物Iba1的表达。结果 d9,与Ⅰ组比,Ⅱ、Ⅲ组大鼠%MpE值明显下降（p〈0.05）,腰段脊髓LCN2、p-p38MApK、Iba1表达明显增加（p〈0.05）。与Ⅱ组比,Ⅳ组大鼠的%MpE值明显增加（p〈0.05）,脊髓LCN2、p-p38MApK、Iba1表达明显下降（p〈0.05）。结论鞘内注射LCN2siRNA沉默脊髓LCN2的表达能够部分抑制吗啡耐受的形成,该现象可能与其抑制脊髓背角小胶质细胞的活化及脊髓p-p38MApK的表达有关。

关键词：吗啡耐受脂质运载蛋白-2 小干扰RNA 小胶质细胞磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶脊髓

髓核源性坐骨神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38MApK表达的变化

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中山大学学报（医学科学版） 2009年第6期30卷 652-656页

作者：张劲军肖颖钟觉明陈坚伟廖威明中山大学附属第一医院麻醉科广东广州510080 中山大学附属第一医院病理科广东广州510080 中山大学附属第一医院骨科广东广州510080

【目的】观察髓核源性坐骨神经痛大鼠模型中背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MApK)表达的变化及其与炎性反应和机械痛敏的关系,以探讨腰椎间盘突出症的病理机制。【方法】选择成年SD雄性大鼠66只随机分为空白组(12只)、假... 详细信息

【目的】观察髓核源性坐骨神经痛大鼠模型中背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MApK)表达的变化及其与炎性反应和机械痛敏的关系,以探讨腰椎间盘突出症的病理机制。【方法】选择成年SD雄性大鼠66只随机分为空白组(12只)、假手术组(18只)和模型组(36只)。模型组在左腰5神经背根神经节(L5DRG)自体髓核移植以建立大鼠非压迫性腰椎间盘突出模型,假手术组自体肌肉移植。空白组不进行手术。测量各组大鼠术前至术后21 d的左后肢50%机械性撤足阈值(50%pWT)以测定机械痛敏的变化,空白组、假手术组术后7 d及模型组术后7、14、21 d各12只大鼠取左腰5DRG用免疫组化法测定环氧化酶-2(COX-2)与p-p38MApK的阳性细胞比率。【结果】假手术组50%pWT术后无明显变化,模型组术后7 d出现明显的50%pWT下降损伤,术后14 d达最低值,术后21 d部分恢复;空白组、假手术组术后7 dDRG的COX-2和p-p38MApK微弱表达,模型组术后7 d DRG的COX-2和p-p38MApK高表达,模型组术后14 d DRG的COX-2和p-p38MApK表达更高,模型组术后21 d DRG的COX-2和p-p38MApK表达减弱。【结论】背根神经节的p-p38MApK的表达与非压迫性髓核所致炎性反应和坐骨神经病理性神经痛的变化密切相关。

关键词：髓核磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶背根神经节环氧化酶-2 坐骨神经痛

复方藜芍片对大鼠原发性三叉神经痛的治疗作用

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现代药物与临床 2024年第3期39卷 563-569页

作者：李顺欣郭姝羽陈宇翔郭振宇贾双赫李海刚长沙医学院口腔学院湖南长沙410219 长沙医学院临床学院湖南长沙410219 长沙医学院新型药物制剂研发湖南省重点实验室湖南长沙410219

目的考察复方藜芍片对大鼠原发性三叉神经痛的治疗作用并初步探索相关机制。方法建立雄性SD大鼠眶下神经压迫术原发性三叉神经痛模型,随机分为模型组、卡马西平组及复方藜芍片低、中、高剂量(420、840、1680 mg/kg)组,ig给药28 d;定期... 详细信息

目的考察复方藜芍片对大鼠原发性三叉神经痛的治疗作用并初步探索相关机制。方法建立雄性SD大鼠眶下神经压迫术原发性三叉神经痛模型,随机分为模型组、卡马西平组及复方藜芍片低、中、高剂量(420、840、1680 mg/kg)组,ig给药28 d;定期测定术侧面部机械痛敏阈值(MWT);ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;q-pCR检测三叉神经节中TNF-α、IL-1βmRNA表达;Western blotting检测三叉神经节中降钙素基因相关肽(CGRp)表达;免疫组化检测大脑纹状体中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MApK)表达。结果术后当天各组大鼠术侧MWT与术前相比均显著下降(pppp以及纹状体中p-p38 MApK表达均显著下降(p蛋白的表达有关。

关键词：复方藜芍片卡马西平片原发性三叉神经痛机械痛敏阈值肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1β 降钙素基因相关肽磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶

鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2对大鼠吗啡镇痛效能的影响

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临床麻醉学杂志 2015年第9期31卷 896-900页

作者：王芬谢滔江姿潞刘清珍刘健李伟彦南京军区南京总医院麻醉科 210002

目的观察鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2（LCN2）对大鼠吗啡镇痛效能的影响,并探讨其分子机制。方法健康雄性SD大鼠32只,体重150~180g,采用随机数字表法将鞘内置管成功的大鼠随机分为四组（n=8）：Ⅰ组为对照组：鞘内注射MES缓冲液10... 详细信息

目的观察鞘内注射重组大鼠脂质运载蛋白-2（LCN2）对大鼠吗啡镇痛效能的影响,并探讨其分子机制。方法健康雄性SD大鼠32只,体重150~180g,采用随机数字表法将鞘内置管成功的大鼠随机分为四组（n=8）：Ⅰ组为对照组：鞘内注射MES缓冲液10μl,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别鞘内注射10μl含LCN2蛋白0.02、0.2、2μg的MES溶液,每天1次,连续5d。分别在鞘内给药前和给药后第6、7、8天皮下注射吗啡10mg/kg,吗啡注射前和注射后45min测定大鼠热辐射缩足潜伏期（pWTL）,并计算最大可能镇痛效应百分比（MpE）。第8天行为学测试结束后处死动物,取脊髓腰膨大,采用Western blot法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MApK）的表达;采用免疫组织化学法检测星型胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（GFAp）的表达。结果与Ⅰ组和给药前比较,Ⅱ组大鼠鞘内给药后基础pWTL和MpE差异无统计学意义,Ⅲ组、Ⅳ组鞘内给药后第6、7、8天基础pWTL和MpE均明显降低（p〈0.05）;与Ⅰ组比较,Ⅱ组鞘内给药后脊髓腰膨大内pp38 MApK、脊髓背角GFAp表达差异无统计学意义,Ⅲ组、Ⅳ组脊髓腰膨大内p-p38MApK、脊髓背角GFAp表达明显增加（p〈0.05）。结论大鼠连续5d鞘内注射LCN2蛋白0.2、2μg能够诱导热痛敏并导致吗啡镇痛效能下降,其机制可能与活化脊髓内星型胶质细胞和p38 MApK有关。

关键词：脂质运载蛋白-2 吗啡镇痛效能脊髓磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶星型胶质细胞

p38MApK通路对SAp大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响

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世界华人消化杂志 2015年第35期23卷 5620-5627页

作者：蒙国光任大勇张宇新河北省唐山市丰润区人民医院普外科河北省唐山市063000 华北理工大学基础医学院河北省唐山市063000

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MApK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAp)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,pGE2)的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、SAp模型组(模型组)、抑制剂组(p38MApK通路抑制剂SB203580).Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、pGE2和p-p38表达的变化;应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.结果:与对照组相比,SAp模型组海马CA1区p-p38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、i NOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、pGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显著增加(pp-p3 8(1 2.8±0.7)、iNOS(1 4.4±4.9)、p G E2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(pp38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAp大鼠模型海马i NOS和pGE2表达可能起调控作用,抑制该通路对SAp大鼠具有神经保护作用.

关键词：急性重症胰腺炎脑损害 p38丝裂原活化蛋白激酶通路诱导型一氧化氮合酶前列腺素E2 磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶