TNF-α通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对小胶质细胞HMGB1表达的调控作用

作     者：王瑞珂 张琴琴 杨胜辉 郭曲练 WANG Ruike;ZHANG Qinqin;YANG Shenghui;GUO Qulian

作者机构：中南大学湘雅医院麻醉科长沙410008 

出 版 物：《中南大学学报（医学版）》 (Journal of Central South University ：Medical Science)

年 卷 期：2015年第40卷第9期

页      面：967-972页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100104[医学-病理学与病理生理学] 10[医学] 

基　　金：湖南省科技计划项目(2010SK3096)~~ 

主　　题：磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶 小胶质细胞 SB203580 肿瘤坏死因子-α 高迁移率族蛋白B1 

摘      要：目的:观察P38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)抑制剂SB203580对TNF-α诱导的原代培养大鼠小胶质细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1)表达的影响。方法:采用原代培养大鼠小胶质细胞,设立对照组、TNF-α组(25 ng/m L)、TNF-α(25 ng/m L)+SB 203580组(10μmol/L)、SB203580组(10μmol/L),各组细胞经药物处理16 h后分别用ELISA法检测细胞培养上清中HMGB1的表达情况,Western印迹检测细胞HMGB1和磷酸化p38MAPK表达情况,用反转录PCR检测HMGB1 m RNA表达。结果:经TNF-α刺激后,大鼠小胶质细胞及其培养上清液中HMGB1蛋白表达增高;SB 203580可抑制TNF-α诱导的磷酸化p38 MAPK表达(P0.01),同时下调HMGB1m RNA和HMGB1蛋白的表达。结论:TNF-α可诱导小胶质细胞晚期炎症因子HMGB1的表达,并且其诱导机制与p38 MAPK被快速激活相关。