P38MAPK通路对SAP大鼠模型海马神经元诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响
P38 pathway regulates i NOS and PGE2 expression in hippocampal neurons in rats with severe acute pancreatitis作者机构：河北省唐山市丰润区人民医院普外科河北省唐山市063000 华北理工大学基础医学院河北省唐山市063000
出 版 物：《世界华人消化杂志》 (World Chinese Journal of Digestology)
年 卷 期：2015年第23卷第35期
页 面：5620-5627页
学科分类：1002[医学-临床医学] 100210[医学-外科学(含：普外、骨外、泌尿外、胸心外、神外、整形、烧伤、野战外)] 10[医学]
基 金：河北省唐山市科学技术研究与发展计划资助项目 No.111302069a~~
主 题：急性重症胰腺炎 脑损害 P38丝裂原活化蛋白激酶通路 诱导型一氧化氮合酶 前列腺素E2 磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶
摘 要：目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(mitogenactivated protein kinase,MAPK)通路在急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠模型海马神经元中对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的作用.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组、SAP模型组(模型组)、抑制剂组(P38MAPK通路抑制剂SB203580).Nissl染色、免疫组织化学显色、免疫印迹法检测大鼠海马CA1区iNOS、PGE2和p-P38表达的变化;应用透射电镜观察胰腺组织超微结构的变化.结果:与对照组相比,SAP模型组海马CA1区p-P38(20.4±2.2 vs 2.1±1.3)、i NOS(33.6±4.4 vs 3.7±0.4)、PGE2(34.7±4.0 vs 2.4±1.0)阳性神经元的数量显著增加(P0.05);给予S B203580后,抑制剂组海马C A1区p-P3 8(1 2.8±0.7)、iNOS(1 4.4±4.9)、P G E2(18.3±0.5)阳性神经元的数量明显减少(P0.05).模型组胰腺细胞粗面内质网脱颗粒,线粒体水肿扩张,抑制剂组上述改变明显减轻.结论:P38丝裂原活化蛋白激酶通路对SAP大鼠模型海马i NOS和PGE2表达可能起调控作用,抑制该通路对SAP大鼠具有神经保护作用.
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