检索结果-南通市图书馆

作者：李卓航重庆医科大学

学位级别：硕士

研究目的:胎盘是连接母体及半异源性胎儿的重要纽带,其在整个妊娠期间保持高度动态变化以平衡母-胎免疫耐受和满足胎儿不同发育阶段营养物质的转运需求。滋养细胞作为胎盘的主要构成细胞,其中由细胞滋养细胞（Cytotrophoblast,CTB）不... 详细信息

研究目的:胎盘是连接母体及半异源性胎儿的重要纽带,其在整个妊娠期间保持高度动态变化以平衡母-胎免疫耐受和满足胎儿不同发育阶段营养物质的转运需求。滋养细胞作为胎盘的主要构成细胞,其中由细胞滋养细胞（Cytotrophoblast,CTB）不断增殖和分化为合体滋养层细胞（Syncytiotrophoblast,STB）以及绒毛外滋养细胞（Extravillous trophoblast,EVT）是实现胎盘动态变化的关键,但调控机制仍不甚明了。已有研究发现,细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）在滋养细胞分化及胎盘形成过程中广泛进行重塑,并参与母-胎信号转导、胎盘屏障构建及器官形态发生等,其异常将介导子痫前期（Preeclampsia,PE）、胎儿生长受限（Fetal growth restriction,FGR）和自然流产（Spontaneous abortion,SA）等胎盘源性妊娠疾病的发生与发展。因此,本研究从细胞外基质重塑调控细胞分化角度着手,拟阐明基质金属蛋白酶ADAMDEC1通过降解细胞外基质调控滋养细胞合体化的分子机制,及其异常与子痫前期发生的相关性,为揭示滋养细胞分化的调控机制提供理论依据,为子痫前期防治策略及药物研发提供潜在靶点。研究方法:本研究综合生物信息学分析、多种体外合体化模型、慢病毒转染系统、3D培养系统、蛋白质组学技术、临床关联性分析等研究手段,多方面探究ADAMDEC1对滋养细胞融合、细胞间边界重塑、信号转导的影响及其表达异常与子痫前期发生的相关性。首先,利用生物信息学方法从5个已发表的公共数据集中筛选出唯一共同上调基因ADAMDEC1,通过分离原代滋养细胞及收集正常早孕绒毛组织,采用实时荧光定量 PCR（Quantitative Reverse Transcription PCR,qRT-PCR）、免疫荧光（Immunofluorescence,IF）、蛋白免疫印迹（Western Blot,WB）验证ADAMDEC1在CTB及STB中的表达模式;其次,通过慢病毒转染系统建立稳定敲低的BeWo细胞系、稳定过表达的BeWo细胞系和3DJEG-3细胞,联合福斯克林（Forskolin,FSK）诱导细胞融合构建合体化模型,采用 qRT-PCR、IF、WB、免疫共沉淀（Co-Immunoprecipitation,Co-IP）等实验技术探究ADAMDEC1降解THBS1介导滋养细胞融合的分子机制;再者,利用蛋白质组学技术挖掘ADAMDEC1在滋养细胞融合过程中其他潜在的底物,为进一步解析其参与ECM重塑提供研究靶标;最后,收集临床胎盘组织样本,采用IF、WB分析ADAMDEC1异常表达与PE发生的相关性。研究结果:一、滋养细胞融合差异表达基因筛选及分析通过对GEO数据库以及BioProject数据库中的5组滋养细胞合体化转录组数据集进行重分析,共获得6282个差异表达基因（Differentially expressed genes,DEGs）,进一步维恩（Venn）分析发现ADAMDEC1是所有数据集中唯一共同上调表达的基因;通过“clusterProfiler”软件分析包对DEGs进行基因本体（Gene ontology,GO）和KEGG信号通路富集分析,结果显示DEGs主要富集于细胞周期,参与类固醇合成、TNF介导的炎症信号通路、PI3K-Akt信号通路和Jak-STAT信号通路。二、原代滋养细胞验证DEGs及ADAMDEC1在胎盘组织的表达模式至少存在于2个数据集中的DEGs被认为是高度可信的基因,以此为标准共筛选出190个上调表达基因和406个下调表达基因。基于原代滋养细胞体外自发合体化模型对其中20个DEGs进行表达差异验证,实验统计结果与生物信息学分析结果一致,并且ADAMDEC1表达差异倍数高达23倍;进一步蛋白水平检测证实了原代滋养细胞体外培养48h后ADAMDEC1表达显著升高,且在早孕绒毛组织中显示相对高表达于外层STB。三、干扰ADAMDEC1表达抑制BeWo细胞合体化进程为了探究ADAMDEC1对滋养细胞合体化的影响,在BeWo细胞合体化模型上进行干扰ADAMDEC1表达实验,结果显示干扰抑制FSK诱导合体化标志物Syncytin1、β-hCG的上调表达以及降低BeWo细胞的融合效率。四、过表达ADAMDEC1促进BeWo细胞及3D JEG-3细胞融合基于经典的BeWo细胞合体化模型以及成功构建的3D合体化模型,发现单纯过表达ADAMDEC1在一定程度上促进了 BeWo细胞和3D JEG-3细胞核聚集,联合FSK处理显著上调合体化标志Syncytin1、β-hCG的表达并且更大程度地促进滋养细胞融合;同时发现在此过程中伴随着重要的细胞外基质蛋白表达降低,如钙粘附蛋白（Epithelial cadherin,E-cadherin）和血小板反应蛋白（Thr

关键词：胎盘滋养细胞合体化 ADAMDEC1 THBS1 子痫前期

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基于基因芯片整合分析筛选及验证BeWo细胞合体化相关调控因子

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重庆医科大学学报 2019年第8期44卷 1041-1048页

作者：顾珺巍丁裕斌付利娟王永恒王应雄刘太行重庆医科大学公共卫生与管理学院生殖生物学实验室教育部生殖与发育国际合作联合实验室

目的:合体滋养层细胞(syncytiotrophoblast,STB)是一类多核化上皮细胞位于人类胎盘最外层,由单核滋养细胞(cytotrophoblast,CTB)分化、融合而来,肩负妊娠维持关键激素的分泌和母胎间营养交换的重要职责,也是母胎屏障重要组成部分之一。... 详细信息

目的:合体滋养层细胞(syncytiotrophoblast,STB)是一类多核化上皮细胞位于人类胎盘最外层,由单核滋养细胞(cytotrophoblast,CTB)分化、融合而来,肩负妊娠维持关键激素的分泌和母胎间营养交换的重要职责,也是母胎屏障重要组成部分之一。然而,目前关于胎盘滋养细胞的合体化过程的调控机制仍不明确。本研究即利用生物信息学的方法筛选并初步验证潜在调控绒毛膜癌BeWo细胞合体化调控的关键基因。方法:从GEO数据库检索并下载BeWo细胞合体化前后的基因芯片数据集,并利用生物信息学分析方法对所有相关数据集进行综合分析,筛选出差异表达基因并进行GO及KEGG聚类分析,进一步通过PPI蛋白互作网络寻找节点基因,最后利用qRT-PCR验证候选基因在合体化前后的差异表达。结果:从2组数据中共筛选出137个差异表达基因,其中25个差异基因为2组数据集共有,参与细胞迁移、细胞黏附、激素代谢、MAPK信号通路等。进一步借助蛋白质互作网络分析,得到3个候选基因并通过qRT-PCR验证,结果与信息分析结果一致。结论:本研究为滋养细胞合体化研究提供了潜在靶基因,也为解析其分子调控机制提供了线索。

关键词： BeWo 合体化基因芯片生物信息

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c-Myc基因在人滋养细胞合体化中的作用

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中国细胞生物学学报 2020年第3期42卷 418-426页

作者：徐增伟王永恒刘太行王应雄丁裕斌重庆医科大学公共卫生与管理学院生殖生物学实验室教育部生殖与发育国际合作联合实验室重庆400016

c-Myc属于bHLH家族转录因子,在人多能干细胞维持细胞自我更新中发挥着重要作用,但在人胎盘滋养细胞分化中的功能尚不明确。该研究采用免疫组化、免疫荧光、Western blot及qRT-PCR技术,初步证实人早孕绒毛、原代滋养细胞及福斯科林诱导B... 详细信息

c-Myc属于bHLH家族转录因子,在人多能干细胞维持细胞自我更新中发挥着重要作用,但在人胎盘滋养细胞分化中的功能尚不明确。该研究采用免疫组化、免疫荧光、Western blot及qRT-PCR技术,初步证实人早孕绒毛、原代滋养细胞及福斯科林诱导BeWo细胞合体化前后c-Myc均高表达于细胞滋养细胞,并在滋养细胞合体化过程中表达下调。qRT-PCR检测c-Myc网络相关因子在滋养细胞合体化过程中的作用,发现细胞周期相关因子CCNA2及CDK2表达下调,CDKN2A表达上调;c-Myc调控网络中滋养细胞干性相关因子OCT4、SOX2及hTERT在滋养细胞合体化过程中表达下调。研究初步发现,c-Myc可能通过其调控网络及细胞周期,影响滋养细胞增殖及分化平衡,从而参与滋养细胞合体化。

关键词：滋养细胞 c-Myc BeWo 合体化

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低剂量阿司匹林促进胎盘滋养层细胞脂肪酸转运及合体化的分子机制

低剂量阿司匹林促进胎盘滋养层细胞脂肪酸转运及合体化的分子机制

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作者：阮灵灵重庆医科大学

学位级别：硕士

妊娠期间胎盘是联系母亲与胎儿之间的枢纽,其功能正常与否和母胎结局紧密相关。胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是产科领域常见的妊娠期并发症之一,主要由胎盘功能不全和胎儿营养缺乏引起。滋养层细胞作为胎盘中的关键细胞... 详细信息

妊娠期间胎盘是联系母亲与胎儿之间的枢纽,其功能正常与否和母胎结局紧密相关。胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是产科领域常见的妊娠期并发症之一,主要由胎盘功能不全和胎儿营养缺乏引起。滋养层细胞作为胎盘中的关键细胞,承担着分泌激素、营养传递和免疫防御等重要功能。研究发现,在妊娠早期服用低剂量的阿司匹林(aspirin,ASA)能有效降低FGR及双胎低体重儿的发生,但其具体药理机制并未完全阐明。本研究利用体内、体外模型,并结合label-free定量蛋白质组学实验和分子细胞生物学等实验,探讨孕期低剂量ASA处理对FGR大鼠模型的干预效果,ASA对Be Wo细胞脂肪酸代谢的影响和相关基因乙酰化水平改变,ASA对Be Wo细胞合体化过程的影响。一、低剂量ASA改善FGR大鼠模型胎仔和双胎妊娠人群胎儿出生体重并提升大鼠模型胎盘乙酰化水平用L-NAME构建FGR大鼠模型,同时给予低剂量ASA进行干预。在妊娠第21天,安乐死处死大鼠后,观察测量胎仔和胎盘的各项指标发现:低剂量ASA干预后显著降低了FGR发生率并提高了胎仔平均体重,还提高了胎盘效率。此外,分析ASA干预双胎妊娠人群发现,胎儿平均出生体重明显高于未干预组。进一步,Western blot检测动物模型对照组、FGR模型组和ASA干预组胎盘乙酰化水平。发现孕期低剂量ASA的持续干预,能显著提升干预组胎盘全蛋白乙酰化水平。二、ASA增强FABPpm乙酰化和长链脂肪酸转运不同浓度(0.01、0.1、0.5、1、5 m M)和不同时间(1、5、10、24、48h)的ASA处理Be Wo细胞后,通过MTT实验检测ASA对细胞活力的影响,Western blot检测ASA对蛋白乙酰化修饰水平的影响,筛选出ASA处理Be Wo细胞的最佳浓度和时间。结果显示1m M ASA处理细胞24h,对细胞活力无显著影响且细胞蛋白乙酰化水平明显上调,故后续实验皆以该条件进行。用BODIPYFL C16和[9,10H]palmitate检测脂肪酸摄取,细胞油红O实验检测脂肪酸储存,结果显示ASA处理后Be Wo细胞对于脂肪酸的摄取和储存能力显著提升。label-free定量蛋白质组学分析也显示ASA处理后,脂肪酸代谢相关通路的蛋白乙酰化修饰水平上调。其中脂肪酸转运蛋白(plasma membrane-associated fatty acid-binding protein,FABPpm)3个位点(K234、K302和K363)的乙酰化水平被ASA直接调控,IP实验也证实ASA可提高其乙酰化水平。综合上述结果显示ASA可能通过调控FABPpm的乙酰化水平提升Be Wo细胞对于长链脂肪酸的摄取能力。三、ASA上调PPBP表达促进Be Wo细胞合体化合体滋养层细胞(syncytiotrophoblast,STB)对于营养物质转运极其重要。在胎盘发育进程中,STB由细胞滋养细胞(Cytotrophoblast,CTB)分化融合而来。通过分析FGR胎盘转录组测序数据筛选出FGR潜在调控基因,1m M ASA处理Be Wo细胞24h上调了FGR潜在调控基因PPBP的表达。HE染色和组织免疫荧光法评价FGR胎盘结构,发现FGR胎盘合体化受损。进一步敲低PPBP后,免疫荧光检测细胞融合率、RT-q PCR和Western blot检测合体化相关标志物。结果显示Be Wo细胞合体化过程受到抑制。最后通过Western blot检测c AMP信号通路上CREB蛋白和p-CREB,敲低PPBP后p-CREB水平下调,c AMP信号通路的激活被抑制。以上结果暗示ASA上调的PPBP有利于Be Wo细胞合体化。综上,本研究结合SD大鼠FGR动物模型和细胞实验初步探讨了孕期低剂量ASA干预对于FGR发生的改善效果;ASA对Be Wo细胞转运脂肪能力的影响;通过label-free定量蛋白质组学分析了ASA直接乙酰化调控的脂肪酸转运相关蛋白,以及FABPpm乙酰化修饰与功能之间的联系;结合转录组学分析获得FGR潜在调控基因,通过组织病理学分析发现FGR胎盘合体化受损,ASA影响FGR潜在调控因子PPBP的表达进而调控滋养细胞合体化进程。这些结果将为ASA改善胎盘相关细胞的功能和预防妊娠期胎盘源性疾病方面提供潜在的借鉴。

关键词： FGR ASA 乙酰化 FABPpm 合体化

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P57kip2介导细胞周期阻滞促进滋养细胞合体化

P57kip2介导细胞周期阻滞促进滋养细胞合体化

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作者：宋洪澜重庆医科大学

学位级别：硕士

胎盘是哺乳动物妊娠期特有的临时性器官,对母体健康和胎儿发育具有至关重要的意义。胎盘发育的关键是维持专能性的细胞滋养层细胞的自我更新及分化之间的微妙平衡。由单核的细胞滋养层细胞通过膜融合产生的多核合体滋养层细胞承担了胎... 详细信息

胎盘是哺乳动物妊娠期特有的临时性器官,对母体健康和胎儿发育具有至关重要的意义。胎盘发育的关键是维持专能性的细胞滋养层细胞的自我更新及分化之间的微妙平衡。由单核的细胞滋养层细胞通过膜融合产生的多核合体滋养层细胞承担了胎盘物质交换、妊娠相关激素分泌、抵御病原体入侵等功能。细胞滋养层细胞的融合不足可导致妊娠相关疾病的发生,如子痫前期和胎儿生长受限等。P57(P57)作为一种重要的细胞周期依赖性激酶抑制剂,已被报道通过多种途径参与细胞分化和融合,但其在滋养细胞合体化中的作用还未被阐明。本研究利用人原代滋养细胞及BeWo细胞合体化模型,结合慢病毒过表达和敲低技术,采用生物信息学分析、免疫荧光(IF)、western blotting(WB)、qRT-PCR等技术,分析了P57在原代滋养细胞和BeWo细胞的合体化过程中的表达模式;P57在早孕绒毛及足月胎盘中的定位情况;P57通过介导细胞周期阻滞促进合体化的机制。具体研究内容如下:一、P57定位于低增殖亚型的G1/G0期细胞滋养层细胞利用人原代滋养细胞自发合体化模型,采用生物信息学分析、qRT-PCR、IF等技术,分析P57在人滋养细胞自发合体化过程中的表达模式。结果显示,P57在滋养细胞自发合体化过程中上调表达;P57定位于早孕绒毛组织中低增殖亚型的G1/G0期细胞滋养细胞。二、P57促进滋养细胞合体化利用福斯克林(FSK)体外诱导BeWo细胞合体化模型,使用慢病毒过表达/敲低P57及IF、WB、qRT-PCR等检测技术,探究P57对BeWo细胞合体化的影响。结果显示,P57在BeWo细胞合体化中上调表达;过表达P57可显著提高FSK诱导的BeWo细胞合体化水平;P57敲低抑制了合体化标志基因的表达,阻碍了BeWo细胞合体化。三、P57通过诱导细胞周期阻滞介导胎盘滋养细胞合体化利用BeWo细胞合体化模型,结合慢病毒过表达P57,采用流式细胞术(FCM)、WB、MTT等检测技术,探究P57促进BeWo合体化的机制。结果显示,P57过表达抑制BeWo细胞的增殖,提高了G1/G0期细胞比例。血清饥饿培养将细胞阻滞于G1/G0期后观察到BeWo细胞合体化程度增强,同时P57表达上调。上述结果暗示P57可通过介导细胞周期阻滞促进合体化。四、P57在CTB细胞融合的起始阶段上调表达利用BeWo细胞合体化模型,采用IF、qRT-PCR、WB等检测技术,探究P57在滋养细胞合体化过程中的表达模式。结果显示,随着FSK处理时间的延长,BeWo细胞合体化程度逐渐提高,P57表达呈现先上调后下调的趋势。进一步我们检测了人胎盘发育过程中P57的表达变化,与早孕绒毛相比较,足月胎盘中P57的表达显著降低。为探究P57在合体化较完善状态下表达下调及仅表达于CTB而在STB中不/低表达的潜在机制,流式检测FSK诱导后的BeWo细胞凋亡情况,结果显示FSK诱导后的P57过表达BeWo细胞凋亡比例明显高于对照组。以上结果表明,P57在细胞融合的起始阶段上调表达,通过诱导细胞周期阻滞促进滋养细胞合体化,并在合体化完成的适当节点下调表达,P57在终末分化的STB表达可能会促进细胞凋亡。P57需要适时适量表达从而精确地调控滋养细胞合体化过程。

关键词： P57 滋养细胞合体化细胞周期

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汉字合体化与汉语词汇复音化

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青海师专学报 2008年第2期28卷 9-11页

作者：彭明权陇东学院教育学院甘肃庆阳745000

关于汉语词汇复音化的原因,许多学者从不同角度进行了十分有益的探讨并形成了一些说法,但这些说法都不能够单独解释汉语词汇复音化的原因。那么汉语词汇复音化究竟有没有一个最根本的原因呢?文章试图以汉字合体化为视角,通过汉语词汇复... 详细信息

关于汉语词汇复音化的原因,许多学者从不同角度进行了十分有益的探讨并形成了一些说法,但这些说法都不能够单独解释汉语词汇复音化的原因。那么汉语词汇复音化究竟有没有一个最根本的原因呢?文章试图以汉字合体化为视角,通过汉语词汇复音化与汉字合体化出现和形成的前提条件和内部动因的比较分析,对汉语词汇复音化的原因进行解释。

关键词：合体化复音化原因关系

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PPBP基因通过调控滋养细胞融合参与胎儿生长受限的发生

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中国细胞生物学学报 2021年第5期43卷 1029-1040页

作者：阮灵灵刘太行吴芝红王永恒丁裕斌王应雄付利娟重庆医科大学中医药学院中医药防治代谢性疾病重庆市重点实验室重庆400016 教育部生殖与发育国际合作联合实验室重庆400016 重庆医科大学公共卫生与管理学院生殖生物学实验室重庆400016

胎盘发育异常与胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)密切相关,但其发生机制并未被完全阐明。该文利用GEO数据库获得97个正常胎盘样本和81个FGR胎盘样本的基因芯片数据集,生物信息学分析发现,差异表达基因(DE-mRNAs)主要富集于... 详细信息

胎盘发育异常与胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)密切相关,但其发生机制并未被完全阐明。该文利用GEO数据库获得97个正常胎盘样本和81个FGR胎盘样本的基因芯片数据集,生物信息学分析发现,差异表达基因(DE-mRNAs)主要富集于趋化因子、HIF1α和mTOR等信号通路,参与细胞炎症、增殖、凋亡和缺氧应答反应等生物过程。PPI网络分析共发现12个关键基因(hub gene)。利用RT-qPCR验证PPI网络分析发现的关键基因(hub基因) PPBP、DUSP1、LEP和CXCL10等与生物信息学分析结果一致。FGR胎盘组织病理学检查显示,与正常胎盘相比,FGR胎盘末端绒毛发育不良、合胞体数量增加以及合体化过程受损。进一步的RT-qPCR方法证实,PPBP在FGR组胎盘中的表达低于正常组胎盘组织。PPBP在弗斯可林诱导BeWo细胞合体化过程中表达上调。干扰PPBP后BeWo细胞融合比率和合体化标记物β-hCG、Syn-1和GCM1的表达以及CREB磷酸化水平下调。研究初步发现,PPBP可能通过调控滋养细胞融合分化参与FGR的发生发展。

关键词：胎儿生长受限滋养细胞合体化 PPBP

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低剂量阿司匹林对滋养细胞脂肪酸代谢和分化影响的检测分析及机制探索

低剂量阿司匹林对滋养细胞脂肪酸代谢和分化影响的检测分析及机制...

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作者：段福梅重庆医科大学

学位级别：硕士

妊娠期胎盘是母体与胎儿之间进行营养代谢的重要器官。合体滋养细胞（Syncytiotrophoblast,STB）作为胎盘上最重要的功能细胞,其功能正常与否与胎儿体重密切相关。目前,妊娠期孕产妇服用低剂量阿司匹林（Acetylsalicylic acid,ASA）可... 详细信息

妊娠期胎盘是母体与胎儿之间进行营养代谢的重要器官。合体滋养细胞（Syncytiotrophoblast,STB）作为胎盘上最重要的功能细胞,其功能正常与否与胎儿体重密切相关。目前,妊娠期孕产妇服用低剂量阿司匹林（Acetylsalicylic acid,ASA）可以改善胎源性相关疾病的妊娠结局已被明确证实,并被多个国家和组织列入多种妊娠期疾病以及相关并发症的预防和治疗指南。然而,ASA除了其抗血栓的经典药理途径之外,是否能通过调控胎盘滋养细胞的脂肪酸代谢、增殖或分化过程来改善胎盘功能,目前仍不清楚。本研究拟利用人胎盘组织,原代滋养细胞和BeWo细胞系为材料,采用相关分子生物学技术,深入探究以下问题:低剂量ASA引起的滋养细胞脂肪酸代谢及合体化过程基因表达变化,分析差异基因影响的生物过程;低剂量ASA对滋养细胞脂肪酸转运和合成功能的影响;低剂量ASA影响滋养细胞合体化过程的机制研究。一、低剂量ASA处理前后滋养细胞中的差异表达基因为明确ASA对细胞滋养层细胞系（BeWo）的生物学作用。首先,筛选ASA最佳的药物作用浓度以及处理时间。本研究使用0.01mM、0.1mM、0.5mM和1mM ASA处理BeWo细胞不同时间,CCK8结果显示,随着ASA作用浓度的增加其毒性作用增强;并且1mM ASA处理细胞1h、5h、10h、24h和48h后,发现其毒性作用随时间的延长而增强。因此,确定1mM培养24h为工作浓度和时间。进而,我们采用1mM ASA处理BeWo细胞24h,通过转录组测序发现与脂肪酸合成、氧化和转运相关的关键蛋白差异表达,滋养细胞合体化标志蛋白表达上调。对差异基因进行GO及KEGG分析,结果显示差异基因主要富集于质膜表面,主要参与细胞脂肪酸代谢等营养物质代谢过程;其中还包括滋养细胞合体化相关基因,并涉及cAMP信号通路。二、低剂量ASA对滋养细胞脂肪酸代谢过程的影响1mM ASA处理BeWo细胞后,通过RT-qPCR对脂肪酸代谢相关基因进行定量分析。结果显示脂肪酸结合蛋白（FABPs）,脂肪酸转运蛋白（FATPs）,脂肪酸合成酶（FASN）,乙酰辅酶A羧化酶（ACC）肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）,脂肪酸代谢相关转录因子（PPARγ、PPARα）的mRNA水平均上调,表明低剂量ASA影响脂肪酸转运、合成及氧化过程。激光共聚焦显微镜活细胞成像技术显示低剂量ASA可显著增加BeWo细胞摄取游离脂肪酸的效率。这些结果均提示低剂量ASA增加滋养细胞的脂肪酸代谢功能。三、低剂量ASA对滋养细胞合体化过程的影响在人类胎盘的发育过程中,STB由细胞滋养细胞（Cytotrophoblast,CTB）不断分化融合而来。1mM ASA处理BeWo细胞24小时后,转录组分析显示差异基因富集于cAMP信号通路,合体化标志基因上调表达;而细胞融合相关因子THBS1及其受体CD36下调表达,与RT-qPCR定量结果一致。利用原代滋养细胞自发合体化以及建立BeWo细胞合体化模型,并通过Western blot、RT-qPCR、CO-IP等技术,发现合体化过程中THBS1和CD36表达下调以及两者的相互作用;THBS1的过表达则抑制cAMP信号通路的激活从而降低合体化效率。以上结果说明低剂量ASA引起的THBS1表达下调有利于滋养细胞合体化。综上,本研究初步探讨了低剂量ASA对胎盘滋养细胞脂肪酸代谢以及细胞合体化过程的影响。通过转录组测序分析BeWo细胞经ASA处理前后的差异表达基因,分析了低剂量ASA对滋养细胞脂肪酸代谢及合体化相关基因表达的影响,将来可能为进一步探究低剂量ASA改善胎盘滋养细胞功能以及调控机制提供新的线索,并为其他新药的研制和应用于防治胎盘源性相关疾病的发生提供新思路。

关键词： ASA 滋养细胞合体化脂肪酸代谢 THBS1

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不同乳房形态与文胸结构设计的关系研究

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天津纺织科技 2019年第5期57卷 18-21页

作者：王明月周捷西安工程大学服装与艺术设计学院

通过对女性胸部乳房形态特征和文胸结构设计要素的对比分析,明确文胸结构设计和女性胸部乳房形态特征之间的关系,探讨文胸罩杯、钢圈、后比和肩带不同设计形式对乳房塑形效果的影响。文章表明,圆盘型乳房形态适合采用细肩带、连鸡心钢... 详细信息

通过对女性胸部乳房形态特征和文胸结构设计要素的对比分析,明确文胸结构设计和女性胸部乳房形态特征之间的关系,探讨文胸罩杯、钢圈、后比和肩带不同设计形式对乳房塑形效果的影响。文章表明,圆盘型乳房形态适合采用细肩带、连鸡心钢圈、一字比、斜形罩杯型的文胸;半球型和圆锥型乳房形态适合采用宽肩带、普通型钢圈、U字比、左右罩杯型的文胸;下垂型乳房形态适合采用宽肩带、高胸型钢圈、U字比、上下罩杯型的文胸,对于设计更加合体的文胸具有十分重要的指导意义。

关键词：乳房形态文胸合体化塑形效果结构设计

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