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双糖链蛋白聚糖对小鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中神经元凋亡的影响

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中华神经医学杂志 2020年第2期19卷 138-145页

作者：谢雨珂郭科成彭建华庞金伟周牮古龙张丽芳尹世刚陈礼刚江涌西南医科大学附属医院神经外科泸州646099 四川省神经外科临床医学研究中心泸州646099 西南医科大学临床医学研究中心神经疾病与脑功能实验室泸州646099

目的探讨双糖链蛋白聚糖(BGN)对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中神经元凋亡的影响。方法采用改良血管内穿刺法构建C57BL/6J雄性野生型小鼠SAH模型。(1)将48只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH 6 h组、SAH 12 h组、SAH 2... 详细信息

目的探讨双糖链蛋白聚糖(BGN)对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中神经元凋亡的影响。方法采用改良血管内穿刺法构建C57BL/6J雄性野生型小鼠SAH模型。(1)将48只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH 6 h组、SAH 12 h组、SAH 24 h组、SAH 48 h组、SAH 72 h组,每组8只。采用Western blotting及荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠脑组织中BGN蛋白及mRNA的表达水平。(2)将16只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH 48 h组,每组8只。采用免疫荧光双标染色检测各组小鼠脑组织中BGN在神经元中的表达情况。(3)将24只小鼠按随机数字表法分为假手术组、假手术+空载病毒组、假手术+BGN慢病毒组,每组8只,其中BGN慢病毒及空载病毒于假手术前7 d经侧脑室注射。采用qRT-PCR检测各组小鼠脑组织中BGN mRNA的表达水平。(4)将48只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH+空载病毒组、SAH+BGN慢病毒组,每组16只,其中BGN慢病毒及空载病毒于造模前7 d经侧脑室注射。采用改良加西亚评分及平衡木实验评估各组小鼠的神经功能,采用TUNEL染色检测各组小鼠脑组织中神经元凋亡情况,采用Western blotting检测各组小鼠脑组织中磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)及核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平。结果(1)SAH 48 h组小鼠脑组织中BGN蛋白及mRNA的表达水平达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SAH 48 h组小鼠脑组织中BGN大量表达于神经元中。(3)与假手术+空载病毒组比较,假手术+BGN慢病毒组小鼠脑组织中BGN mRNA的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)与SAH+空载病毒组比较,SAH+BGN慢病毒组小鼠的改良加西亚评分、平衡木实验评分均明显升高[(6.125±1.246)分vs.(13.000±1.309)分;(1.125±1.126)分vs.(2.875±0.835)分],神经元凋亡比例明显降低[(51.950±11.166)%vs.(31.938±7.705)%],p-NF-κB/NF-κB比值明显降低(1.161±0.156 vs.0.886±0.142),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制BGN表达可有效减轻小鼠SAH后EBI中神经元凋亡,从而改善其神经功能。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤双糖链蛋白聚糖神经元细胞凋亡

线粒体靶向抗氧化剂SS31对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

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中南大学学报（医学版） 2017年第9期42卷 1003-1009页

作者：周建李争争陈政纲杨堃海南医学院第一附属医院神经外科海口570102

目的:探讨SS31对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用。方法:将96只大鼠随机分为假手术组(Sham)、SAH组、SAH+vehicle组(SAH+V)、SAH+SS31组。建立大鼠视交叉池SAH模型,术后2 h经腹腔注射SS31(5 mg/kg)或等体积的溶剂。在SAH后24 h,分析不同组间大鼠神经功能评分、脑水肿、伊文思蓝的渗出、细胞凋亡、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、细胞色素(cytochrome c,Cyt C)及Bax表达水平的差异。结果:与SAH+V组比较,SS31治疗能显著降低SAH后大鼠脑组织中MDA水平,提高GPx和SOD活性,上调线粒体Cyt C表达水平,降低Bax表达水平,脑水肿和伊文思蓝的渗出减轻,改善大鼠神经功能缺损,减少神经元凋亡。结论:SS31可减轻SAH后EBI,其机制可能与抗氧化应激和抑制神经元凋亡有关。

关键词： SS31 蛛网膜下腔出血早期脑损伤氧化应激凋亡线粒体

ERK信号通路抑制剂U0126对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤及神经元自噬的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2017年第1期38卷 18-23,28页

作者：刘俊杰赵雅宁陈禹廷付程凯丁家杉徐继伟李建民华北理工大学附属医院神经外科河北唐山063000 华北理工大学护理与康复学院河北唐山063000

目的探讨ERK信号通路特异性抑制剂U0126对蛛网膜下腔出血(SAH)对早期脑损伤及海马区神经细胞自噬的作用。方法成年雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为对照组、SAH组、DMSO+SAH(二甲基亚砜)组、U0126+SAH组(ERK信号通路特异性抑制剂),共4组... 详细信息

目的探讨ERK信号通路特异性抑制剂U0126对蛛网膜下腔出血(SAH)对早期脑损伤及海马区神经细胞自噬的作用。方法成年雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为对照组、SAH组、DMSO+SAH(二甲基亚砜)组、U0126+SAH组(ERK信号通路特异性抑制剂),共4组,每组各12只。采用血管内穿刺法(PIC)法制作SAH模型,分别于造模前30min经尾静脉注射等量的生理盐水、DMSO、U0126溶液0.5mL/只,于24h处死。干湿重法测量脑组织水含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态结构变化;免疫组化及Western bloting检测海马区ERK及Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平的变化。结果与Sham组比较,SAH模型组脑组织含水量明显增加,大鼠海马CA1区神经元数量明显减少(P早期脑损伤。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤自噬 ERK

应用血管内穿刺法建立蛛网膜下腔出血后早期脑损伤兔模型

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上海交通大学学报（医学版） 2016年第11期36卷 1543-1548页

作者：吕涛戴炯缪亦锋金义超金珂张晓华上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科上海200127 上海交通大学医学院附属仁济医院南院神经外科上海201112

目的·应用血管内穿刺法建立蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤兔模型并评估模型的有效性和可靠性。方法·共采用59只新西兰兔进行实验,其中假手术组(实施颈内动脉超选择造影但未穿刺)5只,应用数字减影血管造影(DSA)对54只新西兰兔行血... 详细信息

目的·应用血管内穿刺法建立蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤兔模型并评估模型的有效性和可靠性。方法·共采用59只新西兰兔进行实验,其中假手术组(实施颈内动脉超选择造影但未穿刺)5只,应用数字减影血管造影(DSA)对54只新西兰兔行血管内穿刺建模,30只存活兔随机分为6 h、24 h和72 h组(n=10)进行后续研究。采用颅内压(ICP)监测仪观察模型制作过程中动物的ICP变化情况,SAH评分和神经功能评分用于评估出血量和神经功能障碍严重程度。术后各时间点行TUNEL和FJB染色观察皮层和海马组织变性坏死和凋亡情况。结果·SAH兔模型制作成功率为55.6%(30/54)。血管内穿刺法可以引发不同程度颅内出血和神经功能障碍(P=0.000),同时可以造成皮层和海马组织变性坏死和凋亡。结论·应用血管内穿刺法建立的蛛网膜下腔出血兔模型成功模拟了早期脑损伤的颅内血流动力学和病理生理学改变,对于研究蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的发生机制具有重要意义。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤血管内穿刺动物模型

利多卡因对兔蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护机制研究

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四川大学学报（医学版） 2017年第2期48卷 230-233页

作者：丁浩符永健郑丽蓉陈金施贤清贵州医科大学临床医学院重症医学教研室贵阳550004 贵州省人民医院ICU 贵阳550002

目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物均在麻醉下行手术操作,SAH组和LD组动物取自体动脉血1mL/kg(按... 详细信息

目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物均在麻醉下行手术操作,SAH组和LD组动物取自体动脉血1mL/kg(按体质量计)注入枕大池,Sham组注入等量生理盐水;30min后LD组兔经静脉注入20mg/mL利多卡因0.6mL,SAH组、Sham组注入等量生理盐水。72h后进行摄食量和神经功能损害分级,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blot技术检测兔脑海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞色素C(Cyt-c)mRNA及蛋白的表达。结果与Sham组比较,SAH、LD组兔摄食量减少,出现不同程度的神经功能损害,脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达增加(P0.05),脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达减少(P早期脑损伤的保护机制可能与下调脑组织Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达,抑制线粒体通路有关。

关键词：利多卡因蛛网膜下腔出血早期脑损伤线粒体通路

实验性大鼠蛛网膜下腔出血后外周血白细胞计数及MMP-9/TIMP-1比值与早期脑损伤的相关性

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西安交通大学学报（医学版） 2013年第6期34卷 717-721,727页

作者：李丹东宋锦宁安吉洋张明孙鹏庞宏刚赵永林程毛峰西安交通大学医学院第一附属医院神经外科陕西西安710061

目的探讨实验性大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后外周血白细胞计数的变化趋势和MMP-9/TIMP-1比值的变化,及其与早期脑损伤(early brain injury,EBI)的相关性。方法用大鼠枕大池单次注血法建立SAH动物模型,行外周血白... 详细信息

目的探讨实验性大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后外周血白细胞计数的变化趋势和MMP-9/TIMP-1比值的变化,及其与早期脑损伤(early brain injury,EBI)的相关性。方法用大鼠枕大池单次注血法建立SAH动物模型,行外周血白细胞计数,ELISA法检测外周血MMP-9和TIMP-1浓度,干湿重法测量脑组织水含量,并行基底动脉HE染色,测量管腔内径变化。结果 SAH后6h脑组织水含量明显升高,24h时达到最高值,白细胞计数、外周血MMP-9含量均在24h时达到最高,基底动脉内径在12h时明显变化,24h时达到最低值,72h基本恢复正常。相关性研究发现,白细胞计数和MMP-9/TIMP-1比值的变化与基底动脉痉挛和脑组织含水量具有显著的相关性。结论 SAH后早期外周血白细胞计数和MMP-9/TIMP-1比值呈明显的动态变化,此变化趋势与早期脑损伤相关指标间有显著的相关性;外周血MMP-9/TIMP-1比值可以作为判断SAH后EBI的指标。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤白细胞 MMP-9 TIMP-1 大鼠

Toll样受体4在蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤中的作用及对海马区神经元自噬的影响

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西安交通大学学报（医学版） 2019年第6期40卷 864-870页

作者：王一超刘俊杰刘海宁王婧瑶张婧曦赵雅宁李建民华北理工大学临床医学院实验中心河北唐山063000 华北理工大学附属医院神经外科河北唐山063000

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+T... 详细信息

目的探讨Toll样受体4(TLR4)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)大鼠早期脑损伤中的作用及其对海马CA1区神经元自噬的影响。方法 192只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH模型组(模型组)、SAH+DMSO溶剂组(溶剂组)、SAH+TLR4抑制剂组(CLI-095组),每组再依据取材时间不同分为24 h和48 h两个时间点。采用颈内动脉穿刺法建立SAH模型,溶剂组与CLI-095组在制备SAH模型前侧脑室分别注射DMSO溶液10 μL或100 μg/mL的CLI-095溶液10 μL。Garcia评分检测大鼠行为学改变;干湿重法检测脑水肿情况;HE染色观察海马CA1区神经元形态;免疫组化和免疫印迹法检测大鼠海马CA1区TLR4、LC3和Beclin1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组各时间点Garcia评分均降低(P脑损伤的过程。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤 Toll样受体4 自噬

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中ROS和PDGFR活化的研究

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陆军军医大学学报 2022年第12期44卷 1243-1248页

作者：廖忆思黄加尚谢延风石全红但炜蒋理向怡王宽詹彦重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016

目的观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后抑制血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)活化及活性氧(reactive oxygen species, ROS)对早期脑损伤(Early brain injury, EBI)的作用,探讨它们影响SAH后早期脑损伤的可能机制。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、PDGF受体抑制组和ROS抑制组,每组12只。通过血管内穿刺法建立大鼠SAH模型,1 h后,治疗组动物通过腹腔注射相应的药物。在术后24、48 h,统计动物死亡率、体质量变化、神经行为学评分评估大脑功能障碍,测定脑含水量评估血脑屏障通透性。采用Western blot检测PDGFR及其磷酸化产物变化情况以及SAH后磷酸化JNK、MMP-9的表达。分别检测脂质和蛋白的氧化产物MDA含量和ROS水平。结果抑制PDGFR的激活、清除ROS都能使SAH后脑含水量降低(P损伤。JNK-MMP-9途径是早期脑损伤中引起血脑屏障破坏的重要途径。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤血小板源生长因子活性氧

钙池操控钙通道在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2013年第6期34卷 710-716页

作者：张明吴媛宋锦宁赵永林付宙锋马旭东翟海程西安交通大学医学院第一附属医院神经外科陕西西安710061 西安交通大学医学院第二附属医院重症医学科陕西西安710004

目的研究钙池操控钙离子通道(SOCC)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,探讨SOCC与SAH后钙超载致神经元死亡的关系。方法枕大池单次注血法建立兔SAH模型,使用2-APB干扰SOCC通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内钙离子浓度,... 详细信息

目的研究钙池操控钙离子通道(SOCC)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,探讨SOCC与SAH后钙超载致神经元死亡的关系。方法枕大池单次注血法建立兔SAH模型,使用2-APB干扰SOCC通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内钙离子浓度,Western blotting检测SOCC通道蛋白STIM1和ORAI1的表达变化,并与正常对照组、假手术组相比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡。结果 SAH后皮层中STIM1和ORAI1蛋白表达均持续升高,在3d时达到高峰,同时皮层神经元胞内钙离子浓度达到峰值。给予SOCC通道阻断剂后,皮层STIM1和ORAI1蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,神经功能评分改善。结论 SAH后神经元的钙超载是造成早期脑损伤的重要原因;抑制SOCC产生的钙内流可缓解神经细胞死亡,改善神经功能。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤 SOCC STIM1 ORAI1 细胞凋亡兔