钙池操控钙通道在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

作     者：张明 吴媛 宋锦宁 赵永林 付宙锋 马旭东 翟海程 ZHANG Ming;WU Yuan;SONG Jin-ning;ZHAO Yong-lin;FU Zhou-feng;MA Xu-dong;ZHAI Hai-cheng

作者机构：西安交通大学医学院第一附属医院神经外科陕西西安710061 西安交通大学医学院第二附属医院重症医学科陕西西安710004 

出 版 物：《西安交通大学学报（医学版）》 (Journal of Xi’an Jiaotong University（Medical Sciences）)

年 卷 期：2013年第34卷第6期

页      面：710-716页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100204[医学-神经病学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.30870844) 陕西省"13115"重大科技创新专项基金资助项目(No.2008ZDKG-66) 教育部高等学校博士学科点专项科研基金资助项目(No.20110201110060) 

主　　题：蛛网膜下腔出血 早期脑损伤 SOCC STIM1 ORAI1 细胞凋亡 兔 

摘      要：目的研究钙池操控钙离子通道(SOCC)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,探讨SOCC与SAH后钙超载致神经元死亡的关系。方法枕大池单次注血法建立兔SAH模型,使用2-APB干扰SOCC通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内钙离子浓度,Western blotting检测SOCC通道蛋白STIM1和ORAI1的表达变化,并与正常对照组、假手术组相比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡。结果 SAH后皮层中STIM1和ORAI1蛋白表达均持续升高,在3d时达到高峰,同时皮层神经元胞内钙离子浓度达到峰值。给予SOCC通道阻断剂后,皮层STIM1和ORAI1蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,神经功能评分改善。结论 SAH后神经元的钙超载是造成早期脑损伤的重要原因;抑制SOCC产生的钙内流可缓解神经细胞死亡,改善神经功能。