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>65岁慢性阻塞性肺疾病急性加重合并新型冠状病毒感染患者临床特征

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中国医师杂志 2024年第2期26卷 166-171页

作者：菅原蓁吴彩军李莉杜佳豪张爱国聂智源孙巧杰北京中医药大学第一临床医学院北京100700 北京中医药大学东直门医院急诊科北京100700 北京中医药大学脓毒症研究所北京100700

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并新型冠状病毒感染(COVID-19)患者临床特征。方法收集2022年9月至2023年9月就诊于北京中医药大学东直门医院呼吸科及急诊科>65岁并确诊为AECOPD患者的临床资料,将AECOPD患者分为合并COVID-1... 详细信息

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)合并新型冠状病毒感染(COVID-19)患者临床特征。方法收集2022年9月至2023年9月就诊于北京中医药大学东直门医院呼吸科及急诊科>65岁并确诊为AECOPD患者的临床资料,将AECOPD患者分为合并COVID-19组(n=29)和未合并COVID-19组(n=31)。比较两组患者入院时的血小板计数、白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、氧分压(PO_(2))、二氧化碳分压(PCO_(2))、D二聚体(D-D)、白介素-6(IL-6)、英国胸科协会改良肺炎评分(CURB-65评分),并对比住院天数、AECOPD分级、死亡结局终点天数。结果合并COVID-19组和未合并COVID-19组的血小板计数、白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、NLR、PLR差异均无统计学意义(均P>0.05),合并COVID-19组的男性比例、CRP、PCO_(2)、D-D、IL-6、CURB-65评分高于未合并COVID-19组,PCT、PO_(2)低于未合并COVID-19组,差异均有统计学意义(均P65岁AECOPD合并COVID-19的患者炎症反应更为明显,CRP、IL-6、CURB-65评分可以作为评估炎症程度指标,且AECOPD合并COVID-19者更易出现凝血功能紊乱、低氧血症,病情更为严重,容易进展,提示COVID-19是AECOPD病情进展的独立影响因素。

关键词：肺疾病,慢性阻塞性新型冠状病毒感染老年人

车前子的炮制历史沿革、化学成分及药理作用研究进展

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中国中药杂志 2024年第16期49卷 4372-4386页

作者：卢美琪徐万爱于欢江西中医药大学药学院江西南昌330004

车前子为我国临床常用的传统中药材,具有清热利尿通淋、渗湿止泻、明目、祛痰的功效。车前子炮制历史悠久,早在汉代就有炒制的记载,其后出现了酒制、盐制、米泔水制等多种炮制方法,车前子炮制加工后可减弱药物寒性,利于临床应用。现代... 详细信息

车前子为我国临床常用的传统中药材,具有清热利尿通淋、渗湿止泻、明目、祛痰的功效。车前子炮制历史悠久,早在汉代就有炒制的记载,其后出现了酒制、盐制、米泔水制等多种炮制方法,车前子炮制加工后可减弱药物寒性,利于临床应用。现代研究表明,车前子的主要化学成分有苯乙醇苷类、环烯醚萜类、多糖类、黄酮类等,具有利尿、抗炎、降血糖、降血脂、抗氧化等药理作用。该文查阅历代本草、医药典籍和相关文献资料,从车前子的炮制历史沿革、化学成分及药理作用等方面进行论述,以期为车前子的相关研究提供参考。

关键词：车前子炮制历史沿革化学成分药理作用

中药调控小胶质细胞极化平衡治疗神经退行性疾病的机制研究进展

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中国实验方剂学杂志 2024年第2期30卷 244-253页

作者：赵浩林孙世标秦国燕丁艳怡赵铎河南中医药大学郑州450000 河南中医药大学第一附属医院郑州450000

神经炎症是神经退行性疾病(NDs)的共同病理特征,而小胶质细胞(MG)是具有独特发育起源的脑内常驻巨噬细胞,是神经炎症的核心驱动因素,可通过不同极化状态参与NDs的发生、发展过程,且在调节神经发生、突触塑造和维持体内平衡等方面发挥着... 详细信息

神经炎症是神经退行性疾病(NDs)的共同病理特征,而小胶质细胞(MG)是具有独特发育起源的脑内常驻巨噬细胞,是神经炎症的核心驱动因素,可通过不同极化状态参与NDs的发生、发展过程,且在调节神经发生、突触塑造和维持体内平衡等方面发挥着关键作用。MG根据功能可分为M1促炎表型和M2抗炎表型,其中M1表型释放的炎症介质可导致神经变性和髓鞘损伤,而抑制炎症反应、促进组织修复则需要M2表型的激活。中药在多途径、多靶点及双向调节的优势下,可调控MG的极化平衡,且在阿尔茨海默病、帕金森病、多发性硬化等NDs中具有双重作用。中药活性成分及其复方可通过调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)、信号转导及转录激活因子1(STAT1)、核转录因子-κB(NF-κB)等通路抑制MG的活化,促进M1型向M2型极化,减少白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等促炎因子的表达,增加IL-10、精氨酸酶-1(Arg-1)等抗炎因子的分泌,降低阿尔茨海默病中β-淀粉样蛋白沉积和Tau样蛋白表达、减轻帕金森病中多巴胺能神经元损伤、缓解多发性硬化的脱髓鞘、炎性细胞浸润及相关临床症状。中药双向调控MG M1/M2极化平衡是治疗NDs的潜在策略,而该文重点探讨中药单体及其复方调控MG极化平衡治疗NDs的作用靶点,旨在进一步研究和归纳现有的研究成果,从而为将来治疗NDs提供思路和依据。

关键词：神经退行性疾病小胶质细胞极化中药信号通路机制

基于TGF-β/Smads信号通路探讨香连化浊方对慢性萎缩性胃炎大鼠细胞周期和增殖的影响

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：王艺灿王杰程祎睿李晓静马益彬刘秋华刘紫薇郭榆西杜朋丽才艳茹杜姚支政李博林杨倩河北中医药大学第一附属医院河北省浊毒证重点实验室

目的：运用生物信息学技术和动物实验探究香连化浊方调节细胞周期抑制增殖治疗萎缩性胃炎（CAG）的潜在作用机制。方法：利用GEO数据库和GEO2R工具筛选出CAG差异基因，使用加权基因共表达网络分析（WGCNA）寻找CAG的核心基因（hub gene... 详细信息

目的：运用生物信息学技术和动物实验探究香连化浊方调节细胞周期抑制增殖治疗萎缩性胃炎（CAG）的潜在作用机制。方法：利用GEO数据库和GEO2R工具筛选出CAG差异基因，使用加权基因共表达网络分析（WGCNA）寻找CAG的核心基因（hub gene），与GeneCards数据库获得细胞周期-增殖相关基因取交集，并进行富集分析，得到与CAG相关的信号通路和生物过程。基于STRING数据库进行PPI网络的构建，寻找核心基因2.0（hub gene2.0），并进行动物实验验证。从70只雄性Wistar大鼠中随机抽取14只作为正常组，其余56只大鼠采用“饥饱失常+N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）+水杨酸钠”联合造模法制备CAG模型。将造模成功的大鼠随机分组，各组给予相应干预，疗程60 d。使用苏木精-伊红（HE）法观察大鼠胃黏膜组织病理学变化；透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构，蛋白质印迹法（Western blot）检测胃黏膜组织中TGF-β1/Smads信号通路TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白，S/G2/M期标志物Geminin、增殖标志物Mcm2的蛋白相对表达量并进行spearman相关性分析。结果：最终得到包括TGF-β1在内的15个hub2.0基因，TGF-β1信号通路参与CAG发病。与正常组比较，模型组大鼠胃黏膜组织中TGF-β1、Smad2、Geminin、Mcm2蛋白表达升高（P<0.05），Smad3蛋白表达水平明显下降（P<0.05）；与模型组比较，各药物组胃黏膜组织中TGF-β1和geminin表达明显降低（P<0.05），香连化浊方中高剂量组和摩罗丹组Smad2、Mcm2蛋白表达水平明显下降（P<0.05），香连化浊中高剂量组和摩罗丹组Smad3蛋白表达水平明显上升（P<0.05）。spearman相关性分析表明smad3和其余指标均负相关，其余指标之间均正相关（P<0.01）。结论：香连化浊方可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路，调节细胞周期，抑制增殖治疗CAG。

关键词：香连化浊方加权基因共表达网络分析(WGCNA) 慢性萎缩性胃炎增殖细胞周期

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动物源中药材鉴定学发展及面临的问题与挑战

中国医院药学杂志 2024年第8期44卷 973-978,984页

作者：李晶峰孙佳明赵润怀段金廒万德光吴楠杜延佳张辉长春中医药大学吉林省生物肽工程实验室吉林长春130117 长春中医药大学国家教育部中药有效成分重点研究室吉林长春130117 长春中医药大学国家中医药管理局药用动物可持续发展重点研究室吉林长春130117 中国中药有限公司北京100195 南京中医药大学江苏省中药资源产业化过程协同创新中心江苏南京210023 南京中医药大学中药资源产业化与方剂创新药物国家地方联合工程研究中心江苏南京210023 南京中医药大学国家中医药管理局中药资源循环利用重点研究室江苏南京210023 成都中医药大学中药饮片炮制国家地方联合工程研究中心四川成都611137 成都中医药大学西南道地药材协同创新中心四川成都611137 成都中医药大学四川省中药资源系统研究与开发利用重点实验室四川成都611137 吉林省东北亚生物科技有限公司吉林长春130119

动物源中药材是祖国医药学遗产中的重要组成部分,具有活性成分强、疗效确切等特点。近年来动物源中药材的需求量不断上升,但药用动物的养殖规模远没有达到市场需要,动物源中药材大部分为贵重紧缺药材,市场上混伪品、替代品的不断出现给... 详细信息

动物源中药材是祖国医药学遗产中的重要组成部分,具有活性成分强、疗效确切等特点。近年来动物源中药材的需求量不断上升,但药用动物的养殖规模远没有达到市场需要,动物源中药材大部分为贵重紧缺药材,市场上混伪品、替代品的不断出现给动物源中药材的准确鉴定带来极大困难,严重影响了动物源中药材的应用效果和用药安全。该文综述了从南朝宋到清末动物源中药材鉴定的历史和现代动物源中药材鉴定技术发展成果,以为动物源中药材鉴定从业者提供相关技术方法与总体思路。

关键词：动物源中药材鉴定学发展历程

基于VEGFA/VEGFR2信号通路探讨化瘀明目方含药血清抑制HRMECs功能紊乱模型血管生成的分子机制

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中药新药与临床药理 2024年

作者：马孝秋左韬马贤德赵磊李进辽宁中医药大学第二临床学院辽宁中医药大学附属第二医院辽宁中医药大学教学实验中心辽宁中医药大学发展研究中心

目的探讨化瘀明目方含药血清通过抑制血管内皮生长因子A（VEGFA）/血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）信号通路干预人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）血管生成的分子机制。方法制备高剂量化瘀明目方含药血清，CCK-8法筛选适宜的血管内... 详细信息

目的探讨化瘀明目方含药血清通过抑制血管内皮生长因子A（VEGFA）/血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）信号通路干预人视网膜微血管内皮细胞（HRMECs）血管生成的分子机制。方法制备高剂量化瘀明目方含药血清，CCK-8法筛选适宜的血管内皮生长因子（VEGF）浓度(5、10、20和40 ng·mL-1)，并分别复制高糖、VEGF诱导的HRMECs功能紊乱模型，设空白组、高糖模型组、高糖干预组、VEGF模型组、VEGF干预组。划痕实验检测细胞细胞迁移能力；管腔形成实验检测细胞管腔形成能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；免疫酶细胞化学技术、WesternBlot及RT-PCR检测细胞VEGFA、VEGFR2、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、胱天蛋白酶-9（Caspase-9）、Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）蛋白及mRNA表达水平。结果与空白组比较，高糖模型组与VEGF模型组细胞迁移距离、管腔形成数均明显增加（P＜0.01），VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT蛋白及mRNA表达水平均明显升高（P＜0.01）；与高糖模型组和VEGF模型组比较，化瘀明目方含药血清干预后细胞迁移距离降低（P＜0.01）、管腔形成数减少（P＜0.01，P＜0.05），细胞凋亡率上升（P＜0.01，P＜0.05），VEGFA、VEGFR2、PI3K、AKT表达水平降低（P＜0.01，P＜0.05、P＜0.01），Caspase-9、Bad表达水平升高（P＜0.01，P＜0.05、P＜0.01）。结论化瘀明目方含药血清可通过抑制VEGFA/VEGFR2-PI3K/AKT信号通路上调Caspase-9、Bad表达，对抗高糖、VEGF诱导的促视网膜血管新生效应，预防或减少血管新生。

关键词：化瘀明目方人视网膜微血管内皮细胞血管内皮生长因子A/血管内皮生长因子受体2—磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路

基于血清代谢组学探讨三七总皂苷对阿司匹林致小肠损伤的预防作用

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中国实验方剂学杂志 2024年第22期 196-203页

作者：刘文卉华国栋朱宝琛高若瑜黄鑫王萌刘政程娇娇宋志斌王金桂薛春苗北京中医药大学中药学院北京中医药大学东直门医院

目的：利用代谢组学探究三七总皂苷（NTS）对阿司匹林（ASA）所致大鼠小肠损伤的预防作用。方法：雄性SD大鼠50只，随机分为正常组，模型组，NTS高、低剂量组（62.5、31.25 mg·kg-1）及阳性药组（奥美拉唑2.08 mg·kg-1+瑞巴派特31.25... 详细信息

目的：利用代谢组学探究三七总皂苷（NTS）对阿司匹林（ASA）所致大鼠小肠损伤的预防作用。方法：雄性SD大鼠50只，随机分为正常组，模型组，NTS高、低剂量组（62.5、31.25 mg·kg-1）及阳性药组（奥美拉唑2.08 mg·kg-1+瑞巴派特31.25 mg·kg-1），每组10只。除正常组外，各组大鼠每日给予ASA肠溶微丸10.41 mg·kg-1建立小肠损伤模型。各给药组在此基础上每日分别灌胃相应剂量药物，正常组及模型组灌胃等体积饮用水。期间记录大鼠体质量变化情况、粪便性状变化情况并进行评分。给药14周后，取各组小肠组织进行苏木素-伊红（HE）染色，扫描电镜观察损伤情况，并对小肠表观损伤情况进行评分。取正常组、模型组及NTS高剂量组大鼠血清，采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UPLC-QExactive Orbitrap MS）进行代谢组学分析，并采用多元统计分析进行数据处理，以变量投影重要性（VIP）值≥1.0，差异倍数（FC）≥1.5或≤0.6且t检验P<0.05为标准筛选潜在生物标志物，结合人类代谢组数据库（HMDB）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）对差异代谢物进行通路富集分析。结果：给药14周后，模型组平均体质量增量低于正常组，NTS高剂量组接近正常组；与正常组比较，模型组大鼠粪便性状评分显著增高（P<0.01），与模型组比较，阳性药组与NTS高剂量组评分降低，但差异无统计学意义；HE染色及扫描电镜结果显示，NTS能显著改善ASA所致的小肠损伤，与正常组比较，模型组小肠损伤评分显著升高（P<0.01），与模型组比较，NTS低、高剂量组小肠损伤评分明显降低（P<0.05,P<0.01）；血清代谢组学共筛选出正常组与模型组间差异代谢物75个，其中表达上调化合物55个，表达下调20个；模型组与NTS组间差异代谢物76个，其中表达上调化合物14个，表达下调62个；NTS可回调水杨酸、3-羟基苯甲酸与4-羟基苯甲酸3个差异代谢物，涉及胆汁分泌，叶酸生物合成，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成3条代谢通路。结论：NTS可预防ASA所致小肠损伤，经由血清代谢组学分析其潜在机制可能与调节大鼠胆汁分泌与氨基酸代谢途径有关。

关键词：三七总皂苷阿司匹林小肠炎症代谢组学肠黏膜损伤

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化瘀明目方下调PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA信号通路干预DR大鼠视网膜血管新生

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：马孝秋赵磊周慧敏郑方卉杨国庆左韬马贤德辽宁中医药大学第二临床学院辽宁中医药大学附属第二医院辽宁中医药大学教学实验中心

目的：观察化瘀明目方对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜新生血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）-缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子A（HIF-1α/VEGFA）信号通路的影响。方法：64只SPF... 详细信息

目的：观察化瘀明目方对糖尿病视网膜病变（DR）大鼠视网膜新生血管生成及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）-缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子A（HIF-1α/VEGFA）信号通路的影响。方法：64只SPF级雄性SD大鼠，随机选取11只为正常组，其余53只采用高糖高脂饮食联合小剂量STZ诱导法复制Ⅱ型糖尿病（T2DM）大鼠模型，大鼠糖尿病病程12周时进行DR模型评价，然后将大鼠分为模型组，化瘀明目方低、中、高剂量组(9.29、18.57、37.14 g·kg-1)，羟苯磺酸钙组(0.16 g·kg-1)，每组10只，并予相应剂量化瘀明目方和羟苯磺酸钙灌胃，正常组和模型组予等容积生理盐水灌胃，连续8周。眼底照相观察眼底血管改变，苏木素-伊红（HE）染色观察视网膜组织病理形态改变，视网膜血管网铺片过碘酸雪夫染色（PAS染色）观察视网膜微血管病理改变，免疫荧光染色（IF）检测视网膜组织VEGFA、血管生成素-2（Ang-2）表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2的mRNA表达。结果：与正常组比较，模型组大鼠视网膜组织病理改变显著，可见新生血管簇及无细胞毛细血管出现，内皮细胞（E）增生及周细胞（P）显著丢失（P<0.01），E/P明显上升（P<0.01），视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.01），Ang-2蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠视网膜组织病理改变减轻，内皮细胞增生及周细胞丢失缓解（P<0.05，P<0.01），其中化瘀明目方高剂量及羟苯磺酸钙组E/P显著降低（P<0.01），各治疗组视网膜组织PI3K、Akt、mTOR、HIF-1α、VEGFA、VEGFR2蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），Ang-2蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论：化瘀明目方能够干预DR大鼠视网膜新生血管生成，延缓DR病程进展，其机制可能与拮抗PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α/VEGFA信号通路有关。

关键词：化瘀明目方视网膜血管新生 PI3K/Akt/mTOR信号通路 HIF-1α VEGFA

SLC12A3基因新型纯合突变导致的Gitelman综合征合并2型糖尿病家系追踪

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中华糖尿病杂志 2024年第2期16卷 248-253页

作者：周冬祺唐诗韵陈秋四川泰康医院中医科成都610213 成都中医药大学附属医院GCP中心成都610072 成都中医药大学附属医院内分泌科成都610072

该文报道1例新型纯合突变导致的Gitelman综合征合并2型糖尿病成人患者的诊疗经过。患者为46岁男性,主因"头晕乏力3个月"入院,入院后通过基因检测证实患者为SLC12A3基因C.1567G>A纯合突变。此突变是一种错义突变,将编码蛋白的第523个氨... 详细信息

该文报道1例新型纯合突变导致的Gitelman综合征合并2型糖尿病成人患者的诊疗经过。患者为46岁男性,主因"头晕乏力3个月"入院,入院后通过基因检测证实患者为SLC12A3基因C.1567G>A纯合突变。此突变是一种错义突变,将编码蛋白的第523个氨基酸残基从丙氨酸改变为苏氨酸,互补DNA测序显示该突变导致外显子12异常剪接,会使得终止密码子过早出现并影响钠氯共转运蛋白。该基因突变导致的慢性顽固性电解质紊乱会进一步引发血糖异常和胰岛功能受损。患者诊断为Gitelman综合征合并2型糖尿病,主要治疗为长期口服氯化钾和门冬氨酸钾镁口服液。经过随访,患者在补充钾镁口服药物后血糖及胰岛功能可以得到一定的恢复。患者来自于拥有10个亲生姊妹的家庭中,研究进一步追踪患者直系亲属相同位点的基因情况,为Gitelman综合征临床表型和基因型相关性提供更全面的临床证据。

关键词：糖尿病,2型 Gitelman综合征新型纯合突变家族随访