脂氧素A4类似物BML-111抑制小鼠恶性黑素瘤生长的研究

作     者：李娟 曾蓁 沈柱 李灵 LI Juan;ZENG Zhen;SHEN Zhu

作者机构：四川省医学科学院·四川省人民医院皮肤科四川成都610072 

出 版 物：《临床皮肤科杂志》 (Journal of Clinical Dermatology)

年 卷 期：2020年第49卷第10期

页      面：589-593页

核心收录：

学科分类：01[哲学] 0101[哲学-哲学] 

基　　金：四川省卫生厅课题(30504010129)资助项目。 

主　　题：脂氧素A4 BML-111 恶性黑素瘤 血管内皮细胞生长因子 

摘      要：目的:构建小鼠恶性黑素瘤模型,在体研究脂氧素A4(LXA4)类似物BML-111对恶性黑素瘤生长的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:将人源恶性黑素瘤A375细胞接种于裸鼠腋下,构建小鼠恶性黑素瘤模型,造模成功后将实验动物随机分为磷酸盐缓冲溶液(PBS)组和BML-111组进行干预治疗,观察并记录小鼠的生活状态和肿瘤生长情况。给药结束后,测量小鼠肿瘤体积,制作肿瘤生长曲线;剥取肿瘤组织称重,计算肿瘤生长抑制率(IR);肿瘤组织经苏木精-伊红(HE)染色后,采用免疫组化检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达水平;收集小鼠血清,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中VEGF表达。结果:与PBS组相比,BML-111组小鼠肿瘤生长曲线较平缓,肿瘤体积明显小于PBS组小鼠(P0.05);BML-111组小鼠IR(57.12%)明显大于PBS组(0.01%)(P0.05)。BML-111组肿瘤组织病理检查示多处坏死灶,肿瘤细胞出现细胞溶解、破碎,核固缩及细胞间隙增大。免疫组化和ELISA均显示BML-111组肿瘤组织和血清中VEGF表达较PBS组明显减少(P0.05)。结论:BML-111可显著抑制小鼠恶性黑素瘤生长,其机制可能是BML-111通过抑制与肿瘤生长相关的血管生成,从而发挥抑瘤效应。