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结节性恶性黑素瘤一例

中国麻风皮肤病杂志 2022年第3期38卷 172-174页

作者：朱雅婧刘于媛张锦丽黄虹云南中医药大学昆明650500 云南中医药大学第一附属医院/云南省中医医院昆明650021

结节性黑素瘤是一种处于垂直生长期的恶性黑素瘤亚型,占所有黑素瘤的10%~15%。皮损可为隆起的丘疹或斑块,偶尔呈息肉样,可发生于身体的任何部位。本患者,女,30岁。左上臂伸侧暗红色结节5年余,加重1年。皮损组织病理:真皮层见大量肿瘤细... 详细信息

结节性黑素瘤是一种处于垂直生长期的恶性黑素瘤亚型,占所有黑素瘤的10%~15%。皮损可为隆起的丘疹或斑块,偶尔呈息肉样,可发生于身体的任何部位。本患者,女,30岁。左上臂伸侧暗红色结节5年余,加重1年。皮损组织病理:真皮层见大量肿瘤细胞弥漫性浸润,细胞核大、异形,可见大量核分裂像。免疫组化:MelanA、SOX-10、Ki-67、P53、S-100均为阳性,Clark分级,IV级。诊断:结节性恶性黑素瘤。

关键词：恶性黑素瘤结节性恶性黑素瘤

靶向GINS2的shRNA对恶性黑素瘤抑制作用的分子机制研究

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靶向GINS2的shRNA对恶性黑素瘤抑制作用的分子机制研究

作者：丽丽内蒙古医科大学

学位级别：硕士

目的:观察GINS2-shRNA(shGINS2)对恶性黑素瘤裸鼠移植瘤模型的作用效果;探讨shGINS2对恶性黑素瘤抑制作用的分子机制。方法:1、细胞实验:将shGINS2及shNC转染的A375细胞培养;Western Blot法检测shGINS2组和shNC组A375细胞中GINS2、P-P38、caspase-3蛋白表达情况;2、动物实验:将shGING2及shNC转染的A375细胞悬液接种于裸鼠皮下,制备恶性黑素瘤裸鼠移植瘤模型,分为实验组:shGING2组、阴性对照组:shNC组;每日观察肿瘤生长情况,待出瘤时开始记录移植瘤大小,绘制肿瘤生长曲线图;继续观察3周到4周后,处死裸鼠取出完整肿瘤组织,测量瘤体积和瘤重,计算肿瘤抑制率;Western Blot法检测移植瘤组织中GINS2、P-P38、caspase-3蛋白表达水平;3、将数据进行统计学分析。结果:1、细胞实验:Western blot检测结果示,在A375细胞中,shGINS2组较shNC组GINS2蛋白表达水平显著降低,P-P38和caspase-3蛋白表达水平均显著增高(P瘤生长曲线图可以看出,与shNC组相比,shGINS2组对移植瘤生长产生抑制作用;干预结束时,shGINS2组较shNC组的瘤体积、瘤重均明显减小(P瘤率,瘤体积抑瘤率为61.33%,瘤重抑瘤率为61.17%;Western blot检测结果示,在瘤组织中,shGINS2组较shNC组GINS2蛋白表达水平显著降低,P-P38和caspase-3蛋白表达水平均显著增高(P恶性黑素瘤裸鼠移植瘤模型具有抑制作用;shGINS2对恶性黑素瘤的抑制机制可能是通过激活p38MAPK信号通路,启动p38MAPK/caspase-3级联反应,进而促进细胞凋亡来实现的。

关键词：恶性黑素瘤 GINS2基因 p38MAPK信号通路 caspase-3

Adra1d蛋白抑制恶性黑素瘤血管新生的初步研究

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Adra1d蛋白抑制恶性黑素瘤血管新生的初步研究

作者：王剑巧南昌大学

学位级别：硕士

目的:研究肾上腺素能1D受体（alpha-1D-receptor,Adra1d）在恶性黑素瘤（Malignant Melanoma,MM）中的表达情况,分析Adra1d对恶性黑素瘤血管新生、增殖、迁移、侵袭的影响,并探索其作用机制,为阐明黑素瘤的发生发展机制提供新的理论依据... 详细信息

目的:研究肾上腺素能1D受体（alpha-1D-receptor,Adra1d）在恶性黑素瘤（Malignant Melanoma,MM）中的表达情况,分析Adra1d对恶性黑素瘤血管新生、增殖、迁移、侵袭的影响,并探索其作用机制,为阐明黑素瘤的发生发展机制提供新的理论依据,并有望为黑素瘤诊治提供潜在新靶点。方法:1.本研究纳入近20年内保存在南昌大学第一附属医院病理科16例色素痣和16例黑素瘤组织的蜡块,用免疫组化技术检测Adra1d的表达水平;利用实时荧光定量（RT-q PCR）和蛋白免疫印记（Western-blot）技术检测黑色素瘤细胞系（A375、SK-MEL28、M14）和人永生化角质形成细胞（Ha Ca T）细胞中Adra1d的表达水平;2.采用慢病毒包装技术构建过表达Adra1d（Adra1d OE）和空载（Vector）的载体,感染A375细胞,用嘌呤霉素筛选稳转株,在荧光显微镜下观察荧光转染效率,采用q RT-PCR和Western-blot验证感染后Adra1d的表达水平;为了研究Adra1d对血管新生的作用,本实验采用共培养法,收集过表达Adra1d的A375细胞和空载组A375细胞的培养基作为条件培养基,与人脐静脉内皮细胞（HUVEC）共培养,然后对HUVEC进行体外成管、划痕实验,研究特异性过表达Adra1d的A375细胞通过旁分泌作用对HUVEC成管、迁移的影响;收集两组共培养后HUVEC细胞,提取RNA和蛋白,采用q RT-PCR、Western-blot技术检测血管内皮生长因子（vascular endothlial growth factor,VEGF）、缺氧诱导因子-1α（Hypoxia induced factor 1α,HIF-1α）等血管新生相关指标的表达水平;3.对两组A375细胞分别进行划痕、Transwell以及CCK-8实验,研究过表达Adra1d能否抑制A375细胞的迁移、侵袭以及增殖;4.动物实验:在裸鼠皮下注射过表达Adra1d的和空载的A375细胞,构建皮下瘤模型,用免疫组化技术检测瘤体中微血管密度。结果:免疫组化检测了黑素瘤组织和色素痣组织中Adra1d的表达情况,结果显示Adra1d在黑素瘤中阳性率为25%（4/16）,在色素痣中阳性率为87.5%（14/16）,提示色素痣组织表达水平较黑色素瘤组织明显升高（（P＜0.05））;接着验证了Adra1d在黑素瘤细胞（A375、SKMEL-28、M14）中m RNA和蛋白的表达水平低于Hacat细胞（P＜0.05）,综合分析表明Adra1d在黑素瘤中的表达量明显降低;2.荧光显微镜下观察过表达组和空载组细胞绿色荧光效率均达90%以上,q RT-PCR和Western-blot实验表明过表达组Adra1d表达水平较空载组明显升高（P＜0.05）,提示感染并过表达成功;将过表达和空载的A375细胞的培养基与HUVEC共培养24h,接着对HUVEC进行体外成管和划痕实验,结果显示过表达Adra1d能抑制内皮细胞体外成管,但不能抑制内皮细胞迁移,同时检测到共培养后过表达Adra1d组的内皮细胞表达VEGF、HIF-1α水平较对照组降低,提示抑制内皮细胞分泌VEGF、HIF-1α。3.CCK8结果显示,从24h开始过表达组的OD值显著低于空载组OD值（2h:0.1940±0.005 VS 0.1963±0.012、24h:0.255±0.016 VS 0.275±0.009、48h:0.360±0.018 VS 0.404±0.019、72h:0.736±0.011VS 0.885±0.032）（P＜0.05）,结果提示过表达Adra1d抑制了A375的增殖;迁移实验结果显示过表达Adra1d对A375迁移无明显影响;Transwell侵袭实验显示过表达Adra1d抑制了A375细胞侵袭。4.裸鼠皮下移植瘤模型实验结果显示过表达组的肿瘤体积和肿瘤重量明显低于空载组,对肿瘤进行CD34免疫组化染色,结果显示过表达Adra1d组瘤体微血管密度低于空载组,提示过表达Adra1d能抑制裸鼠皮下瘤生长并且抑制瘤体的血管新生。结论:1.Adra1d在黑色素瘤组织中的表达较色素痣组织低、在A375、SK-MEL28、M14黑素瘤细胞中的表达水平明显低于Hacat细胞;2.过表达Adra1d能抑制内皮细胞成管,且抑制内皮细胞分泌VEGF、HIF-1α,但不能抑制内皮细胞迁移;3.过表达Adra1d抑制A375黑色素瘤细胞增殖、侵袭,不能抑制其迁移;4.过表达Adra1d能抑制裸鼠皮下瘤的生长,降低皮下瘤的微血管密度。

关键词： Adra1d 恶性黑素瘤肿瘤血管新生血管内皮细胞

RNA干扰对恶性黑素瘤LiBr细胞livin基因表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第8期23卷 741-744页

作者：王昊谭升顺王新阳刘栋华于春水白转丽西安交通大学医学院第二附属医院皮肤科陕西西安710004 西安交通大学医学院第一附属医院泌尿外科陕西西安710061

目的:探索siRNA对恶性黑素瘤LiBr细胞livin基因表达的影响及剂量和时间效应。方法:将化学合成的3条靶向livin基因的siRNA序列转染至人恶性黑素瘤LiBr细胞,分别在mRNA和蛋白水平应用real-time RT-PCR和Westernblot检测其表达变化以确定... 详细信息

目的:探索siRNA对恶性黑素瘤LiBr细胞livin基因表达的影响及剂量和时间效应。方法:将化学合成的3条靶向livin基因的siRNA序列转染至人恶性黑素瘤LiBr细胞,分别在mRNA和蛋白水平应用real-time RT-PCR和Westernblot检测其表达变化以确定沉默效应最好的序列并观察其下调livin表达的剂量和时间效应。结果:其中1条siRNA序列显著下调livin mRNA和蛋白表达,并且呈剂量和时间依赖关系;100nmol/L可达到最大沉默效应,其下调livin mRNA和蛋白最大效应分别出现在转染后48h和72h。结论:应用siRNA技术靶向livin mRNA790-808位点可有效地敲低LiBr细胞livin的表达。

关键词： livin 恶性黑素瘤 RNA干扰剂量效应时间效应

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恶性黑素瘤伴软骨肉瘤化生一例

中华皮肤科杂志 2021年第1期54卷 74-75页

作者：张熔熔朱小红无锡市第二人民医院病理科 214002 无锡市第二人民医院皮肤科 214002

患者女,52岁,无明显诱因下右足跟部出现黑色斑片2年并逐步增大,黑斑上出现一黄豆大小结节伴破溃、糜烂3个月就诊。患者无慢性发热、进行性消瘦,无胸闷、心慌,无咳嗽、咳痰,无恶心、呕吐,无腹痛、腹泻,胃纳、睡眠可,大小便无异常.

关键词：进行性消瘦软骨肉瘤右足跟胃纳恶性黑素瘤咳痰化生

恶性黑素瘤铁蛋白、α1—抗胰糜蛋白酶和S100蛋白的免疫组化研究

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中华皮肤科杂志 1989年第2期22卷 92-94,I002页

作者：丁华野李青等第四军医大学病理学教研室

作者采用双PAP法、对22例福尔马林固定、石蜡包埋的恶性黑素瘤（MM）组织进行了铁蛋白（FE）、S100蛋白和α1－抗胰糜蛋白酶（A1Achy)的免疫组织化学定位研究，同时观察了MM的甲醛诱发荧光（FIF），其阳性率分别为77．3％（FE）、95．5... 详细信息

作者采用双PAP法、对22例福尔马林固定、石蜡包埋的恶性黑素瘤（MM）组织进行了铁蛋白（FE）、S100蛋白和α1－抗胰糜蛋白酶（A1Achy)的免疫组织化学定位研究，同时观察了MM的甲醛诱发荧光（FIF），其阳性率分别为77．3％（FE）、95．5％（S100蛋白）、63．6％（A1Achy)和100％（FIF）。结果提示1、MM患者血清FE升高可能由于瘤细胞合成增加、间质反应和单核巨噬细胞系统的非特异性反应所致。2、S100蛋白及FIF有助于低分化MM（特别是无黑素性MM）和皮肤Panget病及某些组织起源不明的肿瘤鉴别诊断。

关键词：恶性黑素瘤铁蛋白 α1-抗胰糜蛋白酶 S100蛋白免疫组织化学

恶性黑素瘤内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子的表达

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中华皮肤科杂志 2004年第10期37卷 575-577页

作者：陶娟涂亚庭华中科技大学同济医学院附属协和医院皮肤科武汉430022

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)与人恶性黑素瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测31例人恶性黑素瘤标本eNOS、VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色,计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果24例... 详细信息

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮生长因子(VEGF)与人恶性黑素瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测31例人恶性黑素瘤标本eNOS、VEGF和第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色,计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果24例恶性黑素瘤组织表达eNOS,26例表达VEGF,色素痣组织不表达eNOS和VEGF;VEGF与eNOS的表达呈正相关;eNOS、VEGF的表达与恶性黑素瘤MVD呈正相关,恶性黑素瘤MVD明显高于色素痣;eNOS、VEGF表达与淋巴结转移无关。结论MVD随着eNOS和VEGF表达的增强而增加。

关键词： NOS 恶性黑素瘤表达 VEGF 血管内皮生长因子 MVD 内皮型一氧化氮合酶结论正相关

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恶性黑素瘤患者KIT基因突变分析

中国癌症杂志 2016年第5期26卷 399-403页

作者：吕矫洁孔蕴毅蔡旭周晓燕复旦大学附属肿瘤医院病理科复旦大学上海医学院肿瘤学系上海200032

背景与目的:KIT基因突变在恶性黑素瘤的发生、发展中发挥了重要作用。该研究旨在探讨KIT基因在各种组织学类型恶性黑素瘤患者中的突变率和类型。方法:用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增和直接测序方法检测144例恶性黑... 详细信息

背景与目的:KIT基因突变在恶性黑素瘤的发生、发展中发挥了重要作用。该研究旨在探讨KIT基因在各种组织学类型恶性黑素瘤患者中的突变率和类型。方法:用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增和直接测序方法检测144例恶性黑素瘤患者肿瘤组织中KIT外显子9、11、13和17的突变情况。结果:KIT基因在恶性黑素瘤患者中的总体突变率为9.0%(13/144)。在肢端型、黏膜型、慢性日光损伤型(chronic sun-induced damage,CSD)和非慢性日光损伤型(non-chronic sun-induced damage,non-CSD)恶性黑素瘤组织中,KIT基因的突变率分别为7.7%(4/52)、20.0%(7/35)、14.3%(1/7)和2.8%(1/36);13例KIT基因突变中,有1例位于第9外显子,9例位于第11外显子,3例位于第13外显子。第11外显子L576P为最常见的突变类型。结论:KIT基因突变在恶性黑素瘤患者中最常见于第11外显子,它可能是恶性黑素瘤治疗药物作用的潜在靶点。

关键词： KIT 基因突变恶性黑素瘤

恶性黑素瘤p53、C-erbB_2蛋白表达的临床病理意义探讨

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临床皮肤科杂志 2002年第6期31卷 361-362页

作者：唐亚娟谈敏谈炎鲁常青陈同钰常州市第一人民医院皮肤科江苏常州213003 常州市第一人民医院病理科江苏常州213003

为了探讨p53及C-erbB2在恶性黑素瘤(恶黑)中的表达及意义,采用免疫组化方法对28例恶黑皮损中p53及C-erbB2蛋白表达进行了检测,并进行临床病理相关性研究。结果发现,p53的表达与黑素复发、脏器转移呈正相关(P<0.05),与生存期呈负相关(P<0... 详细信息

为了探讨p53及C-erbB2在恶性黑素瘤(恶黑)中的表达及意义,采用免疫组化方法对28例恶黑皮损中p53及C-erbB2蛋白表达进行了检测,并进行临床病理相关性研究。结果发现,p53的表达与黑素复发、脏器转移呈正相关(P瘤大小、淋巴结转移、病理学分级无统计学意义。C-erbB2的表达与恶黑淋巴结转移、复发、脏器转移呈正相关(P瘤大小、病理学分级无统计学意义。p53、C-erbB2在恶黑中的共同表达未发现相关关系。p53、C-erbB2在恶黑中可作为一种生物学恶性程度高、预后不良的指标。

关键词：恶性黑素瘤 p53 C-erbB2 蛋白表达临床病理