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尾加压素Ⅱ对大鼠心肌细胞氧化应激/内质网应激及其相关信号通路的影响

Urotensin Ⅱ Induces Oxidative Stress/Endoplasmic Reticulum Stress in Neonatal Cardiomyocytes

作     者:支杏敏 张捷 邢明青 卢东 戴红艳 ZHI Xingmin;ZHANG Jie;XING Mingqing;LU Dong;DAI Hongyan

作者机构:滨州医学院附属医院心脏彩超室山东省滨州市256600 山东电力中心医院心血管内科 青岛市市立医院心血管内科 南宁第三人民医院心血管内科 

出 版 物:《中国循环杂志》 (Chinese Circulation Journal)

年 卷 期:2019年第34卷第9期

页      面:925-930页

核心收录:

学科分类:1002[医学-临床医学] 100201[医学-内科学(含:心血管病、血液病、呼吸系病、消化系病、内分泌与代谢病、肾病、风湿病、传染病)] 10[医学] 

基  金:国家自然科学基金青年科学基金项目(81200175) 青岛市民生科技计划项目(17-3-3-30-nsh) 

主  题:尾加压素Ⅱ 氧化应激 内质网应激 心肌细胞 

摘      要:目的:探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对心肌细胞氧化应激(OS)/内质网应激(ERS)及其相关信号通路的影响。方法:本实验将原代培养的Wistar大鼠乳鼠心肌细胞随机分为四组:正常对照组、抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理组(NAC 100μmol/L,NAC组)、UⅡ组(UⅡ100 nmol/L)和UⅡ+NAC组(UⅡ100 nmol/L+NAC100μmol/L)。采用2,7-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)作为探针检测各组心肌细胞内活性氧(ROS)的水平。通过实时荧光定量PCR(qRTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组内质网应激的标志性因子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活性转录因子6(ATF6)、细胞凋亡信号分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(caspase-12)的表达情况,观察UⅡ对氧化应激及心肌细胞内质网应激信号通路的作用。结果:UⅡ组心肌细胞中ROS表达水平较UⅡ+NAC组、正常对照组、NAC组明显增强,差异有统计学意义(P0.05)。qRT-PCR、Western blot结果显示,UⅡ组中ATF6、GRP78、CHOP和caspase-12的mRNA及蛋白表达量均较UⅡ+NAC组、正常对照组、NAC组明显增强,差异有统计学意义(P0.05)。结论:UⅡ可以诱导心肌细胞氧化应激及内质网应激的激活,而抗氧化剂预处理可以明显减轻UⅡ诱导的氧化应激、内质网应激及相关信号通路的激活,提示UⅡ可能通过氧化应激进一步激活内质网应激及相关信号通路。

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