白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究

作     者：孙杰 孙文佳 陈北冬 赵艳阳 鲍利 吴伟 齐若梅 

作者机构：北京医院/北京老年医学研究所卫计委老年医学重点实验室北京100730 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2015年第31卷第11期

页      面：1608-1614页

核心收录：

学科分类：1008[医学-中药学(可授医学、理学学位)] 1006[医学-中西医结合] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 100602[医学-中西医结合临床] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81270379 81471051) 

主　　题：白藜芦醇 ox-LDL 血小板 ROS PECAM-1 Sirt1 p38MAPK 

摘      要：目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。