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刑罚执行权配置模式再探讨——对刑罚执行主体一元化观点的反思

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河南大学学报(社会科学版) 2021年第5期61卷 30-35页

作者：石茂生陈北冬郑州大学法学院

作为刑罚执行权配置的一种模式,刑罚执行主体一元化向来有被过度期待的倾向。基于对美、英、德、法四国刑罚执行体制的考证,刑罚执行主体一元化并非普适范式。立足本土考量,刑罚执行主体一元化面临行政统管合理性、机构合并可靠性、职... 详细信息

作为刑罚执行权配置的一种模式,刑罚执行主体一元化向来有被过度期待的倾向。基于对美、英、德、法四国刑罚执行体制的考证,刑罚执行主体一元化并非普适范式。立足本土考量,刑罚执行主体一元化面临行政统管合理性、机构合并可靠性、职能纯化必要性层面的责难,其优越性亦无法有效证成。为保证刑罚执行体制改革平滑性,刑罚执行权优化配置应在对刑罚执行主体多元化模式的沿袭中实现。在检察监督和审判裁决意志有效延伸的动态中心化机制下,刑罚执行实施权配置应更多关注外部关联性和协调性,并充分考虑社会化行刑的趋势,引入共治机制以匹配业务内涵的扩充。

关键词：刑罚执行权主体一元化多元化

白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究

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中国药理学通报 2015年第11期31卷 1608-1614页

作者：孙杰孙文佳陈北冬赵艳阳鲍利吴伟齐若梅北京医院/北京老年医学研究所卫计委老年医学重点实验室北京100730

目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时... 详细信息

目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。

关键词：白藜芦醇 ox-LDL 血小板 ROS PECAM-1 Sirt1 p38MAPK

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自我约束预嘱的伦理审视与法律因应

医学与哲学 2021年第22期42卷 35-39页

作者：陈北冬石茂生郑州大学法学院河南郑州450001

基于对自我约束预嘱约束性和福利性的辩证审视,其背后隐藏的伦理问题得以浮现。自我约束预嘱可依据“多阶意欲”理论与“意图-计划”理论获得正当性基础,但这无法回应其模糊化处理患者意愿的潜在风险问题。在特定限制措施及第三方介入... 详细信息

基于对自我约束预嘱约束性和福利性的辩证审视,其背后隐藏的伦理问题得以浮现。自我约束预嘱可依据“多阶意欲”理论与“意图-计划”理论获得正当性基础,但这无法回应其模糊化处理患者意愿的潜在风险问题。在特定限制措施及第三方介入策略的重构下,自我约束预嘱可有效回应可行性层面的非议。当前,我国意定监护和非刑强制医疗制度为自我约束预嘱的适用提供了契机,但同时也为其功能的全面发挥带来了限制。即便如此,自我约束预嘱仍可作为精神医疗决策的正当化机制以及医、患、家属三方沟通的软规范机制发挥作用。

关键词：自我约束预嘱正当性精神卫生法

银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞凋亡及机制研究

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中国药理学通报 2017年第3期33卷 378-383页

作者：陈坤张明陈北冬赵艳阳吴伟齐若梅北京医院/北京老年医学研究所国家老年医学中心卫生部老年医学重点实验室北京100730

目的探讨银杏内酯B对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及相关的分子机制。方法使用脐静脉血管内皮细胞作为细胞模型,分为对照组、高糖组、银杏内酯B处理组。用Transwell实验检测内皮细胞迁移,AnnexinⅤ试剂盒检测细胞凋亡,荧光试剂盒检测... 详细信息

目的探讨银杏内酯B对高糖诱导的内皮细胞凋亡的影响及相关的分子机制。方法使用脐静脉血管内皮细胞作为细胞模型,分为对照组、高糖组、银杏内酯B处理组。用Transwell实验检测内皮细胞迁移,AnnexinⅤ试剂盒检测细胞凋亡,荧光试剂盒检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测Bax,Bcl-2,caspase-3的表达以及p53的磷酸化。结果高糖(30 mmol·L^(-1))处理组内皮细胞迁移数量明显降低,迁移率为(66.6±15.6)%,而银杏内酯B(0.6 g·L^(-1))处理增加了内皮细胞的迁移数量,迁移率为(94.8±11.4)%。高糖处理导致内皮细胞ROS水平增高2.75倍,与高糖处理组比较,0.6 g·L^(-1)银杏内酯B完全抑制了高糖诱导的ROS产生。流式细胞仪分析表明,高糖刺激内皮细胞凋亡率为(53.8±2.6)%,银杏内酯B处理组内皮细胞凋亡率为(44.0±3.1)%。对凋亡相关蛋白的分析表明,高糖组Bax、caspase-3表达增加,Bcl-2表达降低,银杏内酯B处理抑制了Bax、caspase-3表达,并增加了Bcl-2表达。此外,高糖处理增加了内皮细胞p53表达及磷酸化,而银杏内酯B抑制高糖刺激的p53活化。结论银杏内酯B能抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,改善内皮细胞迁移功能,对高糖引起的内皮细胞损伤具有保护作用。

关键词：银杏内酯B 高糖人脐静脉内皮细胞 ROS 细胞凋亡 p53

TGF-β1/Smad3参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达

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中国动脉硬化杂志 2012年第3期20卷 203-206页

作者：王文东陈北冬齐若梅卫生部北京医院/卫生部北京老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室北京市100730

目的探讨转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)信号通路参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入ox-LDL(0.1 g/L)... 详细信息

目的探讨转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)信号通路参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入ox-LDL(0.1 g/L)刺激细胞,用Western blot检测TGF-β1、Smad3磷酸化、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果 ox-LDL明显增加人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达(P<0.05)。ox-LDL激活人脐静脉内皮细胞TGF-β1/Smad信号通路,TGF-β1表达明显增加,Smad3磷酸化明显增强。细胞核提取物分析表明,磷酸化的Smad3在细胞核表达增加。特异性Smad3磷酸化抑制剂SIS3以浓度依赖方式抑制ox-LDL刺激的Smad3磷酸化(P<0.05),且VCAM-1和ICAM-1的表达增加(P<0.05)。结论 TGF-β1/Smad信号通路参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达,抑制Smad3磷酸化反而增加炎症蛋白表达,提示TGF-β1/Smad3通道活化具有抑制ox-LDL刺激的内皮细胞炎症蛋白表达的影响。

关键词：转化生长因子β1 Smad3 人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1 细胞间黏附分子1

纳米磁颗粒Fe_(3)O_(4)@BSA@SeCyc2@FA用于海拉细胞的磁热和放疗增敏协同作用研究

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中华老年医学杂志 2024年第7期43卷 882-888页

作者：林海磊陈北冬尹亮亮吉艳琴中国疾病预防控制中心辐射防护与核安全医学所、辐射防护与核应急中国疾病预防控制中心重点实验室北京100088 北京医院、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730

目的构筑具有良好靶向性和生物相容性的新型磁性复合纳米颗粒,验证其对海拉(HeLa)细胞的磁热和放疗增敏协同作用效果。方法使用牛血清白蛋白(BSA)修饰四氧化三铁(Fe_(3)O_(4))纳米颗粒作为载体,利用碳二亚胺法将L-硒代胱氨酸(SeCyc2)和... 详细信息

目的构筑具有良好靶向性和生物相容性的新型磁性复合纳米颗粒,验证其对海拉(HeLa)细胞的磁热和放疗增敏协同作用效果。方法使用牛血清白蛋白(BSA)修饰四氧化三铁(Fe_(3)O_(4))纳米颗粒作为载体,利用碳二亚胺法将L-硒代胱氨酸(SeCyc2)和叶酸(FA)在BSA表面进行偶联,合成磁性复合纳米颗粒Fe_(3)O_(4)@BSA@SeCyc2@FA,并对其进行表征。通过评估颗粒的磁热特性,分析HeLa细胞对颗粒的内化作用及使用CellTiter和活性氧(ROS)试剂盒分别对不同实验组的细胞活力和ROS产生量进行检测,以此来评价在磁热联合高能X射线作用下,Fe_(3)O_(4)@BSA@SeCyc2@FA纳米颗粒对HeLa细胞的抑制或杀伤效果。结果Fe_(3)O_(4)@BSA@SeCyc2@FA纳米颗粒的平均粒径为(19.31±4.84)nm,Zeta电位为-25.4 mV(pH=7),其具备良好的分散性和稳定性,为后续生物实验奠定基础。通过BSA和FA特征吸收峰并结合纳米颗粒Se元素的含量为10.89μM,证实L-硒代胱氨酸和叶酸已经成功修饰在复合纳米颗粒表面。所制备颗粒的饱和磁化强度为47.2 emu/g,在518 kHz/16 kAm^(-1)交变磁场作用下,其比吸收率(SAR)为125.4 W/g,可在15 min内升温可达7℃,这表明该颗粒具有良好的发热特性。在0~200μg/ml浓度范围内,颗粒对HUVECs无明显毒性,但HeLa细胞对颗粒内化作用明显,并表现出一定的活力抑制敏感性。在磁热疗联合高能X射线后,HeLa细胞活力明显降低至54.7%,细胞内ROS的生成量较对照组增加了108.2%,实验结果表明,复合纳米颗粒明显增强了HeLa细胞的放射敏感性,磁热联合放疗协同作用对其抑制和杀伤更为有效。结论构筑的新型功能化磁性复合纳米颗粒具有作为一种协同磁热和放疗增敏作用纳米系统的潜力,其能够克服单一治疗模式的诸多不足,将为今后体内肿瘤综合治疗提供新的研究思路和基础。

关键词：纳米粒子硒代胱氨酸热疗辐射增敏剂

银杏内酯B抑制血小板CD40Ligand表达的分子机制研究

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中国药理学通报 2012年第2期28卷 245-249页

作者：闫琰赵革新陈北冬鲍利吴伟齐若梅卫生部北京医院/老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室北京100730 北京中医药大学北京100029

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对活化血小板CD40 Ligand(CD40L)的影响以及相关的分子机制。方法取正常人血分离血小板,用不同浓度银杏内酯B孵育血小板5 min,然后用胶原(collagen)刺激血小板活化。用Westernblot分析PI3K表达,Akt磷酸... 详细信息

目的探讨银杏内酯B(ginkgolide B)对活化血小板CD40 Ligand(CD40L)的影响以及相关的分子机制。方法取正常人血分离血小板,用不同浓度银杏内酯B孵育血小板5 min,然后用胶原(collagen)刺激血小板活化。用Westernblot分析PI3K表达,Akt磷酸化,CD40L的变化。结果①用collagen刺激血小板聚集,银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g.L-1)预处理血小板5 min,血小板聚集率明显降低,聚集率分别为77%,60%和48%。②Western blot结果显示胶原刺激血小板活化后CD40L表达明显增加,银杏内酯B以剂量依赖方式抑制了CD40L表达。③银杏内酯B对胶原刺激的血小板PI3K表达无明显影响。④collagen刺激血小板活化后Akt的磷酸化增加,银杏内酯B抑制了Akt磷酸化。结论银杏内酯B能够有效抑制collagen诱导的血小板聚集以及CD40L的表达,并明显抑制了Akt磷酸化,表明银杏内酯B能够通过PI3K/Akt信号传导通路抑制血小板活化。

关键词：银杏内酯B 血小板胶原 PI3K Akt CD40Ligand

银杏内酯B抑制高糖诱导内皮细胞TLR4及炎症蛋白表达

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中国药理学通报 2015年第5期31卷 636-640页

作者：孙文佳孙杰陈北冬赵艳阳齐若梅卫生部北京医院/老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室北京100730

目的评价银杏内酯B对高糖诱导内皮细胞TLR4表达的影响以及分子机制。方法使用人原代脐静脉内皮细胞,用高糖刺激内皮细胞,用Western blot分析TLR4、炎症蛋白表达以及Akt磷酸化。免疫荧光检测NF-κB核转位。结果高糖(30 mmol·L-1)刺激内... 详细信息

目的评价银杏内酯B对高糖诱导内皮细胞TLR4表达的影响以及分子机制。方法使用人原代脐静脉内皮细胞,用高糖刺激内皮细胞,用Western blot分析TLR4、炎症蛋白表达以及Akt磷酸化。免疫荧光检测NF-κB核转位。结果高糖(30 mmol·L-1)刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达明显增加,PAF受体抑制剂银杏内酯B(0.6 g·L-1)和CV3988(30μmol·L-1)分别抑制了TLR4及PAF受体表达。银杏内酯B有效地抑制了高糖刺激内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达。分子机制的研究表明,银杏内酯B明显抑制了高糖诱导的Akt磷酸化,以及NF-κB p65的核转位。结论高糖刺激内皮细胞TLR4和PAF受体表达增高,银杏内酯B能够抑制高糖刺激TLR4、PAF受体和炎症蛋白表达,分子机制与抑制Akt磷酸化以及NF-κB活化相关。

关键词：银杏内酯B TLR4 PAF 受体内皮细胞高糖 Akt NF-κB

银杏内酯B对内皮细胞连接蛋白的影响及其分子机制研究

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中国药理学通报 2014年第5期30卷 646-651页

作者：刘雪青陈北冬鲍利吴伟孙文佳齐若梅卫生部北京医院/老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室北京100730

目的探讨银杏内酯B对人脐静脉内皮细胞连接蛋白以及血管渗透性的影响。方法用银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g·L-1)孵育人脐静脉内皮细胞1 h,再用ox-LDL刺激细胞4 h,用Western blot及免疫荧光法检测JAM-A、Cx43的表达。用白细胞迁移实验观察... 详细信息

目的探讨银杏内酯B对人脐静脉内皮细胞连接蛋白以及血管渗透性的影响。方法用银杏内酯B(0.2、0.4、0.6 g·L-1)孵育人脐静脉内皮细胞1 h,再用ox-LDL刺激细胞4 h,用Western blot及免疫荧光法检测JAM-A、Cx43的表达。用白细胞迁移实验观察ox-LDL损伤内皮细胞以及银杏内酯B对单核细胞向内皮细胞下迁移的影响。结果①ox-LDL刺激内皮细胞4 h,JAM-A表达增加了22%,Cx43表达增加了24%,银杏内酯B处理的细胞JAM-A、Cx43表达明显降低。免疫荧光检测获得了同样的结果。②PI3K特异性抑制剂LY294002同样抑制了ox-LDL刺激的JAM-A、Cx43表达,表明银杏内酯B降低JAM-A、Cx43表达与抑制Akt磷酸化相关。③白细胞迁移实验表明,银杏内酯B明显减少ox-LDL诱导的单核细胞向内皮细胞下迁移。结论银杏内酯B能抑制ox-LDL刺激的内皮细胞连接蛋白JAM-A、Cx43表达,从而改善血管渗透性,减少白细胞迁移,分子机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。

关键词：银杏内酯B 人脐静脉内皮细胞 JAM-A Cx43 血管渗透性炎症