检索结果-南通市图书馆

中国药理学通报 2002年第1期18卷 16-19页

作者：齐若梅廖福龙王振纲卫生部北京医院老年医学研究所北京100730 中国中医研究院北京100700 中国协和医科大学药理学教研室北京100050

钙离子参与细胞多种反应 ,对维持机体功能十分重要。该文简要介绍了细胞内钙离子通道及调节机制 ,脑血管疾病、心血管疾病钙离子分布的变化及一些药物对细胞内钙的调节机制。

关键词：钙钙离子通道钙离子拮抗剂三磷酸肌醇骨质疏松心血管疾病脑血管疾病调节机制

L人晶体膜内蛋白MP19基因(LIM2)启动子上一个晶体特异顺式元件的鉴定(英文)

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

生物工程学报 2004年第4期20卷 507-515页

作者：徐恒张叔人桑建利齐若梅 Robert L Church 中国医学院中国协和医科大学北京100730 中国医学院中国协和医科大学肿瘤所免疫室北京100021 北京师范大学生命科学院细胞所北京100875 卫生部老年医学重点实验室北京100730 美国Emory大学医学院眼科研究中心

使用重叠和变异的寡核苷酸作为探针 ,凝胶迁移分析和竞争实验分析了LIM2转录起始位点上游 - 4 7至- 32的区域 ,与其高度亲和结合的一个蛋白复合体看来仅仅结合到这个DNA双链区域的“敏感”位点。这个位点的序列由 4个G核苷 ,接着 7个其... 详细信息

使用重叠和变异的寡核苷酸作为探针 ,凝胶迁移分析和竞争实验分析了LIM2转录起始位点上游 - 4 7至- 32的区域 ,与其高度亲和结合的一个蛋白复合体看来仅仅结合到这个DNA双链区域的“敏感”位点。这个位点的序列由 4个G核苷 ,接着 7个其他核苷酸 (AACCTAA)及连着另外 4个G核苷组成 ,即GGGGAACCTAAGGGG ;我们称其为Hsu元件。使用含有这个元件或相应的变异元件所构建的LIM2基因启动子 CAT质粒的活性分析表明Hsu元件是位于LIM2基因启动子之内 ,它是LIM2基因表达所必须的。结合到Hsu元件的反式因子存于晶体发育期间 ,看来是晶体特异性的。由于LIM2基因启动子并不包含一个经典的TATA盒 ,这个Hsu元件可能充当RNA复制酶复合体结合的位点。

关键词：人类晶状体纤维膜 MPl9 启动子基因内膜蛋白

2型糖尿病患者血小板聚集、粘附、ATP释放及血小板平均体积变化的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2003年第1期23卷 13-15页

作者：齐若梅欧阳涛高芳堃卫生部北京医院老年医学研究所卫生部老年医学重点实验室北京100730

目的　评价 2型糖尿病患者血小板功能变化。方法　用血小板功能分析仪测定血小板聚集、ATP释放 ,用胶原珠法测定血小板粘附。结果　糖尿病患者血小板聚集率、ATP释放均较健康人增高 (P<0 .0 5) ;糖尿病患者血小板体积明显增大 ,与健康... 详细信息

目的　评价 2型糖尿病患者血小板功能变化。方法　用血小板功能分析仪测定血小板聚集、ATP释放 ,用胶原珠法测定血小板粘附。结果　糖尿病患者血小板聚集率、ATP释放均较健康人增高 (P<0 .0 5) ;糖尿病患者血小板体积明显增大 ,与健康人比较有明显差异 (P<0 .0 0 5) ;血小板粘附率两者之间无明显差异。结论　糖尿病患者血小板功能亢进表现为血小板聚集、ATP释放反应增强 ,平均体积变大 ,但没有见到血小板粘附功能的亢进。这些指标可作为糖尿病患者并发血栓性疾病的检测指标。

关键词： 2型糖尿病血小板聚集 ATP释放平均血小板体积血小板功能分析仪

白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2015年第11期31卷 1608-1614页

作者：孙杰孙文佳陈北冬赵艳阳鲍利吴伟齐若梅北京医院/北京老年医学研究所卫计委老年医学重点实验室北京100730

目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时... 详细信息

目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。

关键词：白藜芦醇 ox-LDL 血小板 ROS PECAM-1 Sirt1 p38MAPK

转化生长因子β/Smad3信号通路与动脉粥样硬化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国动脉硬化杂志 2011年第10期19卷 875-878页

作者：王文东齐若梅卫生部北京医院老年医学研究所北京市100730

转化生长因子β是一组在结构上相似的转化生长因子,对于维持血管壁的正常结构以及在动脉粥样硬化的发生发展中有着重要的作用。转化生长因子β主要是通过Sm ad信号通路传递信号。在此信号通路中,Sm ad3蛋白与其他Sm ad蛋白相比,主要是... 详细信息

转化生长因子β是一组在结构上相似的转化生长因子,对于维持血管壁的正常结构以及在动脉粥样硬化的发生发展中有着重要的作用。转化生长因子β主要是通过Sm ad信号通路传递信号。在此信号通路中,Sm ad3蛋白与其他Sm ad蛋白相比,主要是在胚胎后期发挥着重要的调控作用。近年来利用基因敲除及siRNA干扰等方法,进一步解明了Sm ad3生理作用,发现Sm ad3与转化生长因子β介导的细胞增殖与凋亡、免疫监督与心血管发育等有紧密的联系。最近的研究显示,转化生长因子β通过Sm ad3介导参与动脉粥样硬化病理过程,因而有可能成为疾病治疗的靶点。

关键词：转化生长因子β Smad3 血管平滑肌细胞炎症动脉粥样硬化

阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞炎症分子表达的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2007年第4期23卷 472-475页

作者：吴伟齐若梅李睿高欣鲍利卫生部北京医院老年医学研究所北京100730

目的评价阿司匹林对ox-LDL刺激内皮细胞炎症蛋白表达的影响。方法使用培养人脐带内皮细胞,用氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞16h,终止反应后用SDS-PAGE分离蛋白,使用Western Blot分析蛋白表达的变化。ROS测定使用DCFH-DA荧光标记,用流... 详细信息

目的评价阿司匹林对ox-LDL刺激内皮细胞炎症蛋白表达的影响。方法使用培养人脐带内皮细胞,用氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞16h,终止反应后用SDS-PAGE分离蛋白,使用Western Blot分析蛋白表达的变化。ROS测定使用DCFH-DA荧光标记,用流式细胞仪测定荧光强度。结果①阿司匹林抑制ox-LDL诱导内皮细胞COX-2表达。使用ox-LDL刺激内皮细胞16h,COX-2表达增加,分别用2.5mmol·L-1和5mmol·L-1阿司匹林处理内皮细胞30min后,COX-2表达明显降低。②阿司匹林降低ox-LDL诱导的内皮细胞ICAM-1表达。ox-LDL刺激内皮细胞16h后,Western Blot结果显示ICAM-1内皮细胞表达明显增加。用免疫荧光染色的方法观察细胞获得了同样的结果,ox-LDL刺激后ICAM-1在内皮细胞膜上表达明显增加,阿司匹林处理后减少了ICAM-1在膜上的表达。③阿司匹林轻度抑制ox-LDL诱导内皮细胞ROS产生。0.3g·L-1ox-LDL刺激内皮细胞16h后细胞内ROS明显增高,但阿司匹林仅部分阻止ROS的产生。结论非甾体类抗炎药物阿司匹林对ox-LDL诱导COX-2、ICAM-1有明显的抑制作用,但不能完全阻止ox-LDL诱导的ROS产生。这些结果表明阿司匹林能够减轻氧化脂质诱导的内皮细胞炎症损伤反应。

关键词：阿司匹林氧化型低密度脂蛋白内皮细胞

L-精氨酸与小剂量阿司匹林共同使用增强抑制血小板聚集功效以及对胃粘膜保护作用的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2005年第8期21卷 981-985页

作者：齐若梅杨京欧阳涛鲍利民卫生部北京医院老年医学研究所北京100730 中国医学科学院基础医学研究所北京100005

目的评价L精氨酸(LArg)与小剂量阿司匹林(ASA)共同使用是否能够增强抑制血小板聚集的作用以及对胃粘膜的保护效果。方法体外实验用枸橼酸抗凝法提取新西兰大白兔富血小板血浆(PRP),用透光度法测定血小板聚集。体内实验使用Wistar大鼠和... 详细信息

目的评价L精氨酸(LArg)与小剂量阿司匹林(ASA)共同使用是否能够增强抑制血小板聚集的作用以及对胃粘膜的保护效果。方法体外实验用枸橼酸抗凝法提取新西兰大白兔富血小板血浆(PRP),用透光度法测定血小板聚集。体内实验使用Wistar大鼠和昆明小鼠,用水浸实验以及注射利血平制作动物胃溃疡模型。给予LArg和ASA后7d后处死动物,观察胃粘膜损伤程度。结果3mmol·L-1LArg与小剂量阿司匹林同时使用时,抑制血小板聚集的作用明显增强,血小板聚集率为6.6%。同样浓度的LArg单独使用时,血小板聚集率为93.9%。二者之间存在明显差异。对胃粘膜保护作用的研究,水浸和利血平两种动物模型均显示LArg给药明显抑制了胃粘膜损伤,对胃粘膜的保护效果与抗溃疡药物法莫替丁几乎相同。结论LArg与小剂量ASA联合使用能够增强抗血小板聚集的效果,同时能够对抗ASA胃粘膜损伤的副作用。

关键词：精氨酸阿司匹林血小板聚集胃溃疡

动脉粥样硬化中的细胞凋亡：氧化态脂质的炎症的意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

世界医学杂志 2003年第1期7卷 19-23页

作者：齐若梅

动物模型和人类标本的许多证据表明细胞凋亡或细胞程序性死亡是动脉粥样硬化病理学中的一个主要事件。尽管动脉样硬化中细胞凋亡的意义尚未完全阐明，但是，已有证据显示动脉粥样斑块相关细胞的细胞凋亡引起的斑块不稳定，破裂和血栓形... 详细信息

动物模型和人类标本的许多证据表明细胞凋亡或细胞程序性死亡是动脉粥样硬化病理学中的一个主要事件。尽管动脉样硬化中细胞凋亡的意义尚未完全阐明，但是，已有证据显示动脉粥样斑块相关细胞的细胞凋亡引起的斑块不稳定，破裂和血栓形成。细胞凋亡的生化学和基因学分析详细地描述了其信号传导通道的特点。然而，干预细胞凋亡是否能成为临床重要的治疗方法以调节粥样化进展还有待于进一步确认。在这篇综述中，我们概述了一些最新的有关动脉粥样硬化斑块中细胞凋亡的成果，特别集中讨论了氧化态脂质，炎症和治疗学上干预细胞凋亡。

关键词：动脉粥样硬化细胞凋亡氧化态脂质炎症

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

血小板与血栓形成

世界医学杂志 2002年第11期6卷 54-56页

作者：齐若梅卫生部北京医院100730

血小板功能改变与血栓发病有密切的关系，血管、血流、血液成分任何一方的改变均可导致血栓形成，血小板参与血栓形成时发生粘附、聚集、分泌反应。动脉粥样硬化可导致血管内皮损伤。PGI2、NO合成减少，内皮下胶原组织露出，血小板向内... 详细信息

血小板功能改变与血栓发病有密切的关系，血管、血流、血液成分任何一方的改变均可导致血栓形成，血小板参与血栓形成时发生粘附、聚集、分泌反应。动脉粥样硬化可导致血管内皮损伤。PGI2、NO合成减少，内皮下胶原组织露出，血小板向内皮下粘附，激活血小板膜受体，使血小板发生活化反应。心肌梗塞、缺血性脑血管疾病血栓形成都与血小板活化有直接的关系。目前抗血小板疗法已成为血栓性疾病预防治疗的常规疗法。新的抗血小板药物也在不断开发。阿司匹林为较早的抗血小板药物，目前仍在广泛应用。其作用在于抑制细胞内环氧化酶，减少血栓素的形成。抗克力得、氯吡格雷是血小板膜ADP受体阻止剂，通过抑制ADP受体的功能，抑制血小板活化反应。abciximab：血小板膜蛋白GPⅡb/Ⅲa阻止剂，通过阻止GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原结合，抑制血小板聚集。抗血小板药物的使用大大降低了心脑血管事件发生，作用与不同环节的药物联合使用，可明显提高临床疗效。血小板功能亢进时β-TG(β-血栓球蛋白）、血小板第四因子（PF4）释放、血栓素合成增加，还可见到膜蛋白的异常表达。检测这些指标可作为血小板活化的标志，为临床预防治疗提供有价值的参考。

关键词：血小板血栓形成分子机制血小板功能胶原抗血小板药物药理

大蒜成分二烯丙基三硫醚抑制血小板聚集功能的机理探讨

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

大蒜成分二烯丙基三硫醚抑制血小板聚集功能的机理探讨