丙泊酚对氯化钴诱导人心肌AC16细胞低氧损伤的保护作用

作     者：韩流 章晓丹 钱燕宁 HAN Liu;ZHANG Xiaodan;QIAN Yanning

作者机构：南京医科大学第一附属医院麻醉科南京210029 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)麻醉科南京210006 

出 版 物：《中南大学学报（医学版）》 (Journal of Central South University ：Medical Science)

年 卷 期：2019年第44卷第3期

页      面：307-314页

核心收录：

学科分类：1002[医学-临床医学] 100217[医学-麻醉学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(81671387)~~ 

主　　题：丙泊酚 心肌细胞 低氧 凋亡 c-Jun氨基末端激酶 p38 

摘      要：目的:研究丙泊酚预处理对氯化钴(cobalt chloride,CoCl2)诱导离体人心肌AC16细胞低氧损伤的影响及其相关的分子机制。方法:以CoCl2处理的人心肌AC16细胞作为心肌细胞低氧的体外模型。将AC16细胞分为对照组、CoCl2诱导低氧组(CoCl2组)和丙泊酚+CoCl2诱导低氧组(Propofol+CoCl2组)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)评估细胞活力;采用流式细胞术分析AC16细胞凋亡比率(apoptosis ratio,AR)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,Δψm);采用对线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的荧光探针测定各组AC16细胞中ROS含量,并检测AC16细胞中的丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;采用Western印迹评估c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38信号转导途径的激活。结果:1)与对照组相比,以500μmol/L CoCl2处理12 h的CoCl2组AC16细胞活力显著降低(P0.01);2)与对照组相比,CoCl2组和Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR均显著升高,而Δψm均显著降低(均P0.01);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组AC16细胞的AR显著降低,而Δψm显著升高(均P0.05);3)与对照组相比,CoCl2组的ROS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(均P0.01);与对照组相比,Propofol+CoCl2组ROS和MDA水平显著升高,SOD水平显著降低(均P0.05);4)与对照组相比,CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显著升高(均P0.05);与CoCl2组相比,Propofol+CoCl2组JNK和p38的磷酸化水平显著降低(均P0.05)。结论:丙泊酚预处理可能通过抑制JNK和p38信号通路的激活,从而保护人心肌AC16细胞免受CoCl2诱导的低氧损伤。