SDC2表达调控铁死亡参与宫颈癌发生的作用及机制

作     者：姚雪芹 肖雪莲 罗其英 常德萍 高燕 Yao Xueqin;Xiao Xuelian;Luo Qiying;Chang Deping;Gao Yan

作者机构：贵州省人民医院妇科贵阳550002 

出 版 物：《安徽医科大学学报》 (Acta Universitatis Medicinalis Anhui)

年 卷 期：2025年第60卷第2期

页      面：234-239页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：贵州省卫生健康科研基金项目(编号:GZ20HDF154) 

主　　题：宫颈癌 SDC2 铁死亡 增殖 迁移 侵袭 

摘      要：目的探究黏结蛋白聚糖2(SDC2)是否可通过调控铁死亡影响宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移及其可能的作用机制。方法培养正常宫颈上皮细胞H8、宫颈鳞状癌细胞C33A,分为H8组与C33A组。培养C33A细胞,分为对照组、低表达SDC2组、低表达SDC2+铁死亡抑制剂(ferrostation-1)组与低表达SDC2+铁死亡诱导剂(erastin)组。Western blot检测细胞中SDC2、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)蛋白。RT-qPCR检测C33A细胞中SDC2 mRNA水平。ELISA试剂盒检测C33A细胞中活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、亚铁离子(Fe^(2+))水平。平板克隆检测C33A细胞克隆能力。划痕实验检测C33A细胞迁移能力。Transwell实验检测C33A细胞侵袭能力。结果与H8组比较,C33A组细胞中SDC2、SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达增加(P0.05)。与对照组比较,低表达SDC2组C33A细胞增殖、迁移及侵袭能力降低(P0.05),C33A细胞中SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达减少(P0.05),GSH水平减少,ROS及Fe^(2+)水平增加(P0.05)。与低表达SDC2组比较,低表达SDC2+ferrostation-1组SLC7A11、GPX4蛋白及mRNA表达增加(P0.05),GSH水平增加,ROS及Fe^(2+)水平减少(P0.05)。与对照组比较,低表达SDC2+erastin组C33A细胞增殖、迁移及侵袭能力降低(P0.05)。结论SDC2在C33A宫颈癌细胞中表达增加,低表达SDC2可激活SLC7A11/GPX4通路介导的铁死亡,从而降低C33A细胞的增殖、侵袭及迁移能力。