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原花青素B_2对高糖诱导SH-SY5Y细胞铁死亡的抑制作用及机制

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食品科学 2025年第5期46卷 161-169页

作者：王佳琪陈秀婷夏星周金玲广西中医药大学药学院广西南宁530200 广西中医药大学广西高校中药神经-代谢及免疫药理重点实验室广西南宁530200

目的:研究原花青素B_(2)对高糖诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法:以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原... 详细信息

目的:研究原花青素B_(2)对高糖诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)分化细胞铁死亡的神经保护作用及相关机制。方法:以45 mmol/L的葡萄糖处理分化后的SH-SY5Y细胞构建高糖诱导体外损伤细胞模型。随机分为正常对照组、高糖模型组、高质量浓度原花青素B_(2)治疗组、低质量浓度原花青素B_(2)治疗组、利普司他汀-1(阳性对照)组。采用CCK8法检测细胞活力,流式细胞术检测Fe^(2+)和脂质过氧化物(lipid peroxide,LPO)水平,免疫荧光法检测脂质活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,透射电镜观察细胞线粒体铁死亡特征性形态变化,利用Western blot法检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7member 11,SLC7A11)和转铁蛋白受体(transferrin receptor,TFRC)水平变化。结果:与正常对照组比较,高糖模型组的细胞活力、细胞线粒体膜电位、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)比值以及SLC7A11蛋白表达水平显著下降,细胞内Fe^(2+)、LPO、脂质ROS和TFRC蛋白水平显著上升。与高糖模型组比较,一定质量浓度的原花青素B_(2)能够明显上调细胞活力、细胞线粒体膜电位、GSH/GSSG比值以及SLC7A11蛋白表达水平,同时下调LPO、脂质ROS水平。透射电镜观察结果显示原花青素B_(2)明显改善了高糖引起的细胞线粒体萎缩、脊断裂、消失等畸变现象。结论:原花青素B_(2)能抑制高糖诱导SH-SY5Y分化细胞的脂质过氧化损伤,其作用机制与其通过调节谷胱甘肽途径抑制铁死亡有关。

关键词：原花青素B_(2) 高糖损伤铁死亡 SH-SY5Y细胞神经保护

铁死亡在急性肾损伤中的分子机制及治疗靶点研究进展

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器官移植 2025年第02期16卷 315-321页

作者：张阳何繁漪孙孔春杨瑞余学志张玲陈瑞祥沈报春昆明医科大学药学院云南省天然药物药理重点实验室云南省第三人民医院药剂科昆明市第三人民医院公共实验室

急性肾损伤（AKI）是临床最常见、最严重的肾病综合征之一，也是器官移植术后最常见的严重并发症之一，其发生率和病死率均很高。铁是生物体内必需的微量元素，铁死亡是由铁介导的脂质过氧化积累诱发的一种程序性细胞死亡形式，其发生... 详细信息

急性肾损伤（AKI）是临床最常见、最严重的肾病综合征之一，也是器官移植术后最常见的严重并发症之一，其发生率和病死率均很高。铁是生物体内必需的微量元素，铁死亡是由铁介导的脂质过氧化积累诱发的一种程序性细胞死亡形式，其发生过程与铁代谢、脂代谢、氨基酸代谢和多种信号通路密切相关。最新研究表明，铁死亡在AKI发生发展中起着关键作用，并为AKI的治疗提供了靶点。本文总结了铁死亡的调控机制及其在AKI中的作用，同时也总结了通过抑制铁死亡在预防和治疗AKI中发挥重要作用的化合物，为未来AKI的治疗和研究提供了新思路。

关键词：急性肾损伤铁死亡器官移植氧化应激氨基酸代谢肾病综合征脂质过氧化程序性细胞死亡

来源：博看期刊

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铁死亡在心脏疾病中的作用及机制研究进展

生理学报 2025年第1期77卷 75-84页

作者：崔语桐祝欣欣张琦曲爱娟首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 首都医科大学重塑相关心血管疾病教育部重点实验室北京100069 首都医科大学代谢紊乱相关疾病北京市重点实验室北京100069

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典... 详细信息

心血管疾病是我国不可忽视的主要死亡原因,其发病率和死亡率仍在不断攀升。同时,铁死亡在许多心脏疾病中发挥重大作用。铁死亡是一种独特的铁依赖性形式的程序性细胞死亡。铁离子代谢失调、氧化还原障碍和脂质过氧化是铁死亡的三大经典机制。最新研究发现铁死亡还包括诸多新机制:辅酶Q10、铁蛋白自噬、脂质自噬、线粒体代谢障碍、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,NRF2)调控等。本文综述了铁死亡相关机制研究进展,分析了其在心力衰竭、心肌缺血/再灌注损伤、糖尿病心肌病、阿霉素的心肌毒性、脓毒症性心肌病和心律失常等心脏疾病中的作用机制,并探讨了铁死亡抑制剂/诱导剂在心血管疾病中的作用,提示铁死亡很可能成为心血管疾病的重要干预靶点。

关键词：心脏疾病铁死亡铁死亡抑制剂

铁死亡抑制剂liproxstatin-1和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸在博来霉素诱导的肺纤维化中的疗效对比

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 28-35页

作者：陈芳袁良王歌陈诗婷郑则广广州医科大学附属第一医院医院呼吸内科广东广州81873408

目的:对比铁死亡抑制剂liproxstatin-1(LIP-1)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)在博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化中的治疗效果。方法:将小鼠随机分为6组:对照组、BLM组、BLM+NAC组、BLM+LIP-1组、NAC组和LIP-1组。除对照组、NAC组和LIP-1组外,其余3组通过气管内滴注BLM建立肺纤维化模型。于建模前1 d,分别给予BLM+NAC组和BLM+LIP-1组灌服NAC、腹腔注射LIP-1。建模后14 d,评估各组小鼠的肺纤维化程度以及肺泡上皮细胞标志物、铁死亡相关分子的表达水平。结果:与NAC相比:(1)LIP-1更显著改善BLM诱导的小鼠体重及生存率下降;(2)LIP-1更显著减少肺纤维化范围、改善胶原沉积;(3)LIP-1更显著改善肺泡结构破坏,更显著抑制BLM引起的Ⅰ型肺泡上皮细胞标志物平足蛋白及Ⅱ型肺泡上皮标志物表面活性蛋白C的减少以及上皮-间充质转化;(4)LIP-1更显著抑制BLM诱导的铁死亡及相关分子血红素加氧酶1的增加。结论:与NAC相比,LIP-1改善肺纤维化的作用更为显著,机制上,可能与LIP-1能够抑制肺泡上皮细胞铁死亡有关。本研究为肺纤维化的治疗提供了新的见解,并为LIP-1的临床应用奠定了基础。

关键词： liproxstatin-1 N-乙酰半胱氨酸博来霉素肺纤维化铁死亡

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激光结合螺旋藻增强FeSO_(4)诱导鼠伤寒沙门氏菌和单核细胞增生李斯特菌铁死亡的发生机制

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食品科学 2025年第2期46卷 8-19页

作者：孙晋跃潘佳能陈奕颖刘人诚周文文浙江大学生物系统工程与食品科学学院浙江杭州310058

为探究激光(laser,L)结合螺旋藻(Spirulina platensis,SP)增强FeSO_(4)(Fe)诱导鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella enterica serovar Typhimurium,ST)和单核细胞增生李斯特氏菌(Listeria monocytogenes,LM)铁死亡发生的机制,研究不同处理后菌体细胞脂质过氧化、活性氧、谷胱甘肽变化,形态特征、细胞膜损伤和关键基因的表达等。结果表明,经L结合SP处理后FeSO4的杀菌效果显著增强,且4 mmol/L Fe+SP+L处理后ST和LM的菌数均降低至死亡。此外,抑制生物被膜实验和生物被膜杀菌实验表明4 mmol/L Fe+SP+L处理对2种菌生物被膜的形成具有很好的控制作用。最后,4 mmol/L Fe+SP+L处理可使得生菜上ST和LM的数量分别显著降低至4.63(lg(CFU/g))和4.60(lg(CFU/g))。综上,Fe+SP+L处理可以显著降低游离状态和生物膜状态下ST和LM的数量,具有较好的控制生菜等食品表面食源性致病菌的潜力。

关键词：激光螺旋藻铁死亡脂质过氧化生物被膜

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铁死亡与骨质疏松症

中国组织工程研究 2025年第3期29卷 554-562页

作者：杨城李玮民冉栋成许嘉木吴王祥胥家福陈晶晶蒋光福王春庆贵州医科大学临床医学院贵州省贵阳市550004 贵州省人民医院骨科贵州省贵阳市550004 贵州医科大学附属医院急诊外科贵州省贵阳市550004

背景:已证实铁死亡与多种骨骼肌肉疾病密切相关,例如类风湿关节炎、骨肉瘤、骨质疏松症等。而铁死亡和骨质疏松症的病理生理机制有待进一步研究和阐明,以拓宽对铁代谢和骨质疏松症的认识,为今后阐明骨质疏松的新机制、开发治疗骨质疏松... 详细信息

背景:已证实铁死亡与多种骨骼肌肉疾病密切相关,例如类风湿关节炎、骨肉瘤、骨质疏松症等。而铁死亡和骨质疏松症的病理生理机制有待进一步研究和阐明,以拓宽对铁代谢和骨质疏松症的认识,为今后阐明骨质疏松的新机制、开发治疗骨质疏松的新技术和新药提供研究思路。目的:对铁死亡在骨质疏松症中的研究现状展开综述,为未来研究骨质疏松症的具体分子机制提供一条新方向,为骨质疏松症的治疗策略提供更有效、更好的选择。方法:由第一作者应用计算机检索2000-2024年出版的文献,以“铁死亡,铁代谢,骨质疏松,成骨细胞,破骨细胞,骨代谢,信号通路,肌肉骨骼,综述”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库;以“ferroptosis,iron metabolism,osteoporosis,osteoblast,osteoclast,bone metabolism,signal pathway,musculoskeletal,review”等为英文检索词检索PubMed数据库,按照入选标准最终共纳入68篇文献。结果与结论:①铁死亡是近年来发现的一种新的细胞死亡类型,通常伴随着细胞死亡过程中的大量铁积累和脂质过氧化,其发生具有铁依赖性,这与目前研究较热的几种细胞死亡方式(例如细胞焦亡、坏死性凋亡、铜死亡、自噬)有明显的区别。②细胞内铁稳态表现为铁的吸收、输出、利用和储存之间的平衡。人体的铁调节系统包括全身调节和细胞内调节,系统调节的主要因子是肝分泌产生的铁调节激素,细胞调节依赖于铁调节蛋白/铁反应元件系统;当然,细胞内铁稳态还可以由其他因素控制,例如缺氧、细胞因子和激素等。③脂质过氧化反应会对生物膜(质膜和内部细胞器膜)、脂蛋白和其他含脂质的分子造成氧化损伤。多不饱和脂肪酸磷脂是脂质过氧化的重要靶点,游离多不饱和脂肪酸是脂质氧化的重要底物,可与磷脂双分子层结合,导致过度氧化,从而引发脂质凋亡。④多项研究表明,通过不同的方式使成骨细胞铁超载,致细胞内不稳定的亚铁不断积累并产生活性氧和脂质过氧化物,造成成骨细胞铁死亡,最终引起骨形成减少影响骨稳态发生骨质疏松。⑤破骨细胞是由单核巨噬细胞系或骨髓间充质干细胞在核因子κB配体受体激活因子诱导下融合形成的大型多核细胞,具有骨吸收功能。铁离子可通过产生细胞内脂质活性氧促进破骨细胞分化和骨吸收,而铁螯合剂在体外可以抑制破骨细胞形成进而影响骨质疏松症的发生发展。

关键词：铁死亡铁代谢骨质疏松成骨细胞破骨细胞骨代谢信号通路综述

虫草素通过抑制氧化应激与铁死亡减轻庆大霉素诱导的肾损伤

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 65-70页

作者：岳琳徐草梅钱敏燕张雯婷郑晓陈陆俊蒋敬庭胡楠苏州大学附属第三医院/常州市第一人民医院药学部江苏常州213003 苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心江苏常州213003

目的探讨虫草素(cordycepin,COR)减轻庆大霉素(gentamicin,GEN)肾毒性的作用及其抑制GEN诱导的氧化应激和细胞铁死亡的分子机制。方法将SD大鼠分为对照组、GEN组与GEN+COR组3组,动物模型构建成功后,检测各组大鼠血清肌酐和尿素氮水平,H... 详细信息

目的探讨虫草素(cordycepin,COR)减轻庆大霉素(gentamicin,GEN)肾毒性的作用及其抑制GEN诱导的氧化应激和细胞铁死亡的分子机制。方法将SD大鼠分为对照组、GEN组与GEN+COR组3组,动物模型构建成功后,检测各组大鼠血清肌酐和尿素氮水平,HE染色评价肾脏组织损伤程度。另外,检测各组SD大鼠肾脏组织中丙二醛和谷胱甘肽含量,并通过Western blot的方法分析细胞铁死亡标志蛋白GPX4、SLC7A11表达。结果与对照组相比,GEN组大鼠血清肌酐、尿素氮明显升高(P铁死亡缓解GEN造成的肾损伤。

关键词：庆大霉素肾损伤虫草素氧化应激铁死亡 GPX4

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铁死亡与周围神经损伤的关系

中国组织工程研究 2025年第14期29卷 3020-3026页

作者：吕丽洁袁一鸣王艳裴飞黑龙江中医药大学黑龙江省哈尔滨市150006 黑龙江中医药大学附属二院康复医学科黑龙江省哈尔滨市150001

背景:研究已证实铁死亡与多种神经系统疾病的发生机制密切相关,但铁死亡和周围神经损伤后的病理生理机制有待进一步研究和阐明。目的:综述细胞铁死亡在治疗周围神经损伤进程中的相关作用与作用机制。方法:检索CNKI、PubMed等数据库建库... 详细信息

背景:研究已证实铁死亡与多种神经系统疾病的发生机制密切相关,但铁死亡和周围神经损伤后的病理生理机制有待进一步研究和阐明。目的:综述细胞铁死亡在治疗周围神经损伤进程中的相关作用与作用机制。方法:检索CNKI、PubMed等数据库建库至2024年5月期间铁死亡与周围神经系统损伤的相关文献,检索词为“ferroptosis,Peripheral nerve injury,Antioxidant defense system,Schwann cells,Macrophage,Neuroinflammation,Neuropathic pain”和“铁死亡,周围神经损伤,抗氧化防御系统,施万细胞,巨噬细胞,神经炎症,神经性疼痛”,最终纳入60篇文献进行分析。结果与结论:铁死亡的发生与细胞内铁代谢异常、活性氧积累及脂质过氧化密切相关。周围神经损伤后施万细胞和巨噬细胞均发生铁死亡,导致微环境变化,并且进一步诱导神经炎症及神经疼痛等疾病的发生。越来越多的研究表明神经损伤与铁死亡密切相关,抑制铁死亡可以促进周围神经损伤后的组织修复及功能恢复,因此,研究周围神经损伤细胞铁死亡的发生机制及调节有着重要意义。目前对铁死亡与周围神经损伤后的作用和调控研究仍处于起步阶段,需要进行更深入的研究,为促进周围神经损伤后修复提供更多的策略。

关键词：铁死亡周围神经损伤抗氧化防御系统施万细胞巨噬细胞神经炎症神经性疼痛

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铁死亡在敌草快致肾损伤中的作用

中华劳动卫生职业病杂志 2025年第1期43卷 14-24页

作者：孙明芬朱力陈欣常州市第一人民医院急诊医学科常州213003

目的探讨铁死亡在敌草快(DQ)引起肾脏细胞损伤中的作用。方法于2022年1至10月,用DQ处理人肾小管上皮细胞(HK-2)48 h后,加入不同剂量的铁死亡抑制剂[甲磺酸去铁胺(DFO)、铁抑素-1(Fer-1)],24 h后收获细胞;试验分为6组(n=6):对照组、DQ组... 详细信息

目的探讨铁死亡在敌草快(DQ)引起肾脏细胞损伤中的作用。方法于2022年1至10月,用DQ处理人肾小管上皮细胞(HK-2)48 h后,加入不同剂量的铁死亡抑制剂[甲磺酸去铁胺(DFO)、铁抑素-1(Fer-1)],24 h后收获细胞;试验分为6组(n=6):对照组、DQ组(60μmol/L)、20μmol/L DFO(DFO-H)组、10μmol/L DFO(DFO-L)组、5μmol/L Fer-1(Fer-1-H)组、0.5μmol/L Fer-1(Fer-1-L)组。于2022年12月至2023年6月,选用雄性C57bl/6小鼠建立动物模型,实验分4组(n=6):对照组、DQ组(25 mg/kg)、DFO组(100 mg/kg)、Fer-1组(2.5μmol/kg)。HE染色检测小鼠肾脏组织的变化;亚铁离子荧光探针检测细胞铁离子水平变化,总铁、亚铁离子比色测定小鼠肾脏组织中铁离子、亚铁离子含量;反转录实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹(Western blotting)检测铁死亡信号通路相关mRNA及蛋白表达变化;TUNEL染色检测细胞凋亡程度;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞抗氧化相关蛋白及氧化应激相关产物变化。多组间的差异分析采用单因素方差分析。结果与对照组比较,DQ组HK-2细胞铁离子水平升高,谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、重肽铁蛋白(FTH)的mRNA和蛋白表达水平均降低,转铁蛋白受体1(TFR1)和二价金属转运蛋白1(DMT1)的mRNA和蛋白表达水平均升高,细胞凋亡水平升高(P铁离子水平均降低(P铁离子和亚铁离子含量均升高,GPX4、SLC7A11、FTH的mRNA和蛋白表达水平均降低,TFR1和DMT1的mRNA和蛋白表达水平均升高,细胞凋亡水平增加(P铁离子和亚铁离子含量以及Fer-1组亚铁离子含量均降低(P铁死亡可能参与DQ中毒引起的肾脏细胞损伤,铁死亡抑制剂可能通过抑制铁死亡缓解DQ所致肾损伤。

关键词：敌草快中毒铁死亡肾损伤铁死亡抑制剂