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铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

Role of ferroptosis in hypoxia-reoxygenation injury in cardiomyocytes cultured in high-fat high-glucose medium

作     者:黄琴 田立群 赵晓帅 夏中元 Huang Qin;Tian Liqun;Zhao Xiaoshuai;Xia Zhongyuan

作者机构:武汉大学人民医院麻醉科武汉430060 

出 版 物:《中华麻醉学杂志》 (Chinese Journal of Anesthesiology)

年 卷 期:2022年第42卷第1期

页      面:82-87页

学科分类:1002[医学-临床医学] 10[医学] 100217[医学-麻醉学] 

基  金:国家自然科学基金(81970722)。 

主  题: 高脂血症 糖尿病 肌细胞,心脏 低氧 

摘      要:目的评价铁死亡在高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的H9c2心肌细胞,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、高脂高糖-缺氧复氧组(HFHG+H/R组)和Ferrostatin-1+高脂高糖-缺氧复氧组(Fer-1+HFHG+H/R组)。采用高脂高糖处理12 h,随后缺氧4 h,复氧2 h的方法制备H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤模型。Fer-1+HFHG+H/R组在高脂高糖处理同时加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1,终浓度10μmol/L。于复氧2 h时,采用CCK-8法检测细胞活力,2,4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性,荧光探针DCFH-DA流式细胞术检测ROS活性,Western blot法检测心肌细胞长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、核受体共激活因子4(NCOA4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果与C组比较,HFHG+H/R组细胞活力降低,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平升高(P0.05);与HFHG+H/R组比较,Fer-1+HFHG+H/R组细胞活力升高,LDH活性、ROS活性、ACSL4和NCOA4表达水平降低(P0.05)。结论铁死亡参与了高脂高糖心肌细胞缺氧复氧损伤的过程。

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