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沉默CDC20基因通过抑制Wnt/β-连环蛋白信号通路对子宫内膜癌细胞增殖和细胞周期的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1305-1312页

作者：刘春静杨钰杰赵薇刘丽晶王娜齐齐哈尔医学院附属第三医院妇一科黑龙江齐齐哈尔161000

目的:探讨细胞分裂周期蛋白20 (CDC20)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖和细胞周期的影响,并阐明其作用机制。方法:实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blotting法检测人子宫内膜基质T-HESC细胞和人EC细胞(KLE、RL95-2、ZJB-ENC1和ECC-1细胞)... 详细信息

目的:探讨细胞分裂周期蛋白20 (CDC20)对子宫内膜癌(EC)细胞增殖和细胞周期的影响,并阐明其作用机制。方法:实时荧光定量PCR (RT-qPCR)和Western blotting法检测人子宫内膜基质T-HESC细胞和人EC细胞(KLE、RL95-2、ZJB-ENC1和ECC-1细胞)中CDC20 mRNA及蛋白表达水平,选择RL95-2细胞用于后续实验。将CDC20 shRNA干扰慢病毒转染至RL95-2细胞中,分为对照组、sh-NC组(感染阴性对照慢病毒)、sh-CDC20组(感染CDC20 shRNA干扰慢病毒)、sh-NC+SM04690组(感染阴性对照慢病毒后,加入64 nmol·L^(-1) Wnt/β-连环蛋白信号通路抑制剂SM04690干预48h)和sh-CDC20+SM04690组(感染CDC20shRNA干扰慢病毒后,加入64 nmol·L^(-1) SM04690干预48 h)。RT-qPCR法和Western blotting法检测不同细胞中CDC20 mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,BrdU法检测各组细胞中BrdU阳性细胞百分率,流式细胞术检测各组G2/M期细胞百分率,Western blotting法检测各组细胞中β-连环蛋白、c-Myc和细胞周期素D1蛋白表达水平。结果:与T-HESC细胞比较,KLE、RL95-2、ZJB-ENC1和ECC-1细胞中CDC20 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),其中RL95-2细胞中CDC20 mRNA和蛋白表达水平最高。与sh-NC组比较,sh-CDC20组和sh-NC+SM04690组细胞增殖活性和BrdU阳性细胞百分率明显降低(P<0.05),G2/M期细胞百分率明显升高(P<0.05),细胞中β-连环蛋白、c-Myc和细胞周期素D1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与sh-CDC20组比较,sh-CDC20+SM04690组细胞增殖活性和BrdU阳性细胞百分率明显降低(P<0.05),G2/M期细胞百分率明显升高(P<0.05),细胞中β-连环蛋白、c-Myc和细胞周期素D1蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:EC细胞中CDC20呈高表达,沉默CDC20可能通过调控Wnt/β-连环蛋白信号转导诱导RL95-2细胞G2/M期阻滞,抑制细胞增殖。

关键词：子宫内膜癌细胞分裂周期蛋白20 细胞周期细胞增殖 Wnt/β-连环蛋白信号通路

PI3k/Akt通路在大戟大枣汤抗不同分子表型乳腺癌中的调控作用

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中国比较医学杂志 2024年第3期34卷 27-35页

作者：马立威姚宏玉陈哲倪世宇陈颂李京刘吉成齐齐哈尔医学院医药科学研究院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院药学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院公共卫生学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院附属第五医院黑龙江大庆163001 齐齐哈尔医学院附属第三医院黑龙江齐齐哈尔161099

目的探讨PI3k/Akt通路在大戟大枣汤(decoction of Euphorbia fischeriana *** jujuba,DEFSJ)抗雌激素受体(ER)阴性(-)和ER阳性(+)乳腺癌中的调控作用,为乳腺癌的针对性治疗提供参考。方法制备DEFSJ提取液,采用UHPLC-Triple Quad仪进行质控分析。DEFSJ含药血清(containing serum,CS)依照体外血清药理学方法进行获取,乳腺癌(ER-)MDA-MB-453和(ER+)MCF-7细胞分别用不同浓度DEFSJ-CS干预48 h。流式细胞术检测细胞周期分布,DNA ladder实验评估细胞凋亡程度,Western blot法检测PI3k/Akt通路相关蛋白表达,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测FoxO3a、FoxO1a及Bim mRNA表达;激光共聚焦显微镜观察FoxO3a蛋白核转位。结果UPLC对5批DEFSJ提取物进行了分析,结果表明制备工艺可行,质量可控,保证了药理学实验结果的准确性。体外实验中发现,DEFSJ-CS能阻断细胞在G2/M期(P<0.05,P<0.01);DNA ladder实验中呈现典型的细胞凋亡梯带;与阴性对照组比较,DEFSJ-CS能使p-PI3k、p-Akt、p-FoxO3a及p-FoxO1a蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Bim蛋白表达升高(P<0.05);使FoxO3a、FoxO1a mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),Bim mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);并能使细胞中FoxO3a蛋白呈现显著的核转位变化;且各数据结果均显示DEFSJ-CS对(ER-)MDA-MB-453细胞比对(ER+)MCF-7细胞作用效果更好。结论PI3k/Akt通路参与了大戟大枣汤抗乳腺癌作用的调控,作用效果因乳腺癌表型差异而不同。

关键词：狼毒大戟 MDA-MB-453细胞 MCF-7细胞 PI3k/Akt通路

经阴道多模态超声参数预测子宫内膜癌临床病理特征及Ki-67表达的价值

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放射学实践 2024年第7期39卷 960-965页

作者：韩宪静王薇郑佳高帅李春艳齐齐哈尔医学院附属第一医院超声诊断科黑龙江齐齐哈尔161041

目的:本研究旨在探讨经阴道多普勒彩色超声、超声造影联合剪切波弹性成像参数预测子宫内膜癌临床病理特征及Ki-67表达的价值。方法:纳入2022年1月-2023年12月于本院就诊并行手术治疗的106例子宫内膜癌患者作为研究对象,并纳入同期于本... 详细信息

目的:本研究旨在探讨经阴道多普勒彩色超声、超声造影联合剪切波弹性成像参数预测子宫内膜癌临床病理特征及Ki-67表达的价值。方法:纳入2022年1月-2023年12月于本院就诊并行手术治疗的106例子宫内膜癌患者作为研究对象,并纳入同期于本院就诊及治疗的100例子宫内膜良性病变患者作为对照组。术后病理检查确认子宫内膜癌FIGO分期、肌层侵犯深度和Ki-67表达水平。术前对所有研究对象进行彩色多普勒超声、超声造影及剪切波弹性成像检查,测量并记录收缩期峰值流速(PSV)、搏动指数(PuI)、阻力指数(RI)、达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)和平均通过时间(MTT)、杨氏模量最大值(Emax)和平均值(Emean)。结果:子宫内膜癌患者的RI、PuI、TTP、MTT显著低于子宫内膜良性病变患者,PSV、PI、Emax和Emean显著高于子宫内膜良性病变患者,差异有统计学意义(P<0.05)。FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期患者的RI、PuI、TTP、MTT显著低于I~II期患者,PI、Emax和Emean显著高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。≥1/2肌层侵犯患者的MTT、RI显著低于无或<1/2肌层侵犯患者,Emean显著高于无或<1/2肌层侵犯患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67高表达患者的RI、PuI、TTP、MTT显著低于低表达患者,Emax、Emean显著高于低表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。二元多因素Logistic回归分析结果显示,TTP、MTT、Emax和Emean是FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期的独立危险因素(P<0.05),RI、MTT和Emean是肌层侵犯深度≥1/2肌层的独立危险因素(P<0.05),MTT、Emax和Emean是Ki-67高表达的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果表明,多模态超声参数预测FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、肌层侵犯深度≥1/2肌层、Ki-67高表达的曲线下面积分别为0.878(0.812~0.945)、0.802(0.712~0.893)和0.815(0.734~0.897)。结论:经阴道多模态超声参数对子宫内膜癌FIGO分期、肌层侵犯深度及Ki-67表达具有一定预测价值。

关键词：子宫内膜癌病理特征 FIGO分期肌层侵犯深度 Ki-67

乳腺癌核仁磷蛋白乙酰化及其修饰位点突变体的构建和表达

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解剖学报 2024年第2期55卷 196-202页

作者：郝经伟潘婷李月朱文斌段文博刘立琨岳丽玲刘云龙高秀丽齐齐哈尔医学院医学技术学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院药学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院医药科学研究院肿瘤分子生物学研究室黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院肿瘤外科黑龙江齐齐哈尔161006

目的明确女性乳腺癌中核仁磷蛋白(NPM)乙酰化修饰水平,并通过修饰位点突变体的构建探讨其功能。方法蛋白质修饰组学方法检测对比人乳腺癌组织及癌旁正常组织(各3例)NPM乙酰化水平及乙酰化位点;基因定点突变PCR构建NPM乙酰化突变体,限制... 详细信息

目的明确女性乳腺癌中核仁磷蛋白(NPM)乙酰化修饰水平,并通过修饰位点突变体的构建探讨其功能。方法蛋白质修饰组学方法检测对比人乳腺癌组织及癌旁正常组织(各3例)NPM乙酰化水平及乙酰化位点;基因定点突变PCR构建NPM乙酰化突变体,限制性内切酶(DpnI)消化及大肠埃希菌转化获得特异性突变体重组质粒;双酶切与测序验证各突变体序列准确性;瞬时转染及RT-PCR方法检测各突变体过表达效果。Western blotting验证NPM乙酰化水平,蛋白质定量组学及生物信息学分析NPM乙酰化功能。结果乳腺癌组织样本中NPM第27及第32位赖氨酸乙酰化水平分别为癌旁正常组织的2.76及2.22倍;构建的NPM乙酰化位点突变体与野生型NPM分子量一致且出现预期突变位点;转染NPM各突变体的BT-549细胞相应NPM mRNA表达水平明显升高。随着野生型NPM表达水平增加,蛋白乙酰化水平增加,27位赖氨酸发生负向突变后,修饰水平下降。NPM乙酰化可使BT-549细胞中101种蛋白表达水平发生明显变化,上述蛋白在细胞大分子生物合成,以DNA为模板的转录过程,RNA生物合成以及RNA代谢过程中富集。结论乳腺癌NPM呈高乙酰化水平并可能在细胞大分子生物合成,转录过程,RNA生物合成以及RNA代谢过程中发挥关键功能。

关键词：乳腺癌核仁磷蛋白乙酰化定点突变蛋白质组学人

下调UCP2对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症反应和氧化损伤的影响和机制

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中国老年学杂志 2024年第14期 3492-3495页

作者：师岩陈庆友徐文双贾迪徐晶马立威张静艳姚宏波齐齐哈尔医学院医学技术学院齐齐哈尔医学院附属第三医院电生理科齐齐哈尔市五官医院眼科齐齐哈尔医学院医药科学研究院齐齐哈尔医学院病理学院齐齐哈尔医学院基础医学院

目的探讨下调线粒体解耦联蛋白(UCP)2对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症反应和氧化损伤的影响和机制。方法利用CCK-8法检测UCP2抑制剂京尼平对细胞存活率的影响，确定其作用浓度；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中IL-6和TNF-α... 详细信息

目的探讨下调线粒体解耦联蛋白(UCP)2对高糖诱导的人视网膜色素上皮细胞炎症反应和氧化损伤的影响和机制。方法利用CCK-8法检测UCP2抑制剂京尼平对细胞存活率的影响，确定其作用浓度；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中IL-6和TNF-α炎性因子水平；酶标法测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力；流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化；Western印迹检测UCP2、剪切化半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(cleaved-caspase)3和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路相关蛋白表达。结果构建ARPE-19细胞高糖损伤模型，与模型组比较，京尼平作用后，细胞存活率明显增加，抗氧化能力明显提高，炎性因子水平和细胞凋亡率明显下降，线粒体膜电位明显升高，UCP2、cleaved-caspase3蛋白表达量明显下降，PI3K和p-Akt蛋白表达量明显增加(P<0.05)。结论通过下调UCP2抑制高糖导致的ARPE-19细胞氧化应激损伤和细胞凋亡，机制与调节PI3K/Akt信号通路有关。

关键词：高糖视网膜色素上皮细胞炎症氧化应激

咖啡因通过FAK/AKT/ROCK通路调控人脑胶质瘤U-373MG细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第6期31卷 573-578页

作者：徐加志张芸陈大刚高风全任德帅吴卫东杜妍王娜齐齐哈尔医学院附属第三医院神经外科黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院临床心理学教研室黑龙江齐齐哈尔161000

目的:探讨咖啡因通过调节FAK/AKT/ROCK信号通路来影响人脑胶质瘤U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。方法:常规培养U-373MG细胞,将其分为对照组、咖啡因低剂量(1 mmol/L)组、咖啡因高剂量(2 mmol/L)组、PF573228组(FAK抑制剂,1μmol/L... 详细信息

目的:探讨咖啡因通过调节FAK/AKT/ROCK信号通路来影响人脑胶质瘤U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力。方法:常规培养U-373MG细胞,将其分为对照组、咖啡因低剂量(1 mmol/L)组、咖啡因高剂量(2 mmol/L)组、PF573228组(FAK抑制剂,1μmol/L)、咖啡因高剂量+SC79组(AKT激活剂,8mg/L)。用CCK-8法、Transwell小室实验、流式细胞术和WB法分别检测各组U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡,以及U-373MG细胞中p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白表达水平。建立U-373MG细胞裸鼠移植瘤模型,观察咖啡因对移植瘤生长的影响,WB法检测移植瘤组织中相关蛋白的表达。结果:咖啡因、PF573228可显著抑制U-373MG细胞的增殖、迁移、侵袭能力,促进U-373MG细胞凋亡,抑制p-FAK、p-AKT、p-ROCK、Ki67、MMP-9蛋白的表达(均P<0.05),SC79则可部分逆转咖啡因对U-373MG细胞的作用(均P<0.05)。咖啡因可显著抑制移植瘤的生长及移植瘤组织中上述相关蛋白的表达(均P<0.05)。结论:咖啡因可通过抑制FAK/AKT/ROCK信号通路抑制U-373MG细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡。

关键词：咖啡因人脑胶质瘤 U-373MG细胞增殖迁移侵袭凋亡 FAK/AKT/ROCK通路

阿司匹林通过铁死亡减轻氧糖剥夺复氧的小鼠海马神经元细胞损伤的作用机制

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第8期26卷 960-964页

作者：胡玉娇丛珊赵磊董春雪王冬梅王楠楠毛颖齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内二科 161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院药学部 161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院全科医学科 161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院康复医学科161006

目的探究阿司匹林通过调节铁死亡对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的小鼠神经元HT22细胞损伤的作用。方法体外培养小鼠海马神经元HT22细胞,选取HT22细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、... 详细信息

目的探究阿司匹林通过调节铁死亡对氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的小鼠神经元HT22细胞损伤的作用。方法体外培养小鼠海马神经元HT22细胞,选取HT22细胞分为对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组(n=3),除对照组外,其余4组建立OGD/R神经元细胞损伤模型,低、中、高剂量组分别给予阿司匹林100、200、400μg/ml处理。检测各组细胞活力及炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6水平;试剂盒检测超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽、活性氧、乳酸脱氢酶、Fe^(2+)、丙二醛水平;Western blot检测铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 members 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)以及酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-coa synthase long chain family member 4,ACSL4)水平。结果模型组细胞活力明显低于对照组,差异有统计学意义(0.49±0.07 vs 1.00±0.12,P<0.01),低、中、高剂量组细胞活力明显高于模型组,差异有统计学意义(0.72±0.10 vs 0.49±0.07,P<0.05;0.87±0.10 vs 0.49±0.07,P<0.01;0.93±0.07 vs 0.49±0.07,P<0.01)。与对照组比较,模型组TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧、乳酸脱氢酶、Fe^(2+)、丙二醛、ACSL4蛋白表达明显升高,超氧化物歧化酶、抗氧化酶、谷胱甘肽、SLC7A11、GPX4蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,低、中、高剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧、乳酸脱氢酶Fe^(2+)、丙二醛、ACSL4蛋白表达明显降低,超氧化物歧化酶、抗氧化酶、谷胱甘肽、SLC7A11、GPX4蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论阿司匹林可以通过调节铁死亡,减轻OGD/R诱导的小鼠神经元HT22细胞损伤,且呈剂量依赖性。

关键词：脑缺血再灌注损伤阿司匹林铁死亡海马神经元氧糖剥夺/复糖复氧

基于医保结算清单的恶性肿瘤病案质量现状分析

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中国医院管理 2024年第2期44卷 75-78页

作者：孙慧子刘宇魏爽齐齐哈尔医学院黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院附属第二医院黑龙江齐齐哈尔161006

目的通过提高病案质量、质控能力、规范医保结算清单的填写,保障医院经济效益。方法重新对既往恶性肿瘤病案进行质控,借助智能医保病案协作系统,对比修订错误后的病案入组情况和标杆费用的变化,分析不同错误导致的结果,并总结正确经验... 详细信息

目的通过提高病案质量、质控能力、规范医保结算清单的填写,保障医院经济效益。方法重新对既往恶性肿瘤病案进行质控,借助智能医保病案协作系统,对比修订错误后的病案入组情况和标杆费用的变化,分析不同错误导致的结果,并总结正确经验。结果错误的疾病诊断,会在医保结算时导致亏损或涉嫌欺诈,影响医疗机构经济运营。结论医保结算清单质量的提升不仅要提升病案书写质量、编码水平,还需要通过广泛学习去读懂政策内涵。

关键词：结算清单病案质量经济运营

7,8-二羟基黄酮调节TrkB/BDNF信号通路对脑出血小鼠的神经保护作用研究

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中国临床药理学杂志 2024年第1期40卷 52-56页

作者：王坤文丽波付金霞张贺男韩丽君齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内科黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161000 齐齐哈尔医学院病理学教研室黑龙江齐齐哈尔161000

目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)调节酪氨酸激酶B受体(TrkB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对脑出血小鼠的神经保护作用。方法C57BL/6小鼠通过注射细菌胶原酶VⅡ构建脑出血小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、对照组(5 mg... 详细信息

目的探讨7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)调节酪氨酸激酶B受体(TrkB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对脑出血小鼠的神经保护作用。方法C57BL/6小鼠通过注射细菌胶原酶VⅡ构建脑出血小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、对照组(5 mg·kg^(-1)7,8-DHF)、实验组(1 mg·kg^(-1)K252a)、联合组(5 mg·kg^(-1)7,8-DHF+1 mg·kg^(-1)K252a),以注射0.9%NaCl的小鼠作为假手术组,每组10只。治疗结束后,用Garcia法对小鼠进行神经功能评分,用干湿重法检测脑组织脑含水量,用伊文思蓝法检测血脑屏障的通透性,用TUNEL法检测神经元凋亡情况,用蛋白质印迹法检测脑组织中TrkB、p-TrkB、BDNF蛋白的表达水平。结果对照组、实验组、联合组、模型组和假手术组的神经功能评分分别为(15.47±1.55)、(7.23±0.73)、(10.55±1.06)、(10.45±1.05)和(16.12±1.62)分,脑含水量分别为(62.88±2.19)%、(83.77±3.11)%、(72.71±2.59)%、(72.88±2.61)%和(59.64±2.06)%,伊文思蓝含量分别为(3.26±0.33)、(16.23±1.63)、(8.78±0.88)、(9.47±0.95)和(1.02±0.11)μg·g-1,神经元凋亡率分别为(9.82±0.99)%、(39.88±3.99)%、(22.15±2.24)%、(25.71±2.58)%和(6.46±0.65)%,p-TrkB/TrkB比值分别为1.01±0.11、0.21±0.03、0.48±0.05、0.49±0.05和1.03±0.11,BDNF蛋白相对表达水平分别为1.15±0.12、0.18±0.02、0.46±0.05、0.42±0.05和1.18±0.12。假手术组、对照组、实验组的上述指标与模型组比较,对照组、实验组的上述指标与联合组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论7,8-DHF对脑出血小鼠具有神经保护作用,其机制可能与激活TrkB/BDNF信号通路有关。

关键词： 7,8-二羟基黄酮脑出血酪氨酸激酶B受体脑源性神经营养因子神经保护