检索结果-南通市图书馆

miR-16-5p通过靶向YWHAQ调控乳腺癌耐药细胞的凋亡与迁移能力

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2022年第10期42卷 1476-1485页

作者：朱海涛毛慧兰陶爽王文锐陈昌杰杨清玲蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16... 详细信息

目的探究miR-16-5p对乳腺癌紫杉醇耐药细胞生物学活性的影响及分子机制。方法以人乳腺癌亲本细胞(SKBR-3)与乳腺癌紫杉醇耐药细胞(SKBR-3/PR)为研究对象。实验设空白对照组、阴性对照组、miR-16-5p类似物组(miR-16-5p mimics)、miR-16-5p抑制剂组(miR-16-5p inhibitor),YWHAQ干扰组(si-YWHAQ),以及联合组(miR-16-5p mimics+si-YWHAQ)。利用qRT-PCR检测乳腺癌组织与癌旁组织、SKBR-3与SKBR-3/PR间miR-16-5p的表达水平。使用生信数据对miR-16-5p的靶基因做预测,双荧光素酶实验验证靶向结合。免疫印迹检测细胞YWHAQ、Bcl-2和Bax表达。CCK-8和Transwell检测细胞增殖迁移能力。流式细胞术检测耐药细胞周期凋亡改变。结果 qRT-PCR显示乳腺癌组织中miR-16-5p水平低于癌旁组织(-1.19±1.90 vs 1.59±1.76,P生物信息预测YWHAQ是miR-16-5p的靶基因,荧光素酶实验证实miR-16-5p能够靶向调节YWHAQ(P生物学活性。

关键词：乳腺癌耐药 miR-16-5p YWHAQ

miR-30e-5p过表达促进结直肠癌细胞的增殖和迁移:基于下调PTEN激活CXCL12轴

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2023年第7期43卷 1081-1092页

作者：魏可石纪雯肖雨寒王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院肿瘤基础研究与临床检验诊断重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨miR-30e-5p通过PTEN/CXCL12轴对结直肠癌生物学活性的影响及机制。方法实验设置空白对照、阴性对照、miR-30e-5p mimics组、miR-30e-5p inhibitor组及共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN(PTEN过表达)组或miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN(PTEN干扰)组。生物信息学分析miR-30e-5p在结直肠癌组织和正常组织中的表达差异;qRT-PCR检测miR-30e-5p在肠上皮细胞和结直肠癌细胞中的差异表达;生物信息学和双荧光素酶实验预测并验证miR-30e-5p与PTEN的靶向关系;平板克隆、CCK-8增殖、细胞周期、细胞凋亡、划痕愈合和Transwell实验检测癌细胞的生物学活性;Western blotting检测癌细胞PTEN、CXCL12表达情况;小鼠体内实验检测miR-30e-5p(miR-NC、miR-30e-5p inhibitor组)对结直肠癌发生发展的影响。结果生信分析结直肠癌组织miR-30e-5p较癌旁组织表达升高(P<0.01);在癌细胞中miR-30e-5p较肠上皮细胞表达升高(P<0.01);双荧光素酶实验证实miR-30e-5p与PTEN存在靶向关系(P<0.05);相对于Control组,miR-30e-5p mimics能增强癌细胞增殖、转移能力并抑制凋亡(P<0.05),共转染miR-30e-5p mimics+LV-PTEN能够逆转miR-30e-5p mimics的作用(P<0.05);miR-30e-5p mimics能抑制PTEN表达,增强CXCL12表达(P<0.01);然而miR-30e-5p inhibitor与mimics效果相反,将细胞阻滞在G0/G1期,共转染miR-30e-5p inhibitor+si-PTEN能逆转miR-30e-5p inhibitor的作用(P<0.05);体内实验发现相对于miR-NC组,miR-30e-5p inhibitor可抑制肿瘤发生发展。结论miR-30e-5p过表达通过下调PTEN激活CXCL12轴,从而促进结直肠癌细胞的增殖和迁移。

关键词：结直肠癌 miR-30e-5p PTEN CXCL12

lncSIL通过EZH2/P21/CDK6信号通路负向调控TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞间质转化

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

安徽医科大学学报 2024年第4期59卷 600-604页

作者：张万方王琳潘鹏涛李文昕康瑞丽朱子任陈浩勤方新宇张星灿张雨昕姜依雯李欣妍袁本琪新乡学院生物工程学院生物技术教研室新乡453003 新乡学院国际教育学院生物技术教研室新乡453003 新乡学院医学院基础医学教研室新乡453003

目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)... 详细信息

目的研究在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺泡上皮细胞间质转化(EMT)进程中lncSIL的作用及其相关信号通路。方法采用Western blot法研究沉默lncSIL后对TGF-β1诱导EMT进程中细胞标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)表达的影响;通过RNA pulldown分析lncSIL相互作用蛋白,并检测过表达或沉默lncSIL后对其靶基因组蛋白赖氨酸N-甲基转移酶(EZH2)以及下游因子P21蛋白(P21)和细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)表达的影响,并结合流式细胞术分析lncSIL对细胞周期进程的作用。结果沉默lncSIL后,间质细胞标志蛋白α-SMA和Col I表达升高,肺泡上皮细胞标志蛋白E-cad表达下降;RNA pulldown实验结果显示EZH2是与lncSIL相互作用的靶蛋白,并且沉默lncSIL后EZH2表达升高,其下游基因P21表达下调,CDK6表达上调,同时S期细胞的数量显著升高;过表达lncSIL时,EZH2与CDK6表达下调,P21表达上调,同时S期细胞的数量明显降低。结论lncSIL通过负向调控EZH2/P21/CDK6信号通路抑制细胞周期进程进而抑制TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞向间质转化。

关键词： lncSIL 长链非编码RNA 特发性肺纤维化上皮细胞间质转化转化生长因子β1 Zeste同源物增强子2 细胞标志蛋白

硝苯地平促进肝癌细胞Huh-7自噬小体形成并上调Beclin1的表达

同方期刊数据库博看期刊评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药理学通报 2022年第2期38卷 228-233页

作者：周程汪光亮潘光玉廖洪涛袁树民谭宁桂林医学院研究生院广西桂林541000 桂林医学院基础医学院组织与胚胎学教研室广西桂林541000 桂林医学院生物技术学院生物医学工程教研室广西桂林541000 桂林医学院基础医学院免疫学教研室广西桂林541000 桂林医学院基础医学院微生物学教研室广西桂林541000

目的探讨硝苯地平对肝癌细胞Huh-7自噬小体形成及其可能机制。方法以不同浓度的硝苯地平体外干预Huh-7细胞,通过细胞增殖实验和克隆形成实验,检测硝苯地平对Huh-7细胞增殖的影响;Western blot实验检测Huh-7细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC... 详细信息

目的探讨硝苯地平对肝癌细胞Huh-7自噬小体形成及其可能机制。方法以不同浓度的硝苯地平体外干预Huh-7细胞,通过细胞增殖实验和克隆形成实验,检测硝苯地平对Huh-7细胞增殖的影响;Western blot实验检测Huh-7细胞自噬相关蛋白Beclin1、LC3B-Ⅱ的表达变化。运用激光共聚焦显微成像技术,观测硝苯地平对Huh-7细胞自噬小体形成的作用。结果硝苯地平可明显抑制Huh-7细胞的增殖,并呈时间和浓度依赖关系,2 d时硝苯地平的IC_(50)为22.7 mg·L^(-1);浓度为25 mg·L^(-1)的硝苯地平作用使Huh-7细胞的克隆形成率较对照组明显降低,克隆形成的抑制率结果为(95.46±0.45)%;Western blot结果提示,硝苯地平明显上调Beclin1、LC3B-Ⅱ蛋白表达水平;激光共聚焦显微镜影像结果显示,硝苯地平可以促进GFP-LC3B的聚集,提示硝苯地平明显诱导Huh-7细胞自噬小体形成。结论硝苯地平明显抑制肝癌细胞Huh-7增殖,并促进Huh-7细胞自噬小体形成,其机制可能与上调Beclin1蛋白的表达有关。

关键词：硝苯地平肝癌自噬自噬小体 Beclin1 LC3B-Ⅱ

CXC趋化因子受体4通过S期激酶相关蛋白2调控乳腺癌细胞周期的机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

浙江大学学报（医学版） 2017年第4期46卷 357-363页

作者：王海凤陈天天王月月李钰张凌宇丁勇兴陈素莲王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心安徽蚌埠233000 蚌埠市第三人民医院普外肿瘤科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000

目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调... 详细信息

目的:探讨CXC趋化因子受体4(CXCR4)通过PI3K/Akt和ERK信号通路调控S期激酶相关蛋白2(Skp2)的表达,进而影响乳腺癌细胞周期的机制。方法:利用干扰及过表达技术下调或上调CXCR4的表达后,通过实时定量PCR和蛋白质印迹法检测CXCR4与Skp2调控的关联性;蛋白质印迹法检测CXCR4干扰及过表达后对信号蛋白及Skp2下游相关基因表达的影响;通过碘化丙啶(PI)染色法检测CXCR4、PI3K/Akt通路抑制剂LY294002及ERK通路抑制剂U0126对乳腺癌细胞周期的影响。结果:干扰CXCR4后,Skp2表达下调;过表达CXCR4后,Skp2表达上调。CXCR4可通过对信号蛋白的调控影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达。干扰CXCR4后,G_0/G_1期细胞比例增加,S期细胞比例相应减少,CXCR4与LY294002及U0126联合作用对细胞周期的阻断更加明显。结论:CXCR4能够通过对信号蛋白PI3K/Akt及ERK的调控,影响Skp2及Skp2下游相关基因的表达,阻断CXCR4/Akt/Skp2或CXCR4/ERK/Skp2信号通路后可有效诱导细胞周期阻滞,从而抑制乳腺癌细胞的增殖。

关键词：乳腺肿瘤/病理生理学受体 CXCR4/生物合成受体 CXCR4/遗传学 S期激酶相关蛋白质类/代谢细胞系肿瘤/代谢细胞增殖细胞周期

医学细胞生物学课程创新创业教育融入探索与实践

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

基于囊性纤维化疾病分子特征及其作用机制的生物信息学分析

科教导刊（电子版） 2024年第8期 69-71页

作者：李勇刘启亮桂林医学院智能医学与生物技术学院细胞与遗传教研室广西桂林 541199 桂林医学院智能医学与生物技术学院生物技术教研室广西桂林 541199

医学细胞生物学是面向临床医学相关专业开设的基础性课程,其理论和实践高度结合,在培养创新思维能力方面发挥重要作用.医学细胞生物学传统理论课程设置与创新创业教育脱节,实验课程内容陈旧、教法单一、创新思维培养缺乏、学生学习思维... 详细信息

医学细胞生物学是面向临床医学相关专业开设的基础性课程,其理论和实践高度结合,在培养创新思维能力方面发挥重要作用.医学细胞生物学传统理论课程设置与创新创业教育脱节,实验课程内容陈旧、教法单一、创新思维培养缺乏、学生学习思维与方法固化、思想政治育人体系仍待完善.因此,医学细胞生物学课程改革刻不容缓,把握理论教学与实验教学两条主线,以"师生同创"与"产教领创"为抓手,探索医学细胞生物学"科—创—德—学—教—议"六维育人体系,尝试构建"专注专业—完成学业—激发创业—对接产业—带动就业"五业融会贯通的创新创业教育新模式,旨在培养利于实现国家经济与教育事业的共同发展进步的"创新创业"人才.

关键词：医学细胞生物学教学改革创新创业

来源：博看期刊评论

在线全文

博看期刊

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2022年第5期48卷 1290-1297页

作者：王小燕张秋月胡雨洁莫之婧桂林医学院生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 桂林医学院生物技术学院生物化学与分子生物学教研室广西桂林541199

目的:筛选囊性纤维化(CF)特异性相关基因,预测其靶基因,并探讨其作用机制。方方法法:从基因表达汇编(GEO)数据库获取CF样本和正常对照样本的高通量芯片数据集GSE71799、GSE24206、GSE98925和GSE69764,并分为CF组和对照组。采用R软件limm... 详细信息

目的:筛选囊性纤维化(CF)特异性相关基因,预测其靶基因,并探讨其作用机制。方方法法:从基因表达汇编(GEO)数据库获取CF样本和正常对照样本的高通量芯片数据集GSE71799、GSE24206、GSE98925和GSE69764,并分为CF组和对照组。采用R软件limma包筛选CF组和对照组差异表达基因(DEGs),使用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行功能和通路富集分析,使用基因集富集分析(GSEA)获取DEGs显著富集的基因集,采用STRING数据库建立蛋白-蛋白互作(PPI)网络,采用Cytoscape软件可视化并筛选hub基因。结果:GEO数据库获取并筛选共429个DEGs (|log2 (FC)|>1, P生物标志物。

关键词：囊性纤维化生物信息学差异表达基因 hub基因分子机制

肿瘤微环境中外泌体对肿瘤干细胞作用的研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

牡丹江医学院学报 2022年第4期43卷 118-120,133页

作者：时秀茹王文锐杨清玲陈昌杰蚌埠医学院癌症转化医学安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物技术教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院生物化学与分子生物学教研室安徽蚌埠233000

肿瘤干细胞是一小群具有无限增殖能力和自我更新能力的细胞,是目前癌症患者耐药、化疗抵抗和复发的顽固原因。肿瘤微环境中的各种细胞所分泌的外泌体在肿瘤细胞与微环境之间发挥信息交流作用,其所形成的复杂的信息交流网贯穿肿瘤发生发... 详细信息

肿瘤干细胞是一小群具有无限增殖能力和自我更新能力的细胞,是目前癌症患者耐药、化疗抵抗和复发的顽固原因。肿瘤微环境中的各种细胞所分泌的外泌体在肿瘤细胞与微环境之间发挥信息交流作用,其所形成的复杂的信息交流网贯穿肿瘤发生发展始终。因此,本综述主要探讨肿瘤微环境中的外泌体对肿瘤干细胞特性所起到的关键作用。

关键词：肿瘤干细胞外泌体肿瘤微环境

肝细胞癌中UBE2S互作蛋白的筛选及预后模型构建

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 168-177页

作者：王小燕张豪郭泽皓曹骏莫之婧桂林医学院智能医学与生物技术学院实验教学中心广西桂林541199 桂林医学院广西高校生物化学与分子生物学重点实验室广西桂林541199 桂林医学院智能医学与生物技术学院生物化学教研室广西桂林541199

目的:筛选泛素结合酶E2S (UBE2S)互作蛋白并构建肝细胞癌(HCC)基于UBE2S互作蛋白的预后模型(UIPM),分析UIPM评估HCC患者预后的价值。方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)技术筛选与Flag-UBE2S结合的蛋白复合体,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶... 详细信息

目的:筛选泛素结合酶E2S (UBE2S)互作蛋白并构建肝细胞癌(HCC)基于UBE2S互作蛋白的预后模型(UIPM),分析UIPM评估HCC患者预后的价值。方法:采用免疫共沉淀(Co-IP)技术筛选与Flag-UBE2S结合的蛋白复合体,经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDSPAGE)和Western blotting法验证后,采用液相色谱-质谱联用仪(LC-MS)分析鉴定UBE2S互作蛋白,并对互作蛋白进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。采用R软件survival包筛选癌症基因组图谱(TGGA)中HCC预后相关蛋白与UBE2S互作蛋白取交集,通过LASSO回归分析从交集蛋白中获取关键蛋白构建UIPM,并建立预后模型风险评分公式,按照风险评分的中位值将TGGA中HCC患者分为高风险组和低风险组,通过受试者工作特征曲线(ROC)评估UIPM的预测准确性,并采用国际癌症基因组联盟(ICGC)数据库对UIPM预测准确性进行再次验证。采用单因素和多因素Cox回归分析评估UIPM风险评分是否为HCC的预后独立危险因素,并进一步构建列线图模型。结果:Co-IP联合LC-MS分析得到97个UBE2S互作蛋白。GO功能和KEGG信号通路富集分析,互作蛋白主要与半胱氨酸型内肽酶活性、氧化应激和细胞死亡有密切关联。TCGA筛选出5 163个HCC预后相关蛋白,与UBE2S互作蛋白取交集,获得40个预后相关互作蛋白,LASSO回归分析得到7个关键蛋白,包括UBE2S、热休克蛋白家族A成员8(HSPA8)、异质性胞核核糖核蛋白H1(HNRNPH1)、含TCP1伴侣蛋白亚基3 (CCT3)、真核翻译起始因子2亚基1 (EIF2S1)、活化蛋白C激酶1受体(RACK1)和肌动蛋白相关蛋白2/3复合体亚基4(ARPC4),并构建了UIPM,高和低风险组HCC患者生存率存比较差异有统计学意义(P生物标志物和治疗靶点。

关键词：泛素结合酶E2S 肝细胞癌免疫共沉淀液相色谱-质谱联用仪预后分析