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基于斑马鱼模型探讨八宝丹对阿霉素所致心肌损伤的保护作用及机制

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中国实验动物学报 2024年第5期32卷 557-565页

作者：李宪美曾来凤黄彬余岚心林久茂福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122 福建省高校中西医结合基础重点实验室福州350122

目的探讨八宝丹(Ba Bao Dan,BBD)对阿霉素诱导的斑马鱼心脏损伤的作用。方法建立化疗药物阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的斑马鱼心肌损伤模型,在体视显微镜下观察BBD在不同浓度下对心包水肿比例及心率的干预作用;采用转基因斑马鱼Tg(mpx:... 详细信息

目的探讨八宝丹(Ba Bao Dan,BBD)对阿霉素诱导的斑马鱼心脏损伤的作用。方法建立化疗药物阿霉素(doxorubicin,Dox)诱导的斑马鱼心肌损伤模型,在体视显微镜下观察BBD在不同浓度下对心包水肿比例及心率的干预作用;采用转基因斑马鱼Tg(mpx:EGFP)原位观察BBD对心脏中性粒细胞浸润的抑制作用;观察BBD对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响;Real-time qPCR检测铁死亡相关因子包括谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4a,gpx4a)、前列腺素内过氧化物合成酶(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,ptgs2)、花生四烯酸5脂氧合酶(arachidonate5-lipoxygenase,alox5a)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl-CoA synthetase long-chain family member 4,acsl4)的mRNA表达;采用亚铁离子荧光探针检测斑马鱼心脏亚铁离子的积累情况。结果BBD能够减缓Dox导致的斑马鱼心包水肿和心率减慢,减少心脏中性粒细胞的浸润(P<0.05);降低MDA的浓度(P<0.05),同时增强SOD和CAT的活性(P<0.05);显著抑制铁死亡,减少斑马鱼心脏亚铁离子的积累,抑制ptgs2、alox5a、acsl4的表达(P<0.05),同时促进gpx4a的表达(P<0.05)。结论BBD通过抑制脂质过氧化的发生调节铁死亡从而减弱Dox诱导的斑马鱼心肌损伤,改善心功能。

关键词：八宝丹阿霉素斑马鱼心肌损伤脂质过氧化铁死亡

三叶豆苷调控多通路减轻心肌梗死后心肌细胞氧化应激损伤和凋亡的机制研究

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中华中医药杂志 2024年第5期39卷 2188-2194页

作者：郭智吴美珠林国晟程瑛郑慧芳彭军沈阿灵福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122

目的:通过高通量基因数据库(GEO)芯片和网络药理学方法探讨三叶豆苷对心肌梗死(MI)的潜在治疗作用、靶点及通路,并通过体外实验验证三叶豆苷干预对缺血缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及对相关通路的调控作用。方法:通过GEO数据平台、网... 详细信息

目的:通过高通量基因数据库(GEO)芯片和网络药理学方法探讨三叶豆苷对心肌梗死(MI)的潜在治疗作用、靶点及通路,并通过体外实验验证三叶豆苷干预对缺血缺氧条件下心肌细胞凋亡的影响及对相关通路的调控作用。方法:通过GEO数据平台、网络药理学分析三叶豆苷治疗MI的潜在靶点,通过GO和KEGG分析富集潜在相关通路,并通过缺血缺氧诱导H9C2构建体外细胞模型,验证三叶豆苷干预对氧化应激、凋亡及潜在富集通路活化的影响。结果:通过GEO数据集发现MI小鼠中有668个基因上调和651个基因下调,通过多个数据库获取三叶豆苷472个潜在作用靶点,从而获取49个交集靶点,且与BCL2L1、PIK3CA等靶点密切相关。通过GO分析发现,凋亡过程的负调控、炎症反应调节等过程被显著富集。通过KEGG分析发现,PI3K/Akt、HIF-1等通路被显著富集。体外实验结果表明,三叶豆苷干预可抑制缺血缺氧诱导后H9C2的细胞凋亡、线粒体膜电位的下调、ROS的生成、HIF-1α和NOX4蛋白的表达及PI3K/Akt和MAPK通路的异常活化。结论:三叶豆苷抑制缺血缺氧诱导后H9C2细胞的氧化应激损伤、线粒体膜电位改变及凋亡、通过调控PI3K/Akt和MAPK通路,可能是其抗MI的重要机制之一。

关键词：网络药理学三叶豆苷心肌梗死心肌细胞凋亡氧化应激

清解扶正颗粒调控Cathepsin B/NLRP3通路减轻大肠癌小鼠5-FU化疗性肠黏膜炎的机制研究

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康复学报 2024年

作者：袁颖绯林久茂林明和赵锦燕陈旭征刘锦洪朱晓勤福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建省高校中西医结合基础重点实验室福建中医药大学中西医结合研究院

目的基于Cathepsin B/NLRP3通路探讨清解扶正颗粒对大肠癌小鼠经5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗后所致的肠黏膜炎的治疗作用及作用机制。方法将24只雄性BALB/c小鼠采取右前肢腋部皮下接种CT26细胞的方法构建大肠癌皮下移植瘤小鼠模型，待瘤... 详细信息

目的基于Cathepsin B/NLRP3通路探讨清解扶正颗粒对大肠癌小鼠经5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗后所致的肠黏膜炎的治疗作用及作用机制。方法将24只雄性BALB/c小鼠采取右前肢腋部皮下接种CT26细胞的方法构建大肠癌皮下移植瘤小鼠模型，待瘤体生长至100-300 mm3时，按照瘤体体积将小鼠随机分为对照组（Control组）、5-FU组、5-FU+清解扶正颗粒组（5-FU+QFG组），每组8只。对照组给予生理盐水灌胃和腹腔注射，其他每组小鼠腹腔注射5-FU(50 mg/kg·d-1)每日1次，连续5 d;5-FU+QFG组在化疗的同时灌胃给予清解扶正颗粒（1.0 g/kg·d-1），每日1次，连续7 d。每天观察小鼠的腹泻情况，记录体质量及瘤体积等情况。第7 d末次给药后禁食12 h，动物取材，进行实验检测。HE染色观察小鼠空肠组织病理变化；ELISA法检测各组小鼠血清中二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸（D-LA）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达；免疫组化检测空肠组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B)的阳性表达；实时荧光定量PCR法检测空肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin mRNA的表达，Western blot检测空肠组织中ZO-1、Occludin、Cathepsin B、NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白的表达。结果在实验周期内，清解扶正颗粒能够显著减轻5-FU化疗引起的腹泻症状（P0.05），对5-FU抑制瘤体生长没有显著的协同效应（P>0.05）；清解扶正颗粒可显著改善5-FU化疗引起的肠黏膜绒毛变短、隐窝变深、炎性细胞浸润等肠黏膜损伤症状；与5-FU组比较，清解扶正颗粒可以显著降低大肠癌小鼠血清中DAO、D-LA、ET以及促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的含量（P<0.05）；显著降低空肠组织中Cathepsin B蛋白的表达（P<0.05），降低空肠组织中NLRP3、ASC、cleaved Caspase-1蛋白的表达（P<0.05）；增加空肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、Occludin mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。结论清解扶正颗粒通过调控Cathepsin B/NLRP3通路，减少促炎细胞因子释放，抑制肠黏膜炎症反应，修复肠黏膜屏障损伤，从而减轻5-FU引起的化疗性肠黏膜炎。

关键词：清解扶正颗粒 5-氟尿嘧啶肠黏膜炎 Cathepsin B NLRP3

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虫类药土鳖虫化学成分研究进展

中华中医药学刊 2024年

作者：倪林君刘晓凤胡筱林婉真许惠凤余丽双福建中医药大学药学院福建省中西医结合老年性疾病重点实验室

土鳖虫为鳖蠊科昆虫地鳖Eupolyphaga sinensis Walker或冀地鳖Steleophaga plancyi Boleny的雌虫干燥体。其药用历史悠久，临床使用经验丰富，目前土鳖虫及其相关制剂被用于跌打损伤、筋骨疼痛、风湿、中风、冠心病及原发性肝癌等多种... 详细信息

土鳖虫为鳖蠊科昆虫地鳖Eupolyphaga sinensis Walker或冀地鳖Steleophaga plancyi Boleny的雌虫干燥体。其药用历史悠久，临床使用经验丰富，目前土鳖虫及其相关制剂被用于跌打损伤、筋骨疼痛、风湿、中风、冠心病及原发性肝癌等多种疾病的治疗。已有研究从土鳖虫中分离鉴定出蛋白质、活性肽、脂类、多糖、生物碱及核苷类等多种化学成分。其中蛋白质和肽类是土鳖虫中含量最高的成分，有多个研究从土鳖虫中分离鉴定得到具有活性的蛋白和肽，它们分别具有溶血栓、抗肿瘤、调节血脂、抗氧化及抗菌等活性。土鳖虫中还含有丰富的脂质，含量仅次于蛋白质，有研究指出这些脂质成分可能具有治疗肿瘤的潜力。此外，土鳖虫的化学成分还有多糖、生物碱、核苷、维生素和微量元素等，这些成分具有抗氧化、抗肿瘤、抗炎、保护肾脏、保护血管内皮细胞及抗缺血缺氧等多种活性。本文对国内外相关文献进行查阅并整理归纳，按照化学成分类型将土鳖虫化学成分研究获得的成果作一综述，以期为土鳖虫的进一步研究及开发利用提供参考。

关键词：土鳖虫化学成分研究进展

FeO@ZIF-8-表面辅助激光解吸/电离质谱法检测美洲大蠊多肽

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分析科学学报 2024年

作者：赖心仪张美铃王丽丽林婉真许惠凤李琦胡筱余丽双福建中医药大学药学院福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建中医药大学中西医结合研究院

本实验在室温下合成了以Zn作为金属中心,2-甲基咪唑作为连接剂的磁性金属有机框架材料Fe3O4@ZIF-8,以Fe3O4@ZIF-8作为固体基质,通过建立Fe3O4@ZIF-8-表面辅助激光解吸/电离质谱(SALDI-MS)法,实现了美洲大蠊小分子多肽IPMTAPGL-NH2、LTAP... 详细信息

本实验在室温下合成了以Zn作为金属中心,2-甲基咪唑作为连接剂的磁性金属有机框架材料Fe3O4@ZIF-8,以Fe3O4@ZIF-8作为固体基质,通过建立Fe3O4@ZIF-8-表面辅助激光解吸/电离质谱(SALDI-MS)法,实现了美洲大蠊小分子多肽IPMTAPGL-NH2、LTAPGL-NH2、SLMTGPGL-NH2、SLHTAPGL-NH2的快速检测。实验优化了基质浓度、检测限和点样方法等条件,考察了该基质对美洲大蠊多肽IPMTAPGL-NH2的质谱信号影响。与传统基质辅助激光解析电离质谱法(MALDIMS)相比,Fe3O4@ZIF-8-SALDI-MS法检测背景更干净,目标多肽响应更强,检测灵敏度更高。该法可应用于血样中美洲大蠊多肽IPMTAPGL-NH2的快速检测。

关键词：磁性金属-有机框架材料 Fe O @ZIF-8 美洲大蠊小分子多肽

熟地黄治疗绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱的“性-效-用”特点探讨

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中国骨质疏松杂志 2024年第4期30卷 577-581页

作者：许云腾段辛威张欣黄祖儿王鼎珍陈西周家乐陈宇航梁辉强李西海福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建中医药大学中西医结合学院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122

绝经后骨质疏松症是一种以骨吸收-骨形成耦联失衡为基本发病机制的全身性代谢性疾病,属中医“骨痿”范畴。基于中医学理论,骨痿为病,以“筋骨肉病在外,肝脾肾虚在内”为主要病机特点。熟地黄之效在脏表现为补肝脾肾,补血滋阴,益精;在体... 详细信息

绝经后骨质疏松症是一种以骨吸收-骨形成耦联失衡为基本发病机制的全身性代谢性疾病,属中医“骨痿”范畴。基于中医学理论,骨痿为病,以“筋骨肉病在外,肝脾肾虚在内”为主要病机特点。熟地黄之效在脏表现为补肝脾肾,补血滋阴,益精;在体表现为填骨髓、长肌肉、通利血脉。基于现代研究结果,熟地黄治疗绝经后骨质疏松症的作用是多种有效物质共同作用的结果,其可能通过多环节、多靶点调控骨吸收和骨形成的耦联。本文通过梳理国内外文献,从熟地黄的“性-效-用”特点3个维度,结合中医“五脏一体观理论”的认识,归纳及探讨熟地黄治疗绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱的作用机制,旨在贯彻中药现代化研究的中西医结合研究范式,为更好地研究熟地黄治疗绝经后骨质疏松症的作用机制和挖掘其临床药用价值提供参考。

关键词：绝经后骨质疏松症骨代谢熟地黄性-效-用特点

Fe_(3)O_(4)@ZIF-8-表面辅助激光解吸/电离质谱法检测美洲大蠊多肽

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分析科学学报 2024年第1期40卷 29-34页

作者：赖心仪张美铃王丽丽林婉真许惠凤李琦胡筱余丽双福建中医药大学药学院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122

本实验在室温下合成了以Zn作为金属中心,2-甲基咪唑作为连接剂的磁性金属有机框架材料Fe_(3)O_(4)@ZIF-8,以Fe_(3)O_(4)@ZIF-8作为固体基质,通过建立Fe_(3)O_(4)@ZIF-8-表面辅助激光解吸/电离质谱(SALDI-MS)法,实现了美洲大蠊小分子多肽... 详细信息

本实验在室温下合成了以Zn作为金属中心,2-甲基咪唑作为连接剂的磁性金属有机框架材料Fe_(3)O_(4)@ZIF-8,以Fe_(3)O_(4)@ZIF-8作为固体基质,通过建立Fe_(3)O_(4)@ZIF-8-表面辅助激光解吸/电离质谱(SALDI-MS)法,实现了美洲大蠊小分子多肽IPMTAPGL-NH_(2)、LTAPGL-NH_(2)、SLMTGPGL-NH_(2)、SLHTAPGL-NH_(2)的快速检测。实验优化了基质浓度、检测限和点样方法等条件,考察了该基质对美洲大蠊多肽IPMTAPGL-NH_(2)的质谱信号影响。与传统基质辅助激光解析电离质谱法(MALDI-MS)相比,Fe_(3)O_(4)@ZIF-8-SALDI-MS法检测背景更干净,目标多肽响应更强,检测灵敏度更高。该法可应用于血样中美洲大蠊多肽IPMTAPGL-NH_(2)的快速检测。

关键词：磁性金属-有机框架材料 Fe_(3)O_(4)@ZIF-8 美洲大蠊小分子多肽

乌头汤通过lncRNANEAT1调控IRE1α/XBP1途径减轻软骨细胞内质网应激的作用

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中华中医药杂志 2024年第3期39卷 1238-1245页

作者：金灵璐涂海水谢新宇马德尊叶锦霞郑春松仲卫红付长龙福建中医药大学中西医结合研究院福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福州350122 福建省康复技术重点实验室福州350003 福建中医药大学附属康复医院福州350003

目的:探讨乌头汤通过lncRNA NEAT1调控IRE1α/XBP1途径减轻毒胡萝卜素(TG)诱导的软骨细胞内质网应激的作用与机制。方法:采用荧光原位杂交(FISH)检测25μmol/L TG诱导的软骨细胞中lncRNA NEAT1分布情况;构建lncRNA NEAT1沉默软骨细胞,Re... 详细信息

目的:探讨乌头汤通过lncRNA NEAT1调控IRE1α/XBP1途径减轻毒胡萝卜素(TG)诱导的软骨细胞内质网应激的作用与机制。方法:采用荧光原位杂交(FISH)检测25μmol/L TG诱导的软骨细胞中lncRNA NEAT1分布情况;构建lncRNA NEAT1沉默软骨细胞,Real-time PCR检测其IRE1α、XBP1 mRNA水平变化;Western Blot检测其IRE1α、XBP1蛋白表达。使用第一代软骨细胞进行后续实验,设置空白组(10%DMEM)、TG组(25μmol/L TG+10%DMEM)、乌头汤含药血清组(25μmol/L TG+不同浓度含药血清)。Real-time PCR检测TG诱导的软骨细胞中lncRNA NEAT1 mRNA水平变化;Western Blot检测TG诱导的软骨细胞中IRE1α、XBP1、EDEM1、CHOP蛋白表达。免疫荧光染色观察各组软骨细胞中IRE1α、Caspase-12的荧光表达量。流式细胞术检测各组软骨细胞凋亡率情况。结果:FISH结果显示,lncRNANEAT1主要分布于软骨细胞的胞核中。与TG+Lenti-control组比较,TG+sh-NEAT1组IRE1α、XBP1 mRNA与蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与TG组比较,乌头汤含药血清组lncRNA NEAT1水平及IRE1α、XBP1、EDEM1、CHOP蛋白表达显著降低(P<0.01),IRE1α、Caspase-12的荧光表达量显著降低(P<0.05),软骨细胞凋亡率显著下降(P<0.05)。结论:乌头汤可通过lncRNA NEAT1调控IRE1α/XBP1途径减轻TG诱导的软骨细胞内质网应激,延缓软骨细胞退变。

关键词：骨关节炎乌头汤内质网应激软骨细胞 lncRNANEAT1

基于网络药理学和实验验证黄芪甲苷和三七总皂苷配伍调控血管生成抗脑缺血作用机制

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中国中药杂志 2024年第4期49卷 1017-1027页

作者：李艳玲陆展辉张燕燕吴莎莎谢天浩丁煌张伟刘晓丹邓常清湖南中医药大学中西医结合学院中西医结合心脑疾病防治湖南省重点实验室湖南长沙410208

采用网络药理学结合体内、外实验验证探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)配伍三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控血管生成治疗脑缺血的作用机制。运用网络药理学预测ASTⅣ和PNS通过介导血管生成治疗脑缺血的可能机制。... 详细信息

采用网络药理学结合体内、外实验验证探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,ASTⅣ)配伍三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)调控血管生成治疗脑缺血的作用机制。运用网络药理学预测ASTⅣ和PNS通过介导血管生成治疗脑缺血的可能机制。体内实验:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ASTⅣ(10 mg·kg^(-1))+PNS(25 mg·kg^(-1))组,大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立脑缺血模型。ASTⅣ及PNS灌胃给药,每天2次。采用Longa法测定神经功能缺损症状;苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织病理损伤;免疫组化测定血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达;免疫荧光测定血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达;蛋白质印迹法检测脑组织血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)、VEGFA、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)的表达。体外实验:原代培养并鉴定脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs),取第3代rBMECs,设置对照组、模型组、ASTⅣ+PNS(50μmol·L^(-1)+30μmol·L^(-1))组、LY294002(PI3K/AKT信号通路抑制剂)组、740Y-P组(PI3K/AKT信号通路激动剂)、ASTⅣ+PNS+LY294002组及ASTⅣ+PNS+740Y-P组,氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)建立缺血再灌注损伤模型。CCK-8检测rBEMCs存活情况,划痕实验检测rBEMCs迁移能力;人工基底膜(matrigel)检测rBEMCs成管数;内皮细胞渗漏实验检测内皮细胞渗透率;蛋白质印迹检测rBEMCs中VEGFR2、VEGFA、p-PI3K、p-AKT蛋白的表达。网络药理学结果显示,ASTⅣ及PNS可调节脑梗死血管生成的21个靶点,包括VEGFA、AKT1等,大部分涉及PI3K/AKT信号通路。体内实验发现,与模型组比较,ASTⅣ+PNS配伍能降低脑缺血后神经功能缺损评分(P实验发现,与模型组比较,ASTⅣ+PNS、740Y-P、ASTⅣ+PNS+LY294002及ASTⅣ+PNS+740Y-P均能增加OGD/R后rBEMCs存活率,增强rBEMCs迁移率,增加rBEMCs成管数,增强PI3K/AKT通路相关蛋白表达,降低内皮细胞渗透率(P<0.05,P<0.01);与LY294002组比较,ASTⅣ+PNS+LY294002组rBEMCs存活率、迁移率、成管数及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著增加,内皮细胞渗透率显著减少(P<0.05,P<0.01);与ASTⅣ+PNS组和740Y-P组比较,ASTⅣ+PNS+740Y-P组rBEMCs存活率、迁移率、成管数及PI3K/AKT通路相关蛋白表达显著增加,内皮细胞渗透率显著降低(P<0.01)。该研究表明,ASTⅣ和PNS在脑缺血后能促进血管生成,机制可能与激活PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：黄芪甲苷三七总皂苷血管内皮细胞生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路