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普拉梭菌对溃疡性结肠炎不典型增生患者Treg细胞水平及IL-23/IL-17轴的影响

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中国病原生物学杂志 2022年第2期17卷 224-228页

作者：张琳魏凯艳刘益娟福建医科大学附属第一医院胃肠外科福建福州350002 福建医科大学第一临床医学院福建医科大学附属第一医院消化内科

目的研究普拉梭菌(Faecalibacteriumprausnitzii)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)不典型增生患者调节性T细胞(Treg)水平及白介素23(IL-23)/白介素17(IL-17)轴的影响。方法收集25例UC不典型增生患者和20例健康对照者的新鲜粪便以... 详细信息

目的研究普拉梭菌(Faecalibacteriumprausnitzii)对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)不典型增生患者调节性T细胞(Treg)水平及白介素23(IL-23)/白介素17(IL-17)轴的影响。方法收集25例UC不典型增生患者和20例健康对照者的新鲜粪便以及UC不典型增生患者病变、正常肠黏膜组织。提取新鲜粪便中的细菌基因组DNA,采用实时荧光定量PCR检测普拉梭菌基因拷贝数,采用免疫组化和Western blot检测组织IL-17和IL-23表达水平,采用流式细胞术检测全血Treg细胞水平,比较不同组受试者普拉梭菌含量以及Treg、IL-23、IL-17的差异性,采用Pearson相关分析普拉梭菌含量与Treg细胞水平及IL-23/IL-17的关系。结果UC不典型增生组患者新鲜粪便普拉梭菌含量以及全血Treg细胞水平均显著高于对照组(均P<0.01);病变肠黏膜组织IL-17和IL-23表达水平均显著高于正常组织(P<0.01)。Pearson分析显示,粪便中普拉梭菌含量与外周血Treg细胞水平呈正相关性(r=0.526,P<0.01),而与组织中的IL-23、IL-17水平呈负相关性(r值分别为-0.474和-0.487,均P<0.01)。结论普拉梭菌可改善UC不典型增生患者结肠组织病理学状态,其机制可能为促进Treg细胞的表达以及抑制IL-23/IL-17轴。

关键词：溃疡性结肠炎普拉梭菌调节性T细胞白介素23 白介素17

Akkermansia muciniphila在结肠炎相关结肠癌中的作用和机制

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中国微生态学杂志 2023年第8期35卷 900-907,916页

作者：刘益娟魏凯艳胡惠祥王承党张琳福建医科大学附属第一医院滨海院区国家区域医疗中心消化内科福建福州350212 福建医科大学附属第一医院消化内科福建医科大学第一临床医学院福建医科大学附属第一医院胃肠外科

目的探究Akkermansia muciniphila在结肠炎相关结肠癌中的作用以及Akkermansia muciniphila通过影响肠道黏膜屏障延缓结肠炎癌变的机制。方法 C57BL/C小鼠共30只,分为对照组、结肠炎相关结肠癌组、结肠炎相关结肠癌+AKK组,每组10只,在... 详细信息

目的探究Akkermansia muciniphila在结肠炎相关结肠癌中的作用以及Akkermansia muciniphila通过影响肠道黏膜屏障延缓结肠炎癌变的机制。方法 C57BL/C小鼠共30只,分为对照组、结肠炎相关结肠癌组、结肠炎相关结肠癌+AKK组,每组10只,在建模结束后采用断头法处死小鼠,HE染色检测结肠病理结构,计算成瘤率。采用ELISA法检测3组小鼠结肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α水平,免疫荧光双染法检测3组小鼠ZO-1和E-cadherin的表达情况,免疫组化法检测3组小鼠结肠组织Occludin-1、 N-cadherin、GPCR41、GPCR43、Bcl-2、 Bax等蛋白的水平,GC-MS法检测3组小鼠短链脂肪酸的水平。结果 HE发现结肠炎相关结肠癌组小鼠的结肠组织炎症浸润,肠腺水肿,存在不同程度的异型增生,结肠炎相关结肠癌+AKK组小鼠的结肠水肿和出血减轻,肠腺结构清晰。结肠炎相关结肠癌组中小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平(pg/mL)(9.12±0.36、 6.36±0.42、 45.20±3.63)较对照组(3.80±0.38、 0.06±0.89、 2.10±0.14)升高(Tamhane’s T2分别为0.001、2.549、12.831,均P<0.05),经Akkermansia muciniphila灌胃后,IL-1β、IL-6、TNF-α水平(3.92±0.19、3.54±1.28、18.20±8.47)下降(Tamhane’s T2分别为6.553、2.414、5.743,均P<0.05)。免疫荧光双染法显示ZO-1和E-cadherin主要定位在结肠柱状上皮和肠腺,结肠炎相关结肠癌组ZO-1和Ecadherin的表达(ng/mL)(0.04±0.01、0.34±0.55)比对照组(0.10±0.18、0.48±0.13)降低(Tamhane’s T2分别为0.681、4.379,均P<0.05),而经Akkermansia muciniphila处理后显著上调小鼠结肠的ZO-1和E-cadherin的表达(0.08±0.05、1.08±0.28)(Tamhane’s T2分别为7.059、5.873,均P<0.05)。免疫组化显示结肠炎相关结肠癌组Occludin-1、 GPCR41、 GPCR43、 Bcl-2表达(ng/mL)(0.36±0.06、 0.48±0.13、 0.38±0.13、 0.34±0.55)较对照组(1.08±0.08、 0.74±0.06、 0.48±0.13、 1.64±0.11)减低(LSD-t分别为2.369、 0.304、 8.119、 2.298,均P<0.05),Bax表达(ng/mL)(1.34±0.27)较对照组(0.48±0.13)增加(LSD-t为7.727,P<0.05),与结肠炎相关结肠癌组相比,结肠炎相关结肠癌+AKK组小鼠的Occludin-1、GPCR41、GPCR43、Bcl-2表达(0.84±0.06、0.60±0.19、 1.08±0.08、 1.08±0.28)上调(LSD-t分别为1.153、 4.111、 9.472、 5.873,均P<0.05), Bax表达(0.34±0.58)下调(LSD-t为8.785,P<0.05)。短链脂肪酸检测结果显示,结肠炎相关结肠癌组丙酸丙酯水平(μg/mg)(0.000 066±0.000 025)较对照组(0.000 244±0.000 035)下降(LSD-t为7.448, P<0.05),而经Akkermansia muciniphila干预后,结肠炎相关结肠癌+AKK组的丙酸丙酯水平(0.000 276±0.000 049)上升(LSD-t为8.779, P<0.05), 3组中戊酸丙酯、异己酸丙酯、己酸丙酯的水平差异均无统计学意义。结论Akkermansia muciniphila可降低结肠炎相关结肠癌小鼠IL-1β、IL-6、TNF-α水平,可能通过短链脂肪酸介导GPCR调控ZO-1、E-cadherin、Occludin-1等结肠紧密连接蛋白的表达,增强结肠的黏膜屏障,从而降低结肠炎相关癌变的发展进程。

关键词： Akkermansia muciniphila 结肠炎结肠癌黏膜屏障炎症因子

miR-520f-3p靶向LAMA3对结直肠癌细胞增殖、迁移的影响

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中国老年学杂志 2024年第2期44卷 475-480页

作者：苏雪梅钟平玉孙银平福建医科大学附属龙岩第一医院消化内科福建龙岩364000

目的探讨miR-520f-3p靶向层黏连蛋白(LAMA)3对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测病理组织样本、正常结直肠细胞FHC及CRC细胞SW480、LOVO、HCT116、HT29中miR-520f-3p表达;Western... 详细信息

目的探讨miR-520f-3p靶向层黏连蛋白(LAMA)3对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测病理组织样本、正常结直肠细胞FHC及CRC细胞SW480、LOVO、HCT116、HT29中miR-520f-3p表达;Western印迹检测病理组织样本中LAMA3蛋白表达。将对数生长期的LOVO细胞分为对照组、inhibitor NC组、miR-520f-3p inhibitor组、mimics NC组、miR-520f-3p mimics组、miR-520f-3p mimics+pcDNA组、miR-520f-3p mimics+pcDNA-LAMA3组;qRT-PCR检测各组细胞中miR-520f-3p表达;CCK-8法检测各组细胞增殖;划痕实验检测各组细胞迁移;Western印迹检测各组细胞中LAMA3、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-520f-3p与LAMA3的靶向关系;采用裸鼠皮下注射上述LOVO细胞以构建裸鼠体内成瘤模型,分为对照组、inhibitor NC组、miR-520f-3p inhibitor组、mimics NC组、miR-520f-3p mimics组、miR-520f-3p mimics+pcDNA组、miR-520f-3p mimics+pcDNA-LAMA3组,注射3 w后处死裸鼠,称量肿瘤质量。结果miR-520f-3p在CRC组织和SW480、LOVO、HCT116、HT29细胞中低表达,且在LOVO细胞中表达量最低,差异有统计学意义(P0.05),OD450值(24、48 h)、划痕愈合率、LAMA3、PCNA、CyclinD1、MMP-2蛋白表达及裸鼠体内肿瘤质量显著升高(P<0.05)。结论过表达miR-520f-3p通过下调LAMA3抑制CRC细胞增殖、迁移及裸鼠体内移植瘤的生长。

关键词： miR-520f-3p 层黏连蛋白3 结直肠癌细胞增殖细胞迁移

siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响

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中国免疫学杂志 2022年第21期38卷 2617-2622页

作者：刘奕明孙银平钟平玉杨柏炜福建医科大学附属龙岩第一医院消化内科龙岩364000

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;... 详细信息

目的:探讨siRNA靶向干扰circ_0055625表达对胃癌细胞增殖及转移的影响及其可能作用机制。方法:qRTPCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_0055625、miR-1225-3p的表达量;Pearson法分析胃癌组织中circ_0055625与miR-1225-3p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞AGS,脂质体转染法将si-NC、si-circ_0055625、miR-NC、miR-1225-3p mimics、si-circ_0055625与anti-miR-NC(共转染)、si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p(共转染)分别转染至AGS细胞;MTT、克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成能力;划痕实验与Transwell实验分别检测细胞迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测circ_0055625与miR-1225-3p的靶向调控关系;Western blot法检测Snail、Vimentin、YAP-1蛋白表达量。结果:胃癌组织中circ_0055625的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-1225-3p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);circ_0055625与miR-1225-3p呈负相关(r=-0.8816,P<0.001);转染si-circ_0055625或转染miR-1225-3p mimics后细胞存活率降低(P<0.05),克隆形成数和侵袭细胞数减少(P<0.05),划痕愈合率和Snail、Vimentin、YAP-1蛋白水平降低(P<0.05);circ_0055625能够靶向结合miR-1225-3p,并可负向调控miR-1225-3p的表达;共转染si-circ_0055625与anti-miR-1225-3p能够逆转si-circ_0055625对AGS细胞增殖、克隆形成、迁移及转移的抑制作用。结论:siRNA靶向干扰circ_0055625表达可通过上调miR-1225-3p表达而抑制胃癌细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭。

关键词：胃癌 circ_0055625 miR-1225-3p 细胞增殖迁移侵袭

分子靶向治疗对直肠癌大鼠巨噬细胞极化及PPIA/GRP78的作用机制

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中国老年学杂志 2023年第18期43卷 4549-4554页

作者：孙银平刘奕明俞剑伟林承春福建医科大学附属龙岩第一医院消化内科福建龙岩364000

目的研究分子靶向治疗对直肠癌大鼠巨噬细胞极化及肽基脯氨酰顺反异构酶(PPI)A/理葡萄糖调节蛋白(GRP)78的作用机制。方法健康SD大鼠48只随机分为健康组(健康大鼠)、肠癌组(建立直肠癌模型)、治疗组(模型+阿帕替尼治疗)、对照组(模型+... 详细信息

目的研究分子靶向治疗对直肠癌大鼠巨噬细胞极化及肽基脯氨酰顺反异构酶(PPI)A/理葡萄糖调节蛋白(GRP)78的作用机制。方法健康SD大鼠48只随机分为健康组(健康大鼠)、肠癌组(建立直肠癌模型)、治疗组(模型+阿帕替尼治疗)、对照组(模型+植酸治疗)各12只。检测各组瘤重、抑瘤率。苏木素-伊红(HE)染色观察病理形态。免疫组化检测CD86、CD206、血管内皮生长因子(VEGF)表达。流式细胞术检测巨噬细胞的表型。反转录(RT)-聚合酶链反应(PCR)与Western印迹检测PPIA、GRP78、VEGF mRNA及蛋白水平。结果健康组直肠组织正常;肠癌组直肠黏膜上皮大量坏死并有炎性细胞浸润,伴有血管增生。与肠癌组相比,对照组与治疗组病理形态显著改善。与健康组相比,肠癌组CD206水平及其阳性率、PPIA、GRP78 mRNA及蛋白水平显著增加,CD86水平及其阳性率显著降低(P<0.05)。与肠癌组相比,治疗组与对照组瘤重、CD206水平及其阳性率、PPIA、GRP78 mRNA及蛋白水平显著降低,CD86水平及其阳性率水平显著升高(P<0.05)。结论血管生成因子靶向药物阿帕替尼通过靶向抑制VEGF水平,促进巨噬细胞向M1型极化,抑制肿瘤生长,其作用机制可能与降低GRP78、PPIA表达水平有关。

关键词：分子靶向治疗直肠癌巨噬细胞极化肽基脯氨酰顺反异构酶(PPI)A/理葡萄糖调节蛋白(GRP)78

妊娠合并新型冠状病毒肺炎孕妇心理体验的质性研究

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军事护理 2022年第9期39卷 49-52页

作者：林蓉金杨静萍胡晓茜林丽燕福建医科大学附属第一医院护理部福建福州350005 福建医科大学附属第一医院妇产科福建医科大学附属第一医院肝内科

目的了解妊娠合并新冠肺炎孕妇心理体验,以期为孕妇身心健康管理提供依据。方法采用现象学研究法对泉州市某新冠定点医院2022年3-4月就诊的12例孕妇进行深入访谈,使用Colaizzi 7步分析法进行资料分析。结果妊娠合并新冠肺炎孕妇心理体... 详细信息

目的了解妊娠合并新冠肺炎孕妇心理体验,以期为孕妇身心健康管理提供依据。方法采用现象学研究法对泉州市某新冠定点医院2022年3-4月就诊的12例孕妇进行深入访谈,使用Colaizzi 7步分析法进行资料分析。结果妊娠合并新冠肺炎孕妇心理体验可归纳为3个主题:疾病不确定感、卫生保健资源受限以及疾病污名化。结论应重视妊娠合并新冠肺炎孕妇的负性心理体验,采取有效的应对方式来缓解其孕期心理压力;未来应面向信息化社会背景积极探索健康教育新模式,构建长期随访体系和污名应对机制。

关键词：妊娠新型冠状病毒肺炎孕妇心理体验质性研究

从暗物质到沃土:基因组非编码区在神经系统遗传病诊断与治疗中的应用及前景

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中华神经科杂志 2024年第5期57卷 413-418页

作者：甘世锐杨康陈万金王柠福建医科大学附属第一医院神经内科福建医科大学附属第一医院神经病学研究所福州350005

近年来,遗传学领域对非编码区的关注逐渐升温,这一被视为基因组“暗物质”的领域正逐渐被揭开其神秘的面纱,并日渐成为基因诊断及治疗的“沃土”。文中聚焦非编码区相关的各种诊断分析及干预技术,及其在神经系统单基因病和多基因病中的... 详细信息

近年来,遗传学领域对非编码区的关注逐渐升温,这一被视为基因组“暗物质”的领域正逐渐被揭开其神秘的面纱,并日渐成为基因诊断及治疗的“沃土”。文中聚焦非编码区相关的各种诊断分析及干预技术,及其在神经系统单基因病和多基因病中的发病机制、诊断及治疗中的应用,旨在为神经系统遗传病的研究提供更全面的视角。

关键词：非编码区神经系统遗传病基因诊断干预治疗

H型高血压患者亚甲基四氢叶酸还原酶A1298C基因多态性对叶酸治疗后颈动脉内膜中层厚度的影响

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中华高血压杂志 2023年

作者：叶桂云陈丽娟蒋凌陈晓朱家瑞池细俤福建医科大学附属南平第一医院心内科福建医科大学附属南平第一医院检验科福建医科大学附属南平第一医院药剂科

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)A1298C基因多态性对H型高血压患者叶酸治疗后颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的影响。方法入选2020年5月至2021年12月诊断为H型高血压的患者225例。记录叶酸治疗前一般资料及治疗12月随访结果,采用彩超... 详细信息

目的探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)A1298C基因多态性对H型高血压患者叶酸治疗后颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的影响。方法入选2020年5月至2021年12月诊断为H型高血压的患者225例。记录叶酸治疗前一般资料及治疗12月随访结果,采用彩超测量CIMT,聚合酶链扩增反应-限制性长度片段多态性(PCRRFLP)技术分析MTHFR A1298C基因多态性,胶乳增强比浊法检测高敏C反应蛋白(hs CRP),循环酶法检测同型半胱氨酸(Hcy)。多重线性回归法分析叶酸治疗前后CIMT差值的影响因素。结果 225例入选者基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(P>0.05)。叶酸治疗后,AA、AC、CC基因型间Hcy[(9.79±1.26)比(14.22±2.73)比(19.79±5.11)μmol/L,F=186.51,P0.05)。多重线性回归分析显示,AC、CC基因型、Hcy差值是CIMT治疗前后变化的影响因素(β=-0.172,-0.347,0.292,均P<0.05)。结论 H型高血压患者MTHFR A1298C基因多态性与叶酸治疗后CIMT相关。

关键词： H型高血压颈动脉内膜中层厚度亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性动脉粥样硬化叶酸精准治疗

白消安抑制多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的分子机制

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中国实验血液学杂志 2023年第5期31卷 1426-1431页

作者：黄涛殷悦骆云龙林方珩刘德斌福建医科大学附属泉州第一医院血液内科福建泉州362000 福建医科大学附属协和医院血液病研究所福建福州350001

目的:探讨白消安对多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的影响,并探索其分子机制。方法:予不同浓度梯度白消安干预多发性骨髓瘤RPMI8226细胞,MTT法检测细胞增殖活力,Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR技术检测... 详细信息

目的:探讨白消安对多发性骨髓瘤细胞恶性生物学特性的影响,并探索其分子机制。方法:予不同浓度梯度白消安干预多发性骨髓瘤RPMI8226细胞,MTT法检测细胞增殖活力,Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR技术检测凋亡调控分子Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin通路信号分子mRNA的表达情况,Western blot技术检测Bax、Bcl-2及Wnt3a/β-catenin通路蛋白的表达改变。结果:白消安可明显抑制骨髓瘤RPMI8226细胞细胞增殖活性,并诱导其凋亡(P<0.05)。予不同浓度白消安干预细胞48 h后,可使抗凋亡蛋白Bcl-2表达减低,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制Wnt3a/β-catenin信号通路激活以诱导RPMI8226细胞发生程序性死亡(P<0.05)。结论:白消安可抑制骨髓瘤RPMI8226细胞恶性生物学特性,其作用机制可能与调控Bcl-2家族蛋白表达及抑制Wnt3a/β-catenin信号通路激活有关。

关键词：多发性骨髓瘤白消安恶性生物学特性分子机制