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细胞与分子免疫学杂志 2022年第3期38卷 231-236页

作者：胡镝谢雪梅张徽重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨核受体相关转录因子1(Nurr1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉闭塞线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(MCAO/R),分为对照组、模型组、阴性病毒组和Nurr1过表达组。过表达Nurr1后,采... 详细信息

目的探讨核受体相关转录因子1(Nurr1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉闭塞线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(MCAO/R),分为对照组、模型组、阴性病毒组和Nurr1过表达组。过表达Nurr1后,采用Longa改良神经功能评分法进行大鼠神经功能缺损评分,2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,免疫荧光组织化学染色检测微管相关蛋白2(MAP2)表达确定神经细胞损伤情况,相关试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测大鼠脑组织皮质层组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关凋亡调节子X(BAX)的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组中大鼠神经功能评分、脑梗死面积、MDA含量、TNF-α、IL-1β和BAX蛋白表达明显增加;MAP2阳性神经细胞数量、SOD活性和Bcl2蛋白表达明显降低;与模型组相比,过表达Nurr1后,神经功能评分、大鼠脑梗死面积、MDA含量、TNF-α、IL-1β和BAX蛋白表达则明显降低;MAP2阳性神经细胞数量、SOD活性和Bcl2蛋白表达明显增高。结论Nurr1可能通过抗氧化、抑制炎症反应,阻断线粒体凋亡信号通路介导的细胞凋亡,从而改善大鼠神经功能缺损,减轻脑缺血再灌注神经元损伤。

关键词：脑缺血再灌注损伤核受体相关转录因子1(Nurr1) 炎症反应细胞凋亡抗氧化

结直肠黏膜施万细胞错构瘤3例临床病理学分析

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中华病理学杂志 2022年第9期51卷 887-889页

作者：张文芳王健超陈雪燕陈刚福建医科大学附属肿瘤医院福建省肿瘤医院病理科福州350014 福建医科大学基础医学院病理学教研室福州350108

目的探讨结直肠黏膜施万细胞错构瘤(mucosal Schwann cell hamartoma)的临床及病理学特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断。方法检索福建省肿瘤医院近3年消化道内镜活检可疑病例,重新观察组织形态学并行免疫组织化学检测,确定满足黏膜施万... 详细信息

目的探讨结直肠黏膜施万细胞错构瘤(mucosal Schwann cell hamartoma)的临床及病理学特征、免疫表型、诊断和鉴别诊断。方法检索福建省肿瘤医院近3年消化道内镜活检可疑病例,重新观察组织形态学并行免疫组织化学检测,确定满足黏膜施万细胞错构瘤诊断标准病例并收集患者内镜特征及临床资料。结果在检索出的150例可疑病例中,3例内镜活检病例符合黏膜施万细胞错构瘤诊断。其中男性2例,女性1例,中位年龄52岁。临床表现为腹部不适或由体检发现,均不伴随NF1等综合征。内镜检查均表现为肠道单发广基半球形隆起,直径2~6 mm。镜下观察病变位于固有层,无包膜,境界不清,由增生的梭形细胞围绕隐窝散在分布,细胞边界不清,胞质丰富嗜酸性,细胞核呈细长或波形,染色质细腻,偶可见小而不明显的核仁,未见明显核异型及核分裂象。梭形细胞免疫组织化学S-100蛋白呈弥漫强阳性。结论黏膜施万细胞错构瘤是一种罕见的消化道神经源性良性病变,临床症状及内镜下无特异性表现,不伴随遗传性癌症综合征,结合形态及免疫组织化学准确诊断黏膜施万细胞错构瘤可避免患者接受不必要的治疗及遗传性疾病筛查。

关键词：可疑病例错构瘤梭形细胞内镜检查疾病筛查标准病例内镜活检免疫组织化学

microRNA-221及白细胞介素-17在甲状腺乳头状癌中的表达及相关性

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中华病理学杂志 2017年第3期46卷 160-165页

作者：姜兴莲张徽陈晏林彭莉重庆医科大学基础医学院病理学教研室 400016

目的检测microRNA-221（miR-221）及白细胞介素（IL）-17在甲状腺乳头状癌中的表达并分析其相关性,探讨其在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用及相关机制.方法用real-time逆转录聚合酶链反应（real-time RT-PCR）、Western blot及免疫... 详细信息

目的检测microRNA-221（miR-221）及白细胞介素（IL）-17在甲状腺乳头状癌中的表达并分析其相关性,探讨其在甲状腺乳头状癌发生发展中的作用及相关机制.方法用real-time逆转录聚合酶链反应（real-time RT-PCR）、Western blot及免疫组织化学EnVision法检测40例甲状腺乳头状癌、20例结节性甲状腺肿和20例癌旁正常甲状腺组织中miR-221及IL-17的表达并分析其相关性.结果（1）miR-221在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织,并且与肿瘤TNM分期、包膜侵犯及淋巴结转移相关（P〈0.05）,而与患者年龄、性别、肿瘤大小及个数、腺内播散和脉管侵犯无关,而结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;（2）real-time RT-PCR及Western blot结果显示甲状腺乳头状癌组织中IL-17 mRNA及IL-17蛋白的表达量也明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织（P〈0.05）,而结节性甲状腺肿和癌旁正常甲状腺组织比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;免疫组织化学染色结果显示IL-17在甲状腺乳头状癌组织中阳性表达,而在结节性甲状腺肿及癌旁正常甲状腺组织中为阴性,并且IL-17的表达与患者的年龄、性别、肿瘤大小及个数、腺内播散和脉管侵犯无关,而与肿瘤TNM分期、包膜侵犯及淋巴结转移相关;（3）在甲状腺乳头状癌中microRNA-221与IL-17的表达呈显著正相关（r=0.524,P=0.001）.结论 miR-221可能通过影响多种细胞因子和炎性细胞调控IL-17的表达,参与甲状腺乳头状癌的发生、发展及侵袭等过程,不仅可以作为判断甲状腺乳头状癌预后的新指标,而且可作为一种潜在的分子靶点,为甲状腺乳头状癌的治疗提供一种新的思路,从而改善患者的预后.

关键词：甲状腺肿瘤微RNAs 白细胞介素17

整合素α5β1与纤连蛋白在人尸检标本动脉粥样硬化斑块局部的表达及意义

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中华病理学杂志 2017年第3期46卷 182-186页

作者：于霄张晴晴王波孙雷大连医科大学基础医学院病理学教研室 116044

目的探讨人动脉粥样硬化斑块局部整合素α5β1与纤连蛋白的表达情况,分析二者与动脉粥样硬化发生发展的关系.方法收集尸检标本120例,分别取主动脉及冠状动脉.采用免疫组织化学EnVision两步法染色检测CD68、肌动蛋白、整合素α5β1与... 详细信息

目的探讨人动脉粥样硬化斑块局部整合素α5β1与纤连蛋白的表达情况,分析二者与动脉粥样硬化发生发展的关系.方法收集尸检标本120例,分别取主动脉及冠状动脉.采用免疫组织化学EnVision两步法染色检测CD68、肌动蛋白、整合素α5β1与纤连蛋白在冠状动脉组织中的表达情况.依据弹力纤维染色及美国国立卫生研究院设计的Scion Image（60.1）软件的检测结果确定冠状动脉狭窄程度,并分为A组（0～25%）、B组（26%～50%）、C组（51%～75%）、D组（76%～100%）4组.结果（1）整合素α5β1可表达于内皮细胞胞质、泡沫细胞胞质、单核巨噬细胞胞质、平滑肌细胞胞质以及钙化灶周边.整合素α5β1在已经穿越内弹力板处的平滑肌细胞的表达高于中膜平滑肌细胞.整合素α5β1在不同狭窄程度冠状动脉平滑肌的表达呈现随着狭窄程度的升高而降低的趋势.（2）纤连蛋白表达于泡沫细胞胞质、单核巨噬细胞胞质、平滑肌细胞胞质（尤其穿过内弹力板处的平滑肌细胞胞质呈现较高表达）及钙化灶周边.（3）整合素α5β1与纤连蛋白表达的相关性：二者在动脉粥样硬化组平滑肌细胞及钙化灶周边的表达均呈明显正相关性（P〈0.01）.结论动脉粥样硬化发生发展过程中整合素α5β1与纤连蛋白参与调控平滑肌细胞向内膜的迁移,促进动脉粥样硬化斑块局部钙化的发生、发展.动脉粥样硬化后期,整合素 α5β1不参与加重冠状动脉狭窄程度.

关键词：冠状动脉疾病动脉粥样硬化纤连蛋白类整合素α5β1 钙质沉着症

线粒体途径参与LASS2/TMSG1基因诱导人肺癌95C细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2022年第12期38卷 1426-1431页

作者：李艳伟刘水仙刘峥璐徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059

目的探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因... 详细信息

目的探讨LASS2/TMSG1对人肺癌95C细胞增殖和凋亡的影响及发病机制。方法采用RT-PCR、Western blot法检测LASS2/TMSG1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C(低转移潜能)和95D(高转移潜能)中的表达。应用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG1基因的LV-CERS2-RNAi(30011-1)转染至95C细胞;流式细胞术及MTT检测肿瘤细胞的体外增殖和凋亡情况;倒置显微镜观察细胞常规培养下的状态,透射电镜观察细胞线粒体超微结构的变化;荧光显微镜结合JC-1染液观察细胞线粒体膜电位的变化;Western blot法检测细胞中LASS2/TMSG1、Akt3、P-Akt3、Bax、BCL-2的表达水平。结果LASS2/TMSG1在95C细胞中的mRNA(t=16.85,P=0.004)及蛋白表达水平(t=15.26,P=0.004)明显高于95D细胞;LASS2/TMSG1沉默后,95C细胞中LASS2/TMSG1 mRNA(F=164.053,P<0.001)和蛋白(F=18.293,P=0.003)的表达明显降低;流式细胞术检测LASS2/TMSG1基因沉默组细胞的凋亡率明显降低(F=17.340,P=0.003);MTT检测显示LASS2/TMSG1沉默组细胞从第4天(F=66.318,P<0.001)、第5天(F=224.582,P<0.001)开始,细胞增殖率明显增高;电镜和荧光显微镜观察发现,LASS2/TMSG1基因沉默,对线粒体膜电位水平的下降有干扰作用(F=14.687,P=0.005);P-Akt3蛋白(F=28.628,P<0.001)及BCL-2蛋白(F=6.049,P=0.036)表达水平升高;Akt3、Bax蛋白表达量无相关性。结论LASS2/TMSG1基因可能抑制V-ATPase活性,使细胞内H+浓度升高,线粒体膜电位降低,线粒体凋亡通路中的相关蛋白释放促进95C细胞凋亡。

关键词：肺肿瘤 LASS2/TMSG1 肿瘤转移抑制基因线粒体途径凋亡

84例弥漫大B细胞淋巴瘤组织中MYD88基因突变及其临床意义

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临床与实验病理学杂志 2022年第12期38卷 1452-1457页

作者：胡飘飘杜华李时荣翁立新海玲乌云嘎徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059

目的探讨人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中MYD88基因突变及其与临床病理特征、预后的关系。方法采用Sanger测序法检测DLBCL中MYD88 L265P基因突变情况;采用免疫组化法检测MYD88、p53、c-MYC、BCL-2、BCL-6、... 详细信息

目的探讨人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中MYD88基因突变及其与临床病理特征、预后的关系。方法采用Sanger测序法检测DLBCL中MYD88 L265P基因突变情况;采用免疫组化法检测MYD88、p53、c-MYC、BCL-2、BCL-6、Ki-67、CD5的表达;分析MYD88 L265P基因突变和蛋白表达与各临床病理特征及预后的相关性。结果DLBCL中MYD88 L265P基因突变率为26.19%(22/84),与Hans分型、MYD88、p53、BCL-2蛋白表达密切相关(P<0.05),且与MYD88蛋白表达呈正相关(P<0.006);MYD88蛋白阳性率为39.29%(33/84),与Hans分型、MYD88 L265P基因突变、BCL-2蛋白表达密切相关(P<0.05);DLBCL患者生存率与患者年龄、血清LDH水平、MYD88 L265P基因突变及MYD88、c-MYC、BCL-2蛋白表达有关(P<0.05);Logistic回归分析显示:患者年龄、Hans分型、MYD88 L265P基因突变及MYD88、BCL-2蛋白表达与DLBCL患者的预后相关(P<0.05)。结论MYD88 L265P突变与其蛋白表达呈正相关,其与患者生存率和预后显著相关,可作为DLBCL治疗和预后的有效参考指标。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 MYD88 L265P 基因突变预后

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艾滋病脑病的病理及发病机制

中华病理学杂志 2022年第11期51卷 1186-1188页

作者：刘思梦牛亚梅佟伟民中国医学科学院基础医学研究所暨北京协和医学院基础学院病理学系北京100005 中国医科大学基础医学院病理学教研室沈阳110122

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),其主要特征为CD4阳性淋巴细胞数量显著减少,引起机体免疫功能不足,继而引发各种条件致病菌感染以及肿瘤等疾病,最终导致患者死亡。其中,艾滋病患者常伴发中枢... 详细信息

艾滋病,即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),其主要特征为CD4阳性淋巴细胞数量显著减少,引起机体免疫功能不足,继而引发各种条件致病菌感染以及肿瘤等疾病,最终导致患者死亡。其中,艾滋病患者常伴发中枢神经系统感染,即艾滋病脑病,其典型的病理特征是血管周围有大量炎性细胞浸润,其发病机制可能是人类免疫缺陷病毒本身及其分泌的蛋白引起神经系统炎症反应并导致神经元继发性损伤,但艾滋病脑病确切的发病机制仍有待进一步深入探究。

关键词：中枢神经系统感染艾滋病脑病致病菌感染人类免疫缺陷病毒炎性细胞浸润 immunodeficiency 艾滋病患者机体免疫功能

硬化性肺细胞瘤临床病理学特征分析及其低度潜在恶性生物学行为

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临床与实验病理学杂志 2023年第3期39卷 291-296页

作者：刘峥璐郑泽泽李艳伟暴欣然徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059

目的分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法收集24例PSP的临床病理资料,行免疫组化染色及二代基因测序,结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶... 详细信息

目的分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法收集24例PSP的临床病理资料,行免疫组化染色及二代基因测序,结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶性生物学行为。结果24例PSP中,男女比为1∶5,平均年龄47岁。肿瘤最大径1~5.5 cm。病理形态为两种细胞:表面立方细胞和间质圆形细胞;四种结构:硬化区、出血区、实性区和乳头状区。免疫表型:24例PSP中,两种细胞TTF-1、EMA共同阳性,表面立方细胞CK(AE1/AE3)阳性,间质圆形细胞vimentin阳性,Syn及CgA部分阳性,Ki-67增殖指数2%~3%;23例表面上皮细胞β-catenin、E-cadherin均为膜阳性,而间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性,p53均为野生型;1例表面立方细胞β-catenin核阳性、间质圆形细胞阴性,而表面立方细胞E-cadherin膜阳性,间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性,p53为突变型。基因测序:AKT1 p.E17K(c.49G>A)杂合性点突变2例,其中1例还伴有其他位点的杂合性点突变。结论PSP是一种肺部良性肿瘤,有独特的临床病理学特点和潜在的低度恶性生物学行为,部分病例与Wnt/β-catenin信号通路激活、AKT1及p53基因突变相关。

关键词：肺肿瘤硬化性肺细胞瘤临床病理二代测序生物学行为

乳腺癌中AR及STC2的表达及其相关性分析

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临床与实验病理学杂志 2019年第10期35卷 1217-1219页

作者：吴子豪孟刚杨苗苗陈向红冯天一陈志红安徽医科大学基础医学院病理学教研室

目的探讨AR、STC2在乳腺癌组织中的表达,分析两者与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法选取77例乳腺癌组织,40例癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化EnVision两步法分别检测AR和STC2的表达,采用χ2检验分析两者与乳腺癌临床病理特征的关... 详细信息

目的探讨AR、STC2在乳腺癌组织中的表达,分析两者与乳腺癌临床病理特征的相关性。方法选取77例乳腺癌组织,40例癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化EnVision两步法分别检测AR和STC2的表达,采用χ2检验分析两者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果在乳腺癌组织中,AR阳性率为53.2%,STC2阳性率为64.9%,均高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P均<0.001)。乳腺癌组织中AR和STC2在ER、PR状态及pTNM分期分组中表达差异有显著性(P<0.05)。AR和STC2表达呈正性相关,且差异有统计学意义(r=0.432,P<0.001)。结论AR与STC2在乳腺癌中表达一致,且均呈高表达。

关键词：乳腺肿瘤 STC2 AR 免疫组织化学