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超声引导下针刀松解黄韧带对兔退变腰椎间盘整合素α5、β1表达的影响

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 331-338页

作者：陈灿赵宇胡斌涵杜梦凡刘俊宁牛素生张燕福建中医药大学中医学院福建省福州市350122 福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建省福州市350122

背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰... 详细信息

背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰兔,采用随机数字表法分为对照组(n=6)与造模组(n=18)。造模组采用横断L5/6、L6/7节段棘上、棘间韧带并保持站立姿势对腰椎施加轴向载荷的方式建立兔腰椎间盘退变模型,造模成功后再随机分为模型组、超声针刀组、假针刀组,每组6只,超声针刀组在超声引导下使用针刀松解L7/S1右侧黄韧带,假针刀组针刀入路同超声针刀组,但不松解黄韧带,1次/周,共4次。针刀干预后30 d,利用MRI观察L7/S1椎间盘髓核信号强度变化,苏木精-伊红染色观察L7/S1椎间盘形态变化,免疫组化染色检测L7/S1椎间盘髓核内Ⅰ,Ⅱ型胶原表达,RT-PCR、Western Blot检测L7/S1椎间盘中整合素α5、β1、p38、核因子κB的表达。结果与结论:①MRI成像显示,模型组兔椎间盘髓核呈灰-黑色,髓核灰度值明显低于对照组(P<0.01);超声针刀组兔椎间盘髓核亮度较模型组升高,髓核灰度值高于模型组(P<0.01);②苏木精-伊红染色显示,模型组髓核形状不规则,髓核细胞数量减少,细胞外基质被压缩,纤维环破裂,终板结构与边界不清,软骨细胞排列紊乱;与模型组相比,超声针刀组髓核细胞数量增多,纤维环破裂情况有改善,软骨终板细胞排列较为规则;③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达增加(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达减少(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达减少(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达增加(P<0.01);④RT-PCR、Western Blot检测显示,与对照组比较,模型组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.01);⑤结果表明,超声引导下针刀松解黄韧带可改善兔腰椎间盘退变程度,该作用与通过调控整合素α5、β1表达、抑制p38和核因子κB表达有关。

关键词：腰椎间盘退变针刀黄韧带超声引导整合素

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龟鹿二仙胶含药血清对膝骨关节炎小鼠软骨细胞模型自噬和凋亡的影响及作用机制研究

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中医正骨 2025年

作者：沈默金郑珍萍吴伟欣杨美鑫顾富城耿秋东王和鸣李楠福建中医药大学中医学院中医骨伤及运动康复教育部重点实验室

目的:探讨龟鹿二仙胶含药血清对白细胞介素-1β诱导的膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）小鼠软骨细胞模型自噬和凋亡的影响及作用机制。方法:将10只SD大鼠随机分为龟鹿二仙胶含药血清制备组和空白血清制备组,分别给予龟鹿二仙胶药... 详细信息

目的:探讨龟鹿二仙胶含药血清对白细胞介素-1β诱导的膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）小鼠软骨细胞模型自噬和凋亡的影响及作用机制。方法:将10只SD大鼠随机分为龟鹿二仙胶含药血清制备组和空白血清制备组,分别给予龟鹿二仙胶药液和生理盐水灌胃,连续灌胃1周后,采集腹主动脉血,制备龟鹿二仙胶含药血清和空白血清。取培养至第2代的C57BL/6小鼠膝关节软骨细胞,分为空白血清组、模型组、龟鹿二仙胶含药血清组。模型组、龟鹿二仙胶含药血清组加入终浓度为10 ng·mL-1的白细胞介素-1β,诱导培养24 h后,空白血清组、模型组加入10%空白血清,龟鹿二仙胶含药血清组加入10%龟鹿二仙胶含药血清,继续培养24 h。采用流式细胞分析仪检测各组软骨细胞凋亡率,采用电子显微镜观察各组软骨细胞自噬小体,分别采用实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）、UNC-51样自噬激活激酶1 （UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1）、自噬相关蛋白5（autophagy related protein 5,ATG5）、微管相关蛋白1轻链3B（microtubule associated protein 1 light chain 3B,LC3B）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）-13、趋化因子配体2（chemokine ligand 2,CCL2）的mRNA和蛋白表达水平。结果:（1）软骨细胞凋亡率检测结果。模型组软骨细胞凋亡率高于空白血清组（P=0.000）,龟鹿二仙胶含药血清组软骨细胞凋亡率低于模型组（P=0.000）。（2）软骨细胞自噬小体观察结果。空白血清组可见双层膜封闭的球状自噬小体,模型组自噬小体数量较空白血清组减少,龟鹿二仙胶含药血清组自噬小体数量较模型组增加。（3）软骨细胞自噬和凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平检测结果。模型组软骨细胞AMPK、ULK-1、ATG5、LC3B、Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均低于空白血清组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.002,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）,mTOR、Bax、MMP-13、CCL2的mRNA和蛋白表达水平均高于空白血清组（P=0.002,P=0.000,P=0.000,P=0.000;P=0.004,P=0.000,P=0.000,P=0.000）;龟鹿二仙胶含药血清组软骨细胞AMPK、ULK1、ATG5、LC3B、Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平均高于模型组（P=0.000,P=0.003,P=0.001,P=0.001,P=0.001;P=0.020,P=0.002,P=0.000,P=0.008,P=0.004）,mTOR、Bax、MMP-13、CCL2的mRNA和蛋白表达水平均低于模型组（P=0.008,P=0.001,P=0.000,P=0.000;P=0.040,P=0.000,P=0.001,P=0.000）。结论:龟鹿二仙胶含药血清能够增强KOA软骨细胞自噬,抑制其凋亡与细胞外基质降解,且龟鹿二仙胶含药血清可能通过激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路发挥作用。

关键词：骨关节炎,膝龟鹿二仙胶软骨细胞自吞噬细胞凋亡信号传导 TOR丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶小鼠

血液蛋白比值与胰腺神经内分泌肿瘤的因果关系：两样本孟德尔随机化研究

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空军军医大学学报 2025年

作者：蒋子康黄源鹏福建中医药大学第二临床医学院厦门市中医院肿瘤科

目的探讨血液蛋白比值与胰腺神经内分泌肿瘤（PNENs）之间的因果关系，以期为PNENs的早期诊断和个体化治疗提供新的理论依据和潜在生物标志物。方法采用两样本孟德尔随机化（MR）方法，分析血液蛋白比值与PNENs风险之间的因果关联。... 详细信息

目的探讨血液蛋白比值与胰腺神经内分泌肿瘤（PNENs）之间的因果关系，以期为PNENs的早期诊断和个体化治疗提供新的理论依据和潜在生物标志物。方法采用两样本孟德尔随机化（MR）方法，分析血液蛋白比值与PNENs风险之间的因果关联。暴露数据来源于一项公开研究，包含2 821种血液蛋白比值。结局数据来自芬兰R11数据库。筛选P值小于5×10-8且F统计量大于10的单核苷酸多态性作为工具变量进行MR分析和敏感性分析。结果研究发现，血液蛋白比值APRT/NSFL1C(OR=7.112，95% CI=2.319～21.806，P=6.00×10-4)，KYAT1/PLPBP(OR=3.445，95% CI=1.747～6.792，P=3.55×10-4)，PAEP/PROK1(OR=1.913，95% CI=1.363～2.685，P=1.75×10-4)和PAEP/RSPO1(OR=1.826，95% CI=1.309～2.546，P=3.86×10-4)显著增加PNENs风险，而EIF4EBP1/KYAT1(OR=0.156，95% CI=0.054～0.447，P=5.52×10-4)，FKBP4/KYAT1(OR=0.266，95% CI=0.131～0.540，P=2.42×10-4)和GLOD4/KYAT1(OR=0.291，95% CI=0.142～0.594，P=7.12×10-4)表现出保护作用。MR-Egger截距检验和MR-PRESSO检验显示无水平多效性，Cochran’s Q检验结果无显著异质性，留一法分析验证结果稳健。结论本研究发现了多种血液蛋白比值与PNENs之间的显著因果关系。这些发现为PNENs的早期诊断和个体化治疗提供了新的潜在生物标志物和治疗靶点，具有重要的临床应用价值。

关键词：胰腺神经内分泌肿瘤血液蛋白比值因果关系两样本孟德尔随机化生物标志物个体化治疗

探讨皮粘散调控Wnt4/β-catenin信号通路促进慢性皮肤溃疡小鼠创面愈合的作用机制

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北京中医药大学学报 2025年

作者：阙平鑫毅肖湘曾立赵显斌肖敏唐宋琪成都中医药大学药学院海南医科大学成都中医药大学

目的　探讨皮粘散调控Wnt4/β-catenin信号通路促进慢性皮肤溃疡小鼠创面愈合的作用机制。方法　BALB/c小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、皮粘散组、皮粘散去皮组、皮粘散皮部组、抑制剂组、皮粘散+抑制剂组，每组6只。除空白组... 详细信息

目的　探讨皮粘散调控Wnt4/β-catenin信号通路促进慢性皮肤溃疡小鼠创面愈合的作用机制。方法　BALB/c小鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、皮粘散组、皮粘散去皮组、皮粘散皮部组、抑制剂组、皮粘散+抑制剂组，每组6只。除空白组外，其余各组采用埋置异物法制备慢性皮肤溃疡模型。造模术后，空白组不作处理，模型组以呋喃西林溶液清理创面，皮粘散组、皮粘散去皮组、皮粘散皮部组分别在小鼠皮肤创面涂抹对应药物0.1 g；抑制剂组腹腔注射3-（4-甲基苯基磺酰胺基）苯甲酸甲酯（MSAB）10 mg/kg；皮粘散+抑制剂组在小鼠皮肤创面涂抹皮粘散0.1g，并腹腔注射MSAB（10 mg/kg）。每日1次，连续14日。于给药的第1、3、7、14天观测创面愈合情况；HE染色法观察创面组织病理变化；免疫荧光法检测创面角蛋白10（CK10）、角蛋白14（CK14）、细胞增殖核抗原（Ki-67）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和β-连环蛋白（β-catenin）表达；蛋白质印迹法检测无翅型MMTV整合位点家族成员4（Wnt4）及β-catenin蛋白表达情况。结果　与模型组比较，皮粘散组创面面积缩小，创面愈合率升高（P＜0.05）；CK10、CK14、Ki-67、α-SMA、β-catenin及Wnt4蛋白表达增加（P＜0.05）。与皮粘散组比较，皮粘散皮部组和皮粘散去皮组创面愈合率降低（P＜0.05）。皮粘散去皮组创面愈合率及CK10、CK14、Ki-67、α-SMA蛋白荧光表达均低于皮粘散皮部组（P＜0.05）。与皮粘散组比较，皮粘散+抑制剂组创面愈合率降低，CK10、CK14、Ki-67、α-SMA、β-catenin及Wnt4蛋白表达降低（P＜0.05）。结论　皮粘散可通过调节Wnt4/β-catenin信号通路促进小鼠慢性皮肤溃疡创面愈合，其中皮部药物（牛皮、桑白皮、地骨皮）在促进创面愈合的过程中发挥了关键作用，是中医学“以皮治皮”理论的具体应用。

关键词：慢性皮肤溃疡皮粘散创面愈合无翅型MMTV整合位点家族成员4/β-连环蛋白通路法象药理小鼠

基于无监督学习研究中药复方提取物粉体的压缩成型特性

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药学学报 2025年

作者：房盈洪燕龙林晓沈岚赵立杰上海中医药大学创新中药研究院上海中医药大学中药现代制剂技术教育部工程研究中心上海中医药大学中医健康服务协同创新中心上海中医药大学中药学院

直接压片是一种理想的片剂制备方法，但其对粉体的功能性要求较高。压缩过程中，粉体的功能属性将直接影响片剂的品质。本研究以Py、FES-8KN、FES-12KN、FES-16KN、CR-8KN、CR-12KN、CR-16KN等15个参数为特征变量，采用无监督学习的... 详细信息

直接压片是一种理想的片剂制备方法，但其对粉体的功能性要求较高。压缩过程中，粉体的功能属性将直接影响片剂的品质。本研究以Py、FES-8KN、FES-12KN、FES-16KN、CR-8KN、CR-12KN、CR-16KN等15个参数为特征变量，采用无监督学习的主成分分析、聚类分析以及因子分析方法对36个中药复方粉体的压缩数据进行综合多变量数据分析，并应用主成分-层次聚类和因子分子-K-Means聚类两种方法对其压缩行为特征进行分类。结果表明，通过两种不同的降维分类方法均可以有效区分36个中药复方粉体的压缩行为特性。层次聚类分析的结果与粉末的实际压缩现象的一致性更优，其中第1类粉体弹性高，压缩性差; 第2类粉体压缩性好，不易破碎; 第3类粉体压缩成型性好。该研究有望为中药粉体在压缩行为预测以及片剂处方筛选提供参考和思路。

关键词：片剂压缩行为主成分分析聚类分析因子分析无监督学习

miR-155-5p介导PIK3R1负调控PI3K/AKT信号通路促进原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞增殖

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南方医科大学学报 2025年

作者：张玉如万磊方昊翔李方泽王丽文李柯霏闫佩文姜辉安徽中医药大学第一附属医院新安医学与中医药现代化研究所新安医学教育部重点实验室安徽中医药大学中医学院

目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞（pSSHSGECs）的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞，模拟pSS-HSGECs细胞模... 详细信息

目的探讨miR-155-5p靶向作用于PIK3R1调控PI3K/AKT信号通路对原发性干燥综合征人唾液腺上皮细胞（pSSHSGECs）的影响。方法通过双荧光素酶验证miR-155-5p与PI3K/AKT通路的靶向关系。利用TRAIL及INF-γ刺激细胞，模拟pSS-HSGECs细胞模型；空白组：HSGECs，模型组：TRAIL+INF-γ+HSGECs，空转组：TRAIL+INF-γ+HSGECs+miR-155-inhibitor-NC;miR-155抑制组：TRAIL+INF-γ+IHSGECs+miR-155-inhibitor;CKK8法、流式细胞术、平板克隆形成实验分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、细胞增殖能力。ELISA、RT-PCR方法分别检测相关细胞因子、miR-155-5p表达。蛋白质免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达。结果双荧光素酶检测结果表明，miR-155-5p与PI3K/AKT通路存在靶向关系，且PIK3R1mRNA为二者的结合位点。与空白组相比，模型组细胞活力、细胞克隆形成能力、IL-10、IL-4水平降低；细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率、PIK3R1mRNA蛋白相对表达显著升高（P<0.01）。与模型组及空转组相比，miR-155抑制组细胞活力、G1期比例、克隆形成能力、IL-10和IL-4水平上升；同时细胞凋亡率、细胞周期G2期比例、TNF-α、IL-6、miR-155-5p、PIK3R1 mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比率及PIK3R1蛋白相对表达下降（P<0.05）。结论 miR-155-5p可靶向作用于PI3K1mRNA，负向调节PI3K/AKT信号通路的过表达，改善pSSHSGECs增殖与凋亡异常，调节炎症反应。

关键词：原发性干燥综合征 miR-155-5p PIK3R1 PI3K/AKT信号通路炎症因子

超声引导针刀松解椎间孔内口对兔软骨终板基质稳态的影响

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中国组织工程研究 2025年第18期29卷 3758-3766页

作者：胡斌涵陈灿黄茂畅赵宇刘俊宁牛素生张燕福建中医药大学中医学院福建省福州市350122 福建中医药大学中医骨伤及运动康复教育部重点实验室福建省福州市350122

背景:软骨终板基质稳态与椎间盘退变关系密切,针刀松解椎间孔内口后壁黄韧带可改善腰椎间盘退变患者的症状,其作用机制是否与调控软骨终板基质稳态有关尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解兔L_(7)/S_(1)椎间孔内口对软骨终板基质稳... 详细信息

背景:软骨终板基质稳态与椎间盘退变关系密切,针刀松解椎间孔内口后壁黄韧带可改善腰椎间盘退变患者的症状,其作用机制是否与调控软骨终板基质稳态有关尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解兔L_(7)/S_(1)椎间孔内口对软骨终板基质稳态的影响。方法:24只雄性新西兰兔随机分为对照组6只、造模组18只,采用横断棘上棘间韧带后间歇性站立的方式进行腰椎间盘退变造模,时间为12周。造模后将造模组随机分为模型组、针刀组、假针刀组,每组6只。针刀组在超声引导下针刀松解兔L_(7)/S_(1)右侧椎间孔内口后壁黄韧带,假针刀组针刀只抵达椎间孔内口后壁黄韧带表面,共干预4次,每次间隔1周;对照组、模型组兔不做干预。干预结束30 d后,MRI观察椎间盘退变情况;苏木精-伊红染色、番红O固绿染色观察L_(7)/S_(1)椎间盘软骨终板、髓核、纤维环形态并评分;免疫组化检测L_(7)/S_(1)椎间盘髓核、软骨终板Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、基质金属蛋白酶13表达。结果与结论:①MRI显示,L_(7)/S_(1)髓核相对灰度值模型组明显低于对照组(P<0.01),针刀组高于模型组和假针刀组(P<0.05);②苏木精-伊红染色及番红O固绿染色显示,模型组髓核、纤维环退变明显,软骨终板变薄,与骨性终板交界处钙化明显,针刀组软骨终板形态及髓核退变较模型组改善;模型组、针刀组、假针刀组形态学评分明显高于对照组(P<0.01);针刀组评分明显低于模型组和假针刀组(P<0.01);③免疫组化显示,与对照组比较,模型组和假针刀组髓核、软骨终板中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达明显降低(P<0.01),基质金属蛋白酶13表达明显升高(P<0.01);与模型组、假针刀组比较,针刀组髓核、软骨终板Ⅱ型胶原、蛋白聚糖表达升高(P<0.05),基质金属蛋白酶13表达明显降低(P<0.01);④结论:针刀松解椎间孔内口可调节兔软骨终板基质稳态,改善椎间盘退变。

关键词：腰椎间盘退变软骨终板针刀椎间孔内口超声

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毛叶芋兰不同组织qRT-PCR内参基因选择与验证

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热带作物学报 2025年第1期46卷 35-43页

作者：池珈仪刘舒璇向思诗詹若挺何瑞广州中医药大学中药资源科学与工程研究中心/广州中医药大学岭南中药资源教育部重点实验室/广州中医药大学中药学院广东广州510006

毛叶芋兰(Nervilia plicata)是一种珍稀南药,目前对其有效成分及其分子调控机理鲜有报道。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)在植物基因表达分析中得到了广泛应用,但在毛叶芋兰中缺少研究,限制了相关工作的开展。在... 详细信息

毛叶芋兰(Nervilia plicata)是一种珍稀南药,目前对其有效成分及其分子调控机理鲜有报道。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)在植物基因表达分析中得到了广泛应用,但在毛叶芋兰中缺少研究,限制了相关工作的开展。在前期工作基础上,本研究从毛叶芋兰转录组数据库中筛选出Actin、GAPDH、TUA、UBC、UBQ、EF-1α、EF-1β、CYP、RPL共9个常见管家基因,以毛叶芋兰叶片、叶柄和球茎3个组织部位为材料,开展qRT-PCR内参基因的筛选工作。经过9个基因在不同组织的表达水平、稳定性和综合分析,筛选出最适合的内参基因,并选择毛叶芋兰花青素合成途径关键基因NpDFR、Np3GT进行验证。结果发现:EF-1α和CYP的表达稳定性相近,整体稳定性最好。2个内参基因单独或共同使用时,NpDFR、Np3GT在不同组织的表达情况与转录组测序结果基本一致,表明其均可用作qRT-PCR的内参基因。本研究结果为进一步开展毛叶芋兰药效相关基因的分子作用机理研究提供依据。

关键词：毛叶芋兰内参基因实时荧光定量PCR 表达稳定性

金水缓纤方通过p53-KRT8信号通路减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善肺纤维化的作用机制

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海南医学院学报 2025年

作者：王宇游梦月余本嫚陈媛媛韩瑞婷沈俊岭余海滨河南中医药大学第一附属医院呼吸科河南中医药大学第一临床医学院河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室

目的：基于p53-KRT8信号探讨金水缓纤方减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善博来霉素（BLM）诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化的作用机制。方法：采用0.63μg/mLBLM诱导HPAEPIC细胞48h构建细胞肺纤维化模型，分为空白组（CON组）、模型组（MOD... 详细信息

目的：基于p53-KRT8信号探讨金水缓纤方减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍改善博来霉素（BLM）诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化的作用机制。方法：采用0.63μg/mLBLM诱导HPAEPIC细胞48h构建细胞肺纤维化模型，分为空白组（CON组）、模型组（MOD组）、金水缓纤方组（JHF组、10%）、吡非尼酮组（PFD组、20μg/mL）和p53抑制剂组（Pifithrin-αHBr抑制剂、PFT-α组、10μmol/L）。CCK-8法检测细胞活力；RT-PCR法检测细胞IL-6、IL-8、p21、p53、SPC、KRT8、IL-13 mRNA的表达水平；流式细胞术检测细胞周期；免疫印迹法检测p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达；免疫荧光法检测p53、p21、KRT8表达。结果：与CON组相比，MOD组G1（%）、G1/G2水平显著下调（P<0.01），G2（%）和IL-6、IL-8、p21、p53、KRT8、CLDN4 mRNA表达显著增多（P<0.05，P<0.01），p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达显著增多（P<0.05，P<0.01），p53、p21、KRT8荧光表达均显著增多（P<0.01）；与MOD组相比，JHF和PFT-α组G1（%）水平上调（P<0.05，P<0.01），G2（%）和IL-6、IL-8、p21、p53、KRT8 、CLDN4 mRNA表达显著减少（P<0.05，P<0.01），p53、KRT8、CLDN4、N-CAD、α-SMA蛋白表达显著减少（P<0.05，P<0.01），p53、p21、KRT8荧光表达均显著减少（P<0.01），各组KRT8荧光与p21荧光的皮尔森系数均＞0.5。结论：金水缓纤方可以改善BLM诱导的HPAEPIC细胞肺纤维化，其机制可能与抑制p53-KRT8通路，减轻HPAEPIC细胞衰老和分化障碍有关。

关键词：肺纤维化衰老金水缓纤方 KRT8 Ⅱ型肺泡上皮细胞