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阿司匹林诱发GSDME依赖性细胞焦亡对结肠癌细胞增殖的影响

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2019-2023页

作者：司马学琴苏延停李成武湖北科技学院医学部基础医学院组胚教研室咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院细胞与遗传教研室咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院人体解剖学教研室咸宁437100

目的探讨阿司匹林诱发焦孔素E(GSDME)依赖性细胞焦亡对结肠癌细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养人结肠癌细胞Caco-2;运用MTT法检测不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0、15.0、20.0 mmol/L)阿司匹林干预对结肠癌细胞增殖活性的影响;... 详细信息

目的探讨阿司匹林诱发焦孔素E(GSDME)依赖性细胞焦亡对结肠癌细胞增殖的影响及其相关机制。方法体外培养人结肠癌细胞Caco-2;运用MTT法检测不同浓度(1.0、2.5、5.0、10.0、15.0、20.0 mmol/L)阿司匹林干预对结肠癌细胞增殖活性的影响;显微镜下观察阿司匹林干预对结肠癌细胞形态学的影响;乳酸脱氢酶(LDH)释放实验观察阿司匹林干预对结肠癌细胞膜完整性的影响;Western blot实验检测阿司匹林对结肠癌细胞中焦亡相关通路基因NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、焦孔素E-N(GSDME-N)的蛋白表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Caco-2细胞上清中白介素-1β(IL-1β)和白介素-18(IL-18)的水平;沉默GSDME后在显微镜下观察细胞形态学变化情况;LDH释放实验观察细胞细胞膜完整性情况;ELISA法测定GSDME沉默后细胞上清中IL-1β和IL-18的水平。结果MTT结果显示,阿司匹林能够降低结肠癌细胞Caco-2的增殖活性,且呈浓度依赖性(P<0.01);形态学观察结果与LDH实验显示阿司匹林能够促进细胞焦亡的发生(P<0.01);Western blot结果显示阿司匹林能够升高焦亡相关通路基因NLRP3、Caspase-1、GSDME-N的蛋白表达(P<0.05);ELISA检测显示阿司匹林能够提高细胞上清中IL-1β和IL-18的含量(P<0.01);结肠癌细胞Caco-2细胞在沉默GSDME后,细胞焦亡受到抑制(P<0.05),IL-1β和IL-18表达下降(P<0.01)。结论阿司匹林能够诱发GSDME依赖性细胞焦亡,抑制结肠癌细胞Caco-2的增殖,从而发挥抑癌作用。

关键词：阿司匹林焦孔素E 结肠癌 Caco-2细胞细胞焦亡

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疼痛抑郁共病的研究进展

湖北科技学院学报（医学版） 2024年第3期38卷 270-276页

作者：张培根朱海丽高卉湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院湖北科技学院医学部临床医学院

疼痛抑郁共病是一种常见且复杂的疾病状态,严重危害患者的身心健康。本文就目前国内外疼痛抑郁共病的研究,简述了相关动物的模型建立、行为学评价、发病机制和治疗方法,揭示了疼痛和抑郁症之间存在潜在的神经生物学关系,指出其治疗手段... 详细信息

疼痛抑郁共病是一种常见且复杂的疾病状态,严重危害患者的身心健康。本文就目前国内外疼痛抑郁共病的研究,简述了相关动物的模型建立、行为学评价、发病机制和治疗方法,揭示了疼痛和抑郁症之间存在潜在的神经生物学关系,指出其治疗手段主要为药物治疗、心理治疗以及物理疗法。未来的研究方向可以包括深入探索疼痛和抑郁症之间的病理生理机制、发展更符合患者需求的诊断和治疗策略以及探索新的治疗方法等。

关键词：疼痛抑郁共病动物模型神经机制治疗方法

基于网络药理学验证褪黑素对急性肺损伤的抑制作用

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承德医学院学报 2024年第3期41卷 189-194页

作者：王碧红李卓越李秦汉孙燕玲吕建国林丽湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院湖北科技学院医学部临床医学院

目的本文旨在研究褪黑素(MT)对急性肺损伤(ALI)可能的干预靶点和其抑制作用。方法通过数据库筛选获取MT的主要靶点及ALI的疾病作用靶点。经过Venn图的解析MT和ALI的共同靶点。利用Cytoscape 3.8.2工具构建“药物-疾病”的网络模型。借助... 详细信息

目的本文旨在研究褪黑素(MT)对急性肺损伤(ALI)可能的干预靶点和其抑制作用。方法通过数据库筛选获取MT的主要靶点及ALI的疾病作用靶点。经过Venn图的解析MT和ALI的共同靶点。利用Cytoscape 3.8.2工具构建“药物-疾病”的网络模型。借助STRING工具对蛋白质之间的相互作用进行分析,并构造PPI网络。使用R工具进行GO和KEGG的富集分析。同时,构建ALI动物模型并进行MT治疗干预,观察肺组织病理学的变化,气管切开插管检测各组肺功能Ri-area、Re-area和Cldyn-area水平。结果经筛选后获得196个MT靶点、3948个ALI靶点及118个药物-疾病共同靶点。EGFR、HIF1A和ERBB2等均为MT靶向ALI疾病的关键核心点。在GO富集分析中,生物过程共涉及到1690种,细胞组分涉及到90种,而分子功能则涉及到176种。至于KEGG路径富集筛选中,共发现与此相关的157条生物通路。体内实验结果显示MT治疗干预对ALI有明显抑制作用。结论MT可能通过多靶点抑制ALI的发病和进展。

关键词：褪黑素急性肺损伤网络药理学

没食子酸诱导ROS积蓄介导黑色素瘤B16-F10细胞内源性凋亡及周期阻滞

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现代肿瘤医学 2022年第21期30卷 3835-3841页

作者：方国平周荟慧方颖罗中骐兰芳珺杨钰苗赵依婷吕建国孙燕玲湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437000 湖北科技学院医学部国家级全科医学实验教学示范中心湖北咸宁437000 湖北科技学院医学部口腔与眼视光医学院湖北咸宁437000 湖北科技学院医学部基础医学院湖北咸宁437000

目的:探究没食子酸诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)积蓄介导黑色素瘤B16-F10细胞凋亡及周期阻滞的作用机制。方法:以梯度浓度的没食子酸作用于黑色素瘤B16-F10细胞,采用MTT法检测没食子酸对细胞生长的影响,平板克隆技术检测细... 详细信息

目的:探究没食子酸诱导活性氧(reactive oxygen species,ROS)积蓄介导黑色素瘤B16-F10细胞凋亡及周期阻滞的作用机制。方法:以梯度浓度的没食子酸作用于黑色素瘤B16-F10细胞,采用MTT法检测没食子酸对细胞生长的影响,平板克隆技术检测细胞克隆形成率,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力,ROS Assay Kit检测B16-F10细胞内ROS水平,线粒体膜电位检测试剂盒检测细胞膜电位的变化,Hoechst 33258荧光染色法进行细胞形态学检测,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期阻滞水平,Western blot检测细胞内相关蛋白水平的变化。结果:结果显示,没食子酸明显抑制B16-F10细胞的生长,且具有浓度依赖性。没食子酸作用后,B16-F10细胞增殖、迁移及侵袭能力明显下降,细胞内ROS水平明显升高,线粒体膜电位明显下降;细胞数减少,细胞凋亡率增加,G_(0)/G_(1)期细胞数明显增多;细胞内凋亡相关蛋白Bax、Cytochrome C、Caspase-9以及Caspase-3表达量增加,而Bcl-2表达量减少;周期相关蛋白Chk2、p53、p21表达量明显增加,CyclinE1、CDK2表达量减少。结论:没食子酸作用于黑色素瘤B16-F10细胞后,通过诱导ROS积蓄,引起B16-F10细胞内源性凋亡及周期阻滞。

关键词：没食子酸黑色素瘤 ROS 凋亡周期阻滞

以“立德树人”为导向的生物化学课程思政建构策略

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职业教育（汉斯） 2024年第2期13卷 291-295页

作者：陈舒丽丁涵静林丽湖北科技学院医学部基础医学院湖北咸宁

生物化学是生命科学类专业开设的一门专业基础课程,该课程中蕴含了丰富的思政教育知识点。在授课过程中,以“立德树人”为目标,深入挖掘该课程的思政元素,将专业知识与思政教育有机融合,实现思政教育的润物细无声;同时将思政纳入考核体... 详细信息

生物化学是生命科学类专业开设的一门专业基础课程,该课程中蕴含了丰富的思政教育知识点。在授课过程中,以“立德树人”为目标,深入挖掘该课程的思政元素,将专业知识与思政教育有机融合,实现思政教育的润物细无声;同时将思政纳入考核体系,做为期末考试成绩的一个组成部分。通过思政教学改革,学生不仅掌握了专业知识,还促进了思想道德及人格的发展,为以后迈入社会打下了良好的基础,真正实现“立德树人”的目标。

关键词：立德树人课程思政生物化学思政教育

KSRP对肝癌HepG2细胞增殖、周期及凋亡的影响

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湖北科技学院学报（医学版） 2022年第6期36卷 486-490,497页

作者：邱靓琳瞿利花单士刚李明轩周蕊湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 武汉大学基础医学院湖北科技学院医学部基础医学院

目的探讨KH型剪接调控蛋白(KSRP)对肝细胞癌(HCC)HepG2细胞增殖、周期以及凋亡的影响。方法使用GEO数据库探讨HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织中KSRP的表达水平。实验分为3组:对照组、过表达组KSRP及敲低组shKSRP,使用慢病毒敲低或过表达KS... 详细信息

目的探讨KH型剪接调控蛋白(KSRP)对肝细胞癌(HCC)HepG2细胞增殖、周期以及凋亡的影响。方法使用GEO数据库探讨HCC患者的肿瘤组织及癌旁组织中KSRP的表达水平。实验分为3组:对照组、过表达组KSRP及敲低组shKSRP,使用慢病毒敲低或过表达KSRP,通过嘌呤霉素筛选敲低或过表达KSRP的稳定表达HepG2细胞系,Western blot检测HepG2中KSRP蛋白的表达水平;CCK-8法检测24h、48h、72h和96h时各组HepG2细胞增值率;采用流式细胞术和RNA-seq分别检测shKSRP以及对照组的HepG2细胞周期和抗原KI-67(MKI67)的表达;Annexin V-FITC/PI双染法检测shKSRP以及对照组的HepG2细胞凋亡情况。结果HCC患者癌组织中KSRP表达较癌旁组织升高(P<0.001);CCK-8法结果表明,敲低KSRP的HepG2细胞增殖明显减慢(P<0.01)。RNA-seq显示,KSRP敲低后可抑制MKI67基因的表达(P<0.05)。流式细胞术检测,KSRP敲低后,将HepG2细胞阻滞于S期(细胞周期),并可促使其凋亡,其凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。结论敲低KSRP可将HepG2细胞阻滞于S期,抑制细胞增殖,促进凋亡,这可能和下调KSRP与增殖相关基因MKI67的表达密切相关。

关键词： KH型剪接调控蛋白肝细胞癌细胞周期细胞增殖细胞凋亡

基于网络药理学和体外实验验证白及对头颈鳞状细胞癌的抑制作用及机制

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湖北科技学院学报（医学版） 2023年第1期37卷 39-45页

作者：葛娟娟周权王浩王德玮刘静朱薿湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院湖北科技学院医学部临床医学院

目的探讨白及抗头颈鳞状细胞癌(HNSCC)的潜在靶点和作用机制。方法从中药TCMSP、Swiss Target-Prediction和SymMap数据库挖掘白及的活性成分及其主要靶点。从TCGA数据库下载HNSCC相关数据集,通过R语言获得HNSCC中的差异表达基因,以STRIN... 详细信息

目的探讨白及抗头颈鳞状细胞癌(HNSCC)的潜在靶点和作用机制。方法从中药TCMSP、Swiss Target-Prediction和SymMap数据库挖掘白及的活性成分及其主要靶点。从TCGA数据库下载HNSCC相关数据集,通过R语言获得HNSCC中的差异表达基因,以STRING数据库和Cytoscape软件构建药物-疾病共同靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络(PPI),用R软件进行GO和KEGG富集分析,用Autodock软件进行分子对接。通过乙酸乙酯萃取和乙醇提取获得白及提取物,通过CCK-8法检测白及提取物对HNSCC细胞(Cal27)存活率的影响。结果白及9个主要有效成分对应235个作用靶点。GO和KEGG富集分析发现53条通路受白及调控,包括蛋白质自磷酸化、细胞周期、p53及IL-17信号通路等。分子对接预测发现白及有效成分2,3,4,7-四甲氧基菲与多个靶标具有良好的键合活性。体外细胞实验表明白及提取物处理Cal27细胞48h后,Cal27细胞生长显著抑制,IC50为8.3μg/mL。结论白及可能通过多种靶点有效抑制HNSCC增殖。

关键词：白及头颈鳞状细胞癌增殖网络药理学分子对接

Erastin治疗肺癌的网络药理学分析和体外实验验证

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湖北科技学院学报（医学版） 2024年第3期38卷 209-213页

作者：徐淼周佳婷张颖徐贝琪周晶李睿哲孙燕玲吕建国湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院湖北科技学院医学部临床医学院

目的本研究通过网络药理学分析小分子化合物Erastin治疗肺癌的生物学信息,并通过细胞实验进行体外验证。方法通过数据库筛选获取Erastin的主要靶点及肺癌的疾病作用靶点。经过韦恩(Venn)图解析获取Erastin和肺癌的共同靶点,然后构建蛋白... 详细信息

目的本研究通过网络药理学分析小分子化合物Erastin治疗肺癌的生物学信息,并通过细胞实验进行体外验证。方法通过数据库筛选获取Erastin的主要靶点及肺癌的疾病作用靶点。经过韦恩(Venn)图解析获取Erastin和肺癌的共同靶点,然后构建蛋白-蛋白质相互作用(PPI)网络、活性成分-靶点网络及疾病-药物-活性成分-靶点网络。选择不同浓度Erastin干预小鼠Lewis肺癌细胞(LLC细胞),通过细胞增殖-毒性实验(CCK-8)检测细胞的增殖抑制率,四唑盐比色法(MTT)检测细胞的存活率,平板克隆检测细胞的增殖活力,Transwell实验和划痕实验分别检测LLC细胞的侵袭和迁移能力。结果筛选得到184个与Erastin活性成分关联的靶点,4197个与肺癌相关靶点,其中有98个共同靶点,这些靶标与蛋白质磷酸化、蛋白质结合、胞质密切相关。体外实验证实,随着Erastin浓度的增加,LLC细胞的增殖抑制率逐渐上升,存活率逐渐下降,迁移和侵袭的细胞数逐渐减少。结论Erastin对LLC细胞有明显的抑制作用,其作用可能与两者的多个共同靶点有关。

关键词： Erastin 肺癌网络药理学增殖侵袭和迁移

β-榄香铜酸对人食管癌细胞Eca-109的抑制作用

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湖北科技学院学报（医学版） 2023年第1期37卷 15-20页

作者：魏瑶璐李燕黄圣刘佩陈烨楠曾凤娇宁志丰刘复兴湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院

目的探究β-榄香铜酸对人食管癌细胞Eca-109增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法使用不同浓度的β-榄香铜酸(0、20、40、60μmol/L)处理Eca-109细胞,首先进行MTT、平板克隆、细胞划痕、transwell迁移、transwell侵袭实验检测β-榄... 详细信息

目的探究β-榄香铜酸对人食管癌细胞Eca-109增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法使用不同浓度的β-榄香铜酸(0、20、40、60μmol/L)处理Eca-109细胞,首先进行MTT、平板克隆、细胞划痕、transwell迁移、transwell侵袭实验检测β-榄香铜酸对Eca-109的细胞增殖、迁移、侵袭的影响;之后在60μmol/L浓度组使用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)干预探索其作用机制。使用试剂盒检测Eca-109细胞中Fe^(2+)、ROS、lipid ROS、GSH、MDA含量,使用Western blot实验检测Eca-109细胞中GPX4、PTGS2和4-HNE的蛋白表达。结果β-榄香铜酸可呈剂量依赖性抑制Eca-109的细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭,激活Eca-109中铁死亡通路蛋白PTGS2和4-HNE,导致GPX4失活,出现铁依赖性的脂质过氧化。Ferrostatin-1可抑制整个进程,从而减少Eca-109细胞的铁死亡。结论β-榄香铜酸可通过铁死亡通路抑制人食管癌细胞Eca-109,有望成为潜在抗食管癌的药物。

关键词： β-榄香铜酸食管癌 Eca-109 铁死亡 Ferrostatin-1 脂质过氧化