Erastin治疗肺癌的网络药理学分析和体外实验验证

作     者：徐淼 周佳婷 张颖 徐贝琪 周晶 李睿哲 孙燕玲 吕建国 XU Miao;ZHOU Jia-ting;LV Jian-guo

作者机构：湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院 湖北科技学院医学部临床医学院 

出 版 物：《湖北科技学院学报（医学版）》 (Journal of Hubei University of Science and Technology(Medical Sciences))

年 卷 期：2024年第38卷第3期

页      面：209-213页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：湖北省大学生创新训练项目(S202210927035 S202210927027) 

主　　题：Erastin 肺癌 网络药理学 增殖 侵袭和迁移 

摘      要：目的本研究通过网络药理学分析小分子化合物Erastin治疗肺癌的生物学信息,并通过细胞实验进行体外验证。方法通过数据库筛选获取Erastin的主要靶点及肺癌的疾病作用靶点。经过韦恩(Venn)图解析获取Erastin和肺癌的共同靶点,然后构建蛋白-蛋白质相互作用(PPI)网络、活性成分-靶点网络及疾病-药物-活性成分-靶点网络。选择不同浓度Erastin干预小鼠Lewis肺癌细胞(LLC细胞),通过细胞增殖-毒性实验(CCK-8)检测细胞的增殖抑制率,四唑盐比色法(MTT)检测细胞的存活率,平板克隆检测细胞的增殖活力,Transwell实验和划痕实验分别检测LLC细胞的侵袭和迁移能力。结果筛选得到184个与Erastin活性成分关联的靶点,4197个与肺癌相关靶点,其中有98个共同靶点,这些靶标与蛋白质磷酸化、蛋白质结合、胞质密切相关。体外实验证实,随着Erastin浓度的增加,LLC细胞的增殖抑制率逐渐上升,存活率逐渐下降,迁移和侵袭的细胞数逐渐减少。结论Erastin对LLC细胞有明显的抑制作用,其作用可能与两者的多个共同靶点有关。