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线状汗孔角化症一家系MVD基因突变分析

中国麻风皮肤病杂志 2024年第10期40卷 721-724页

作者：郭芝璇马坚池李希清中山大学附属第七医院皮肤科中山大学孙逸仙纪念医院皮肤科

本文报道一例线状汗孔角化症，基因检测提示该患者存在种系MVD基因c.683G>A(NM＿002461)的杂合突变，其同胞兄弟携带相同的杂合突变但未出现临床表型。这种现象的发生可能因为线状汗孔角化是一种镶嵌性疾病，出生后体细胞的二次打击是... 详细信息

本文报道一例线状汗孔角化症，基因检测提示该患者存在种系MVD基因c.683G>A(NM＿002461)的杂合突变，其同胞兄弟携带相同的杂合突变但未出现临床表型。这种现象的发生可能因为线状汗孔角化是一种镶嵌性疾病，出生后体细胞的二次打击是发病的关键因素。

关键词：线状汗孔角化症 MVD基因基因突变二次打击

6种代谢产物与特应性皮炎的因果关联：双向双样本孟德尔随机化研究

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西安交通大学学报(医学版) 2024年

作者：魏艳孙妍王丽娟邵帅郑焱西安交通大学第一附属医院皮肤科空军军医大学第一附属医院皮肤科

目的代谢因子与特应性皮炎（AD）之间的确切关联尚不明确，本研究采用双向双样本孟德尔随机化（MR）分析来研究二者之间的因果关系。方法从全基因组关联研究（GWAS）的汇总数据中提取与代谢产物相关的单核苷酸多态性（SNP）位点作为... 详细信息

目的代谢因子与特应性皮炎（AD）之间的确切关联尚不明确，本研究采用双向双样本孟德尔随机化（MR）分析来研究二者之间的因果关系。方法从全基因组关联研究（GWAS）的汇总数据中提取与代谢产物相关的单核苷酸多态性（SNP）位点作为工具变量（IV）。使用R软件中的TwoSampleMR包对6种代谢物与AD之间的因果关联进行分析。所采用的主要方法包括逆方差加权法（IVW）、MREgger和加权中位数法。使用Cochran’Q统计量进行异质性检验，MR-Egger截距检验水平多效性，使用 “留一法”进行敏感性分析。结果 IVW分析结果显示，抗坏血酸（OR=0.861，95%CI：0.751～0.987）、花生四烯酸（OR=0.363，95%CI：0.193～0.683）、可的松（OR=0.447，95%CI：0.221～0.906）与AD的发生呈负相关；尿苷（OR=3.473，95%CI ：1.043～11.562）、5-羟色胺（OR=1.896，95%CI：1.007～3.571）及2-羟基戊二酸（OR=2.158，95%CI：1.186～3.924）与AD的发生呈正相关，差异均具有统计学意义。结论遗传学预测的代谢因子与AD风险增加具有因果关联，但尚无显著证据支持AD与上述6种代谢因子之间的因果关系。

关键词：特应性皮炎(AD) 孟德尔随机化(MR) 因果关联代谢因子逆方差加权法(IVW)

circLRP6靶向miR-2116-3p促进皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移和侵袭的机制

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中国老年学杂志 2024年第4期44卷 980-983页

作者：李静柯锦严伟华武汉市第九医院皮肤科湖北武汉430081 上海市浦东医院皮肤科

目的探讨环状RNA低密度脂蛋白受体相关蛋白(circLRP)6对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法收集39例皮肤鳞状细胞癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测组织中circLRP6和miR-2116-3p表达。... 详细信息

目的探讨环状RNA低密度脂蛋白受体相关蛋白(circLRP)6对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法收集39例皮肤鳞状细胞癌组织和癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测组织中circLRP6和miR-2116-3p表达。体外培养皮肤鳞状细胞癌细胞A431,分别转染si-circLRP6、miR-2116-3p mimics、共转染si-circLRP6与anti-miR-2116-3p后,采用CCK-8和克隆形成实验、划痕实验、Transwell、Western印迹法分别检测细胞增殖、迁移、侵袭及细胞中基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9蛋白表达。验证circLRP6和miR-2116-3p的关系。结果皮肤鳞状细胞癌组织中circLRP6表达较癌旁组织明显增高,miR-2116-3p表达较癌旁组织明显下降(P皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词：皮肤鳞状细胞癌环状RNA低密度脂蛋白受体相关蛋白(circLRP)6 miR-2116-3p 细胞增殖迁移侵袭

百令胶囊联合耳穴贴压对终末期肾病维持性血液透析患者残余肾功能和并发症的影响

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新中医 2024年第2期56卷 84-88页

作者：唐凌斌邵燕志陈锹发淳安县第一人民医院药剂科浙江淳安311700 淳安县疾病预防控制中心疾控一科浙江淳安311700 淳安县第一人民医院中医科浙江淳安311700

目的:观察百令胶囊联合耳穴贴压对终末期肾病(ESRD)维持性血液透析(MHD)患者残余肾功能(RRF)和并发症的影响。方法:选取ESRD 232例患者作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组各116例。对照组予以MHD和常规治疗,观察组在对照... 详细信息

目的:观察百令胶囊联合耳穴贴压对终末期肾病(ESRD)维持性血液透析(MHD)患者残余肾功能(RRF)和并发症的影响。方法:选取ESRD 232例患者作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组各116例。对照组予以MHD和常规治疗,观察组在对照组基础上予以百令胶囊联合耳穴贴压治疗。比较2组治疗前后肾功能[尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(CCr)]、营养状况[白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、血红蛋白(Hb)]、中医证候评分,以及治疗后临床疗效和并发症发生率。结果:治疗后,观察组总有效率为91.38%,对照组为79.31%,2组比较,差异有统计学意义(P中医证候评分均较治疗前降低(P0.05)。结论:百令胶囊联合耳穴贴压能有效改善进行MHD的ESRD患者临床症状、营养状况及RRF,且并发症相对较少。

关键词：终末期肾病维持性血液透析百令胶囊耳穴贴压残余肾功能营养状况

古塞奇尤单抗治疗中重度斑块型银屑病的减停药复发及重启治疗模式观察

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中国皮肤性病学杂志 2024年第3期38卷 271-278页

作者：郭金竹张芊王文慧北京大学第三医院皮肤科北京100191

目的研究古塞奇尤单抗治疗中重度斑块型银屑病的疗效及安全性,减停药及重启治疗的长期治疗模式。方法纳入随访时间40周以上的应用古塞奇尤单抗治疗的成人中重度斑块型银屑病患者,达到PASI90后医患共同决策继续治疗、延长给药间隔、停药... 详细信息

目的研究古塞奇尤单抗治疗中重度斑块型银屑病的疗效及安全性,减停药及重启治疗的长期治疗模式。方法纳入随访时间40周以上的应用古塞奇尤单抗治疗的成人中重度斑块型银屑病患者,达到PASI90后医患共同决策继续治疗、延长给药间隔、停药观察随访及重启治疗,评价短期及长期的疗效及安全性,停药后重启治疗的时间及方案。结果共纳入39例患者,男25例,女14例,平均年龄(39.7±13.2)岁,平均基线PASI评分(16.3±12.1)分,平均用药时间为(64.9±41.0)周,平均随访时间(99.7±36.3)周。12周时达到PASI100/90/75/50分别为23.08%/58.97%/87.18%/97.44%,20周时89.74%的患者达到PASI90。15例(38.46%)延长了用药间隔,延长期间均可维持在PASI90。26例(66.67%)进行了停药,平均用药时间为(37.6±18.1)周,平均在达到PASI90后的(22.1±18.9)周停药,停药后重启治疗的平均时间为(45.9±21.8)周。停药的26例患者中25例复发重启治疗,其中15例仍用古塞奇尤单抗,均可重新达到PASI90,10例转换为其他生物制剂的患者中4例由于疗效欠佳又再次转换为古塞奇尤单抗,均可重新达到PASI90。7例患者在20周及之前停药,19例在20周之后停药,20周及之前停药组的重启治疗时间虽然长于20周之后停药组,但差异无统计学意义(P=0.111)。16例(41.03%)患者报告了不影响继续用药的不良事件,无严重不良事件。结论古塞奇尤单抗治疗中重度斑块型银屑病的短期及长期疗效和安全性良好,达到PASI90后维持稳定可适当延长用药间隔或停药,停药至重启系统治疗平均时间45.9周,重启治疗可再次应答。

关键词：银屑病生物制剂 IL-23 古塞奇尤单抗停药复发

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维胺酯通过激活RBP4/RARγ途径缓解大鼠耳部痤疮表皮过度角化

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中国药学杂志 2024年第14期59卷 1312-1319页

作者：谢晶陆凌怡宁波市海曙区人民医院皮肤科浙江宁波315010 宁波市第一医院皮肤科浙江宁波315000

目的探究维胺酯治疗大鼠耳部痤疮表皮过度角化的具体机制。方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分成对照组、模型组和维胺酯治疗组。利用痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,***)联合皮脂涂抹方法诱导大鼠耳部痤疮形成,建模成功... 详细信息

目的探究维胺酯治疗大鼠耳部痤疮表皮过度角化的具体机制。方法将30只雄性Sprague Dawley大鼠随机分成对照组、模型组和维胺酯治疗组。利用痤疮丙酸杆菌(Propionibacterium acnes,***)联合皮脂涂抹方法诱导大鼠耳部痤疮形成,建模成功后,通过灌胃给药,每12 h 1次,持续30 d。给药结束后,取大鼠痤疮组织,免疫组化,苏木精-伊红染色法检测组织病理,转录组测序分析结合分子对接预测维胺酯作用靶标,最后通过免疫印迹验证维胺酯对角化蛋白的影响。随后通过培养人角质形成细胞HaCat,考察维胺酯对热灭活后的***诱导HaCat细胞增殖及角化水平的影响,并通过沉默视黄醇结合蛋白(retinol binding protein 4,RBP4)验证维胺酯与RBP4的靶向关系。结果维胺酯治疗30 d后,可显著改善大鼠耳部红肿、表皮增厚、炎症反应等症状,并抑制角化相关蛋白波形蛋白(vimentin)和角蛋白(keratin 6,KRT6)表达。转录组分析结果显示,维胺酯对细胞角化生物途径具有显著调控作用。分子对接结果显示RBP4可能是维胺酯发挥作用的关键靶点。免疫印迹结果证实维胺酯能够上调痤疮大鼠RBP4/视黄酸受体-γ(retinoic acid receptor γ,RARγ)蛋白表达。细胞层面,维胺酯可显著抑制***诱导后HaCat细胞的异常增殖及角化蛋白vimentin和KRT6的表达,并下调丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(protein kinase B,也被称为Akt)蛋白磷酸化;而在转染RBP4 siRNA后,维胺酯对上述现象的调控作用均被显著逆转。结论维胺酯通过激活RBP4/RARγ从而下调Akt蛋白磷酸化来抑制大鼠耳部表皮的过度角化来改善痤疮,并抑制由***诱导的人表皮角质形成细胞增殖及角化。

关键词：维胺酯痤疮角化过度视黄醇结合蛋白视黄酸受体-γ

卵清蛋白诱导的特应性皮炎小鼠模型中白细胞介素-25的作用及其调控意义

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北京大学学报(医学版) 2024年

作者：金江陈雪赵琰贾军张建中北京大学人民医院皮肤科

目的：探讨白细胞介素-25（interleukin-25，IL-25）对卵清蛋白（ovalbumin，OVA）诱导的特应性皮炎小鼠模型的影响，以及调控IL-25的意义。方法：将90只健康雄性6周龄无特定病原体（specific pathogen free， SPF）级BALB/c小鼠分为6... 详细信息

目的：探讨白细胞介素-25（interleukin-25，IL-25）对卵清蛋白（ovalbumin，OVA）诱导的特应性皮炎小鼠模型的影响，以及调控IL-25的意义。方法：将90只健康雄性6周龄无特定病原体（specific pathogen free， SPF）级BALB/c小鼠分为6组（每组15只），分别为：① 皮下注射磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline， PBS）组（正常对照组）；② 皮下注射小鼠IL-25组（IL-25组）；③ 皮下注射抗小鼠IL-25单克隆抗体组（anti-IL-25组），每日皮下注射1次×1周，间隔2周，重复每日皮下注射1次×1周，间隔2周，再重复每日皮下注射1次×1周，总共7周；④ OVA致敏组（模型组）；⑤ OVA致敏及IL-25皮下注射组（IL-25干预致敏组）；⑥ OVA致敏及anti-IL-25注射组（anti-IL-25干预致敏组）。⑤⑥组在致敏过程中给予IL-25或anti-IL-25的方式同②③组。致敏期间观察比较小鼠的搔抓行为和皮肤表现，致敏结束24 h后由小鼠心脏取血，分离血清，采用酶联免疫吸附试验（enzyme linked immunosorbent assay， ELISA）检测总IgE、IL-4、IL-5、IL-13等。取致敏部位的皮肤进行苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色、免疫组织化学、实时PCR（Real-time PCR）及Western blot检测。采用单因素（ANOVA）方差分析比较各组间各项指标的差异。结果：实验小鼠末次处理24 h后，IL-25干预致敏组的搔抓次数高于模型组，anti-IL-25干预致敏组的搔抓行为显著低于模型组；IL-25干预致敏组特应性皮炎表现、表皮增厚及真皮炎细胞浸润程度均明显重于模型组及anti-IL-25干预致敏组；IL-25干预致敏组血清IgE、IL-4、IL-5、IL-13水平显著高于模型组及anti-IL-25干预致敏组；IL-25干预致敏组CD4+T细胞在真皮层较anti-IL-25干预致敏组显著增多；IL-25干预致敏组的丝聚蛋白（Filaggrin）及防御素β2（Defensin β2）蛋白水平明显低于模型组或anti-IL-25干预致敏组。结论：在OVA诱导的皮炎模型中，IL-25能够明显促进小鼠表皮屏障功能损害，加重OVA诱导的皮炎损害，拮抗IL-25可一定程度上缓解OVA诱导的皮炎损害。

关键词：特应性皮炎白细胞介素-25 卵白蛋白动物疾病模型

miR-125a-3p靶向FOXM1调控银屑病大鼠皮肤损伤和炎症反应的作用机制研究

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中国免疫学杂志 2024年

作者：金曌刘钟彭静胡荣毅吴娟黄琴斯王飞武汉市第一医院皮肤科湖北中医药大学针灸骨伤学院

目的：探究微小RNA-125a-3p（miR-125a-3p）对银屑病大鼠皮肤损伤和炎症反应的影响及其机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、银屑病组、miR-NC组和miR-125a-3p组，对大鼠进行银屑病面积和严重性指数（PASI）评分、Baker评分；ELISA法检... 详细信息

目的：探究微小RNA-125a-3p（miR-125a-3p）对银屑病大鼠皮肤损伤和炎症反应的影响及其机制。方法：SD大鼠随机分为对照组、银屑病组、miR-NC组和miR-125a-3p组，对大鼠进行银屑病面积和严重性指数（PASI）评分、Baker评分；ELISA法检测皮肤组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平；qRT-PCR、Western blot检测皮肤组织中miR-125a-3p、叉头盒蛋白M1（FOXM1）mRNA和蛋白表达。分离培养银屑病大鼠角质形成细胞，双荧光素酶报告基因实验验证miR-125a-3p与FOXM1的靶向关系；分别抑制或过表达miR-125a-3p以及过表达miR-125a-3p基础上过表达FOXM1，检测细胞中miR-125a-3p、FOXM1 mRNA和蛋白表达以及细胞培养上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α水平，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：与对照组比较，银屑病组大鼠皮肤组织中miR-125a-3p表达水平降低，PASI评分、Baker评分、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及FOXM1 mRNA和蛋白表达水平升高（P皮肤组织中miR-125a-3p表达水平升高，PASI评分、Baker评分、IL-6、IL-1β、TNF-α水平以及FOXM1 mRNA和蛋白表达水平降低（P皮肤损伤，减轻炎症反应。

关键词：微小RNA-125a-3p 叉头盒蛋白M1 银屑病皮肤损伤炎症反应角质形成细胞

LncRNA MALAT1/miR-876-5p/FOXM1轴对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响

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中国免疫学杂志 2024年

作者：金曌刘钟彭静胡荣毅吴娟黄琴斯王飞湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉市第一医院皮肤科

目的:探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1(lncRNA MALAT1)/miR-876-5p/叉头框蛋白质M1(FOXM1)轴对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法:将HaCaT细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si- MALAT1组... 详细信息

目的:探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录子1(lncRNA MALAT1)/miR-876-5p/叉头框蛋白质M1(FOXM1)轴对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的HaCaT细胞增殖、凋亡和炎症反应的影响。方法:将HaCaT细胞分为Ct组、Model组、si-NC组、si- MALAT1组、mimicNC组、miR-876-5pmimic组、si- MALAT1+inhibitorNC组、si- MALAT1+miR-876-5pinhibitor组，除Ct组外，其它组细胞均需用25μg/LTNF-α处理以诱导银屑病体外细胞模型，TNF-α诱导24后再转染对应的转染物48h，用于后续实验。qRT-PCR检测细胞中MALAT1、miR-876-5p表达；CCK-8法、EdU染色检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β水平；westernblot检测FOXM1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验验证MALAT1与miR-876-5p、miR-876-5p与FOXM1的关系；RNApulldown实验验证MALAT1与miR-876-5p的关系。结果:与对照组比较，实验组组织中 MALAT1、FOXM1蛋白表达升高，miR-876-5p表达降低(P<0.05)；与Ct组比较，Model组HaCaT细胞中MALAT1、FOXM1蛋白表达、OD450值、EdU阳性率、细胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β水平、PCNA、Bcl-2蛋白表达升高，miR-876-5p表达、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低(P<0.05)；沉默 MALAT1或过表达miR-876-5p可抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、炎症反应，促进细胞凋亡；miR-876-5p inhibitor减弱了沉默MALAT1对TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖及炎症反应的抑制作用，以及对细胞凋亡的促进；MALAT1靶向调控miR-876-5p /FOXM1轴。结论:沉默MALAT1可能通过上调miR-876-5p 来抑制FOXM1表达，进而抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞增殖、炎症反应，促进细胞凋亡。

关键词：肺腺癌转移相关转录子1 miR-876-5p 叉头框蛋白质M1 细胞增殖银屑病