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异鼠李素抗骨质疏松作用的研究进展

中国实验方剂学杂志 2025年第5期31卷 347-352页

作者：孟世龙张徐徐亚伟余阳李威曹延广史晓林张伟刘康浙江中医药大学第二临床医学院杭州310053 浙江中医药大学附属第二医院杭州310005 浙江中医药大学附属第二医院仙居分院浙江台州317300

骨质疏松症是一种常见的老年性骨代谢疾病,临床上以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为主要特点,好发于老年人和绝经后妇女,严重威胁老年人的生活质量和身心健康。目前,骨质疏松的治疗主要以口服西药为主,如钙剂和维生素... 详细信息

骨质疏松症是一种常见的老年性骨代谢疾病,临床上以骨量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加、易发生骨折为主要特点,好发于老年人和绝经后妇女,严重威胁老年人的生活质量和身心健康。目前,骨质疏松的治疗主要以口服西药为主,如钙剂和维生素D、双膦酸盐类等,但存在服药周期长、不良反应较多等不足。近年来,部分中药及有效成分因具有多成分、多途径、多靶点的优势,可以双向调节成骨和破骨分化过程,在骨质疏松的防治工作中应用广泛。沙棘是一种常用的中药材,其果实中富含黄酮类、多酚类、脂肪酸、维生素,以及多种微量元素,已被证实具有较好的抗骨质疏松功效。异鼠李素是沙棘果实的主要有效成分,具有抗炎、抗氧化应激、抗衰老、抗肿瘤等诸多药理作用。有研究表明,异鼠李素可以参与骨代谢的调控过程,具有较好的抗骨质疏松作用。但是,异鼠李素抗骨质疏松的药理作用和相关机制目前尚未进行系统的归纳和总结。因此,该文通过查阅相关文献,针对异鼠李素抗骨质疏松的药理作用及相关机制进行综述,以期为异鼠李素的开发和应用提供更多依据。

关键词：异鼠李素骨质疏松作用机制研究进展

基于ROS/GSH/GPX4轴探讨骨痹饮对膝骨关节炎模型小鼠软骨组织铁死亡的影响

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中国中西医结合杂志 2025年

作者：崔龙慷余阳鲍正生沈高波张兵兵吴连国浙江中医药大学附属第二医院骨伤科浙江中医药大学第二临床医学院

目的基于活性氧（ROS）/谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)轴探究中药汤剂骨痹饮抑制膝骨关节炎（KOA）软骨组织铁死亡的作用机制。方法将50只7周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及骨痹饮低、高剂量组... 详细信息

目的基于活性氧（ROS）/谷胱甘肽（GSH）/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)轴探究中药汤剂骨痹饮抑制膝骨关节炎（KOA）软骨组织铁死亡的作用机制。方法将50只7周龄C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及骨痹饮低、高剂量组，每组10只。除假手术组外，其余各组小鼠予右旋糖酐铁120 mg/kg腹腔注射，每周1次，持续8周；注射右旋糖酐铁2周后，行左膝内侧半月板失稳（DMM）手术。阳性药组予塞来昔布溶液100 mg/kg灌胃，每天1次，持续8周；骨痹饮低、高剂量组分别给予骨痹饮8.65、17.29 g/kg灌胃，每天1次，持续8周。检测小鼠左膝关节直径和机械痛阈值；HE染色和番红O-固绿染色观察关节软骨组织病理变化，并进行国际骨关节炎研究学会（OARSI）评分；普鲁士蓝染色评估膝关节的铁沉积情况；生化试剂盒检测软骨组织中GSH、ROS的表达水平；Western Blot检测软骨组织中GPX4、铁蛋白重链1(FTH1)蛋白的表达水平。结果骨痹饮和塞来昔布均能显著降低小鼠左膝关节直径（P<0.05），提高机械痛阈值（P<0.05），明显改善软骨组织病理形态损伤，减少铁沉积。与模型组比较，骨痹饮低、高剂量组软骨组织GSH含量、FTH1、GPX4蛋白表达水平增加，ROS含量显著降低（P<0.05）；与骨痹饮低剂量组比较，骨痹饮高剂量组软骨组织GSH含量、FTH1、GPX4蛋白表达增加，ROS含量显著降低（P<0.05）。结论骨痹饮可有效缓解KOA模型小鼠膝关节肿胀及疼痛，改善软骨组织损伤，其作用机制可能与调控ROS/GSH/GPX4通路抑制软骨细胞铁死亡有关。

关键词：膝骨关节炎骨痹饮软骨组织铁死亡活性氧/谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化物酶4轴中药复方中西医结合

范永升从“内有血热,外感风邪”论治小儿湿疹

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辽宁中医杂志 2025年第1期52卷 16-18页

作者：余奥金萌孙旗策谢冠群范永升浙江中医药大学第一临床医学院浙江杭州310053 浙江中医药大学附属第二医院浙江杭州310005 浙江中医药大学浙江杭州310053

湿疹是小儿最为常见的过敏性炎症性皮肤疾患,易反复发作,病势迁延难愈。范永升教授认为,小儿湿疹病因复杂,病机多变,临床表现多种多样,但其病因总不离“风、热”,其中热以血热为主,风则多为外感,两者相合,变化多端,且常夹杂湿、瘀等病... 详细信息

湿疹是小儿最为常见的过敏性炎症性皮肤疾患,易反复发作,病势迁延难愈。范永升教授认为,小儿湿疹病因复杂,病机多变,临床表现多种多样,但其病因总不离“风、热”,其中热以血热为主,风则多为外感,两者相合,变化多端,且常夹杂湿、瘀等病理因素,认为小儿湿疹以“内有血热,外感风邪”为主,临证以卫气营血辨证施治,采用凉血祛风法,以犀角地黄汤为主方,伍以轻清透邪之品,内清血热,外祛风邪,效如桴鼓。

关键词：小儿湿疹内有血热外感风邪凉血祛风老中医经验范永升

肾着汤调控 PI3K-Akt信号通路抑制软骨细胞凋亡改善膝骨关节炎大鼠炎症水平机制研究

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中国中药杂志 2025年

作者：王烨航宋红余王琴浙江中医药大学基础医学院

探讨肾着汤即甘姜苓术汤治疗膝骨关节炎（KOA）的作用机制。基于网络药理学分析肾着汤在KOA治疗中的关键靶点；在细胞实验层面，提取大鼠原代软骨细胞进行体外验证，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法（TUNEL）染色用... 详细信息

探讨肾着汤即甘姜苓术汤治疗膝骨关节炎（KOA）的作用机制。基于网络药理学分析肾着汤在KOA治疗中的关键靶点；在细胞实验层面，提取大鼠原代软骨细胞进行体外验证，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记法（TUNEL）染色用于检测膝关节内软骨细胞的凋亡；蛋白免疫印迹法（Western blot）分析抑制细胞凋亡因子 (Bcl2)、（凋亡标志基因）Bax以及PI3K-Akt信号通路关键蛋白的表达。在动物实验中，构建60只7周龄雌性SD大鼠构建KOA模型，并随机分为对照组，模型组，肾着汤高、中、低剂量组，塞来昔布组，每组10只。通过计算机断层扫描（micro-CT）观察软骨关节面骨赘和骨密度的变化；苏木素-伊红（HE）染色和番红O固绿（SFO）染色观察软骨组织的病理变化；免疫组化检测炎症因子基质金属蛋白酶13（MMP13）以及软骨标志物Ⅱ 型胶原蛋白（collagen Ⅱ）的表达。通过定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）用于检测软骨维持细胞稳态蛋白（SOX9）、炎症标志物基质金属蛋白酶9（MMP9）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）；首先，动物实验发现肾着汤有效改善KOA，通过micro-CT和HE、SFO染色，与对照组相比较，模型组大鼠关节表面明显形成骨赘并表现出粗糙，骨小梁体积分数（BV/TV）、骨小梁数量（Tb.N）和骨小梁厚度（***）均显著下降，而骨小梁间距（***）显著增加；而肾着汤组比较模型组的骨赘明显减少，且关节表面更为平滑，BV/TV、Tb.N和***显著提高，而***逐渐下降。在网络药理学分析中构建“肾着汤-成分-KOA靶点”网络图，定位KOA治疗中的核心靶点，并通过动物体内外实验进一步验证。大鼠膝关节组织病理切片免疫组化结果表明，与对照组相比较，模型组中MMP13显著增加，collagen Ⅱ减少；而肾着汤组能够抑制炎症，加强对关节软骨中collagen Ⅱ的保护。qRT-PCR结果显示，肾着汤组能够显著抑制IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP9的mRNA表达，并上调SOX9的mRNA水平。体外验证结果表明，TUNEL检测脂多糖（LPS）诱导的模型组中，膝关节内软骨细胞凋亡显著增加，荧光强度显著升高；而肾着汤组则显著降低软骨细胞的凋亡趋势，荧光强度降低。Western blot结果表明，肾着汤组能有效抑制PI3K-Akt通路中蛋白磷酸化水平，减少Bax的表达，同时增加Bcl2的表达水平，并减少SOX9的降解。综上，肾着汤可能通过抑制PI3K-Akt信号通路关键蛋白的磷酸化表达，减少炎性因子的释放，并抑制软骨细胞的凋亡，从而缓解KOA的退行性损害。

关键词：肾着汤甘姜苓术汤膝骨关节炎 PI3K-Akt磷酸化网络药理学

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假蒟化学成分及抗神经炎活性研究

中草药 2025年第1期56卷 44-51页

作者：周漫佳郭佳琪周新哲吕嘉晖李华强蒙雄裕施琦秦路平浙江中医药大学药学院

目的研究假蒟Piper sarmentosum的化学成分及其抗神经炎活性。方法运用多种柱色谱技术进行分离纯化，并采用波谱数据和理化数据鉴定化合物结构。同时对化合物进行抗神经炎活性的测试。结果从假蒟95%乙醇提取物中分离得到18个化合物... 详细信息

目的研究假蒟Piper sarmentosum的化学成分及其抗神经炎活性。方法运用多种柱色谱技术进行分离纯化，并采用波谱数据和理化数据鉴定化合物结构。同时对化合物进行抗神经炎活性的测试。结果从假蒟95%乙醇提取物中分离得到18个化合物，分别鉴定为（Z）-3-（3,4-二甲氧基苯基）-1-（1-吡咯烷基）-2-丙烯-1-酮（1）、金色酰胺醇酯（2）、sarmentamide B（3）、N-对香豆酰酪胺（4）、piperlotine D（5）、piperlotine C（6）、墙草碱（7）、假蒟亭碱（8）、piperlotine J（9）、马兜铃内酰胺BII（10）、piperolactam B（11）、tatarinoid C（12）、1-（2,4,5-三甲氧苯基）-1,2-丙二酮（13）、3-羟基-β-二氢大马酮（14）、（3E）-4-[（3R,4S）-3,4-二羟基-2,6,6-三甲基-1-环己烯-1-基]-3-丁烯-2-酮（15）、吐叶醇（16）、6,7-dehydro-7,8-dihydro-3-oxo-α-ionol（17）、3-氧代-α-紫罗兰醇（18）。化合物2对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激的BV2细胞释放NO具有抑制作用，其半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值为（10.77±3.19）μmol/L；化合物4和8对乙酰胆碱酯酶抑制活性的IC50值分别为（48.82±3.40）μmol/L和（45.62±5.32）μmol/L。结论化合物1为新的酰胺生物碱类化合物，命名为假蒟葶碱B；化合物11和12为首次从假蒟中分离得到。化合物2具有显著NO释放抑制活性，化合物4和8具有一定的乙酰胆碱酯酶抑制活性。

关键词：胡椒属假蒟酰胺生物碱假蒟葶碱B N-对香豆酰酪胺抗神经炎活性

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山茱萸化学成分和药理作用的研究进展

中草药 2025年第3期56卷 1088-1103页

作者：汪嘉俊王泽萍王雪莲贾旨乐明家和曹岗韩欣浙江中医药大学药学院

山茱萸Cornus officinalis作为中国传统重要中药品种之一，资源丰富，其成分、药理作用多样，具有极大药用价值。目前从山茱萸中分离鉴定出多种化学物质，包括环烯醚萜类及其苷、三萜类、有机酸类、黄酮类、多糖等；药理作用主要有抗肿... 详细信息

山茱萸Cornus officinalis作为中国传统重要中药品种之一，资源丰富，其成分、药理作用多样，具有极大药用价值。目前从山茱萸中分离鉴定出多种化学物质，包括环烯醚萜类及其苷、三萜类、有机酸类、黄酮类、多糖等；药理作用主要有抗肿瘤、降血糖、保护神经元、抗氧化和抗炎等。通过检索近20年国内外相关文献，对山茱萸的主要化学成分、药理作用进行综述，为探究山茱萸的现代临床作用的机制方面提供新的思路和方向。

关键词：山茱萸环烯醚萜类鞣质类黄酮类降血糖抗肿瘤神经保护抗炎抗氧化

山茱萸炮制增效成分脱水莫诺苷元的抗炎活性及肝保护作用

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中草药 2025年第1期56卷 154-164页

作者：王泽萍豆昕悦施考宁燕王天阳曹岗韩欣浙江中医药大学药学院

目的探讨山茱萸主要成分莫诺苷（morroniside,MO）的炮制转化成分脱水莫诺苷元（sarracenin,SA）的抗炎及肝保护作用。方法采用超高效液相色谱法对MO及SA进行鉴定；将对数生长期的人单核细胞白血病THP-1细胞随机分为对照组、模型组及M... 详细信息

目的探讨山茱萸主要成分莫诺苷（morroniside,MO）的炮制转化成分脱水莫诺苷元（sarracenin,SA）的抗炎及肝保护作用。方法采用超高效液相色谱法对MO及SA进行鉴定；将对数生长期的人单核细胞白血病THP-1细胞随机分为对照组、模型组及MO低、高剂量（25、100μmol/L）组和SA低、高剂量（25、100μmol/L）组，采用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）联合腺嘌呤核苷三磷酸（adenosine triphosphate,ATP）刺激THP-1细胞构建炎症细胞模型，各给药组分别给予不同浓度的MO及SA,Western blotting法检测细胞总蛋白中含NLR家族PYRIN域蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、丝氨酸/苏氨酸激酶（protein kinase B,Akt）及磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶（phosphorylation protein kinase B,p-Akt）的表达以及细胞培养液中IL-1β的蛋白表达；将雄性Balb/c小鼠随机为对照组、SA组（50 mg/kg）、对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP,300 mg/kg）组和APAP(300 mg/kg)+SA低、中、高剂量（5、25、50 mg/kg）组，各给药组小鼠ig相应质量浓度SA 2 h后，除对照组及SA组小鼠外，其余各组小鼠ig APAP,24 h后麻醉处死小鼠，检测血清中丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）及肝脏组织中丙二醛（malonic dialdehyde,MDA）水平，检测组织病理学变化情况，检测小鼠含生长因子样模体黏液样激素样受体1(mouse EGF-like module-containing mucin-like hormone receptor-like 1,EMR1，又称F4/80)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,Caspase-1)、IL-1β、p-Akt及Akt的蛋白表达情况。结果体外实验表明SA与MO均能抑制巨噬细胞中NLRP3及IL-1β的蛋白表达（P<0.05、0.01、0.001），且SA的药效要优于MO；体内实验进一步发现SA能够抑制APAP诱导的小鼠血清中ALT、AST及肝脏组织中MDA的蛋白表达（P<0.05、0.01、0.001），改善肝脏病理损伤，网络药理学揭示SA的抗炎及肝保护作用与Akt通路有关。结论 SA是山茱萸炮制增效成分，能够通过调控Akt通路发挥抗炎及肝保护作用。

关键词：山茱萸莫诺苷脱水莫诺苷元抗炎肝保护

扶正散结方调节Treg细胞功能抑制肺癌微环境免疫逃逸

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中国中西医结合杂志 2025年第1期45卷 64-69页

作者：张熳媛潘旭鸣于双江宋珈浙江中医药大学附属第二医院急诊医学科杭州310005 浙江中医药大学附属第二医院全科医学科杭州310005

目的研究扶正散结方干预Treg细胞功能诱导肺癌微环境免疫逃逸的分子机制。方法建立Lewis肺癌小鼠模型,将小鼠随机分为荷瘤模型组、低剂量扶正散结方组(生药0.5 g/mL)、高剂量扶正散结方组(生药2 g/mL)、顺铂组,每组6只,灌胃或腹腔注射... 详细信息

目的研究扶正散结方干预Treg细胞功能诱导肺癌微环境免疫逃逸的分子机制。方法建立Lewis肺癌小鼠模型,将小鼠随机分为荷瘤模型组、低剂量扶正散结方组(生药0.5 g/mL)、高剂量扶正散结方组(生药2 g/mL)、顺铂组,每组6只,灌胃或腹腔注射给药。接种21天后处死,测量各组小鼠移植瘤体积,称瘤重并计算抑瘤率。HE染色法观察肿瘤组织形态,流式细胞仪检测小鼠血液CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg的比例,ELISA法测定小鼠血清IL-10和TGF-β含量,Western Blot检测移植瘤组织程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体(PD-L1)表达量。结果模型组肿瘤细胞形态完好,扶正散结方组和顺铂组细胞出现皱缩及坏死等现象。与模型组比较,低、高剂量扶正散结方组和顺铂组小鼠肿瘤体积增长减慢(P<0.001,P<0.05),肿瘤重量增长减慢(P<0.001,P<0.01),抑瘤率增加(P<0.001,P<0.05)。扶正散结方组和顺铂组小鼠血液CD4^(+)CD25^(+)Foxp3^(+)Treg在CD4^(+)T细胞中的比例均降低(P<0.05),小鼠血清IL-10和TGF-β含量降低(P<0.05),PD-1和PD-L1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论扶正散结方可通过PD-1/PD-L1信号通路干预Treg细胞功能,抑制肺癌微环境免疫逃逸,进而抑制肿瘤发展。

关键词：扶正散结方细胞调节性T细胞肺癌微环境免疫逃逸中药复方中西医结合

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乐胃饮加味方通过PI3K/AKT/mTOR信号通路调控糖酵解干预慢性萎缩性胃炎

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中国中西医结合杂志 2025年第02期 190-197页

作者：叶芸李春灵屈孟琪张永生陈小辉季巾君施一春徐燕立朱飞叶浙江中医药大学基础医学院浙江中医药大学中医药科学院浙江中医药大学附属第三医院消化内科杭州传承中医门诊部

目的基于磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关性，探讨乐胃饮加味方对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜糖酵解关键调控靶点的影响。方法采用自由饮用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）、灌... 详细信息

目的基于磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关性，探讨乐胃饮加味方对慢性萎缩性胃炎（CAG）大鼠胃黏膜糖酵解关键调控靶点的影响。方法采用自由饮用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）、灌服水杨酸钠和饮食饥饱失常的复合造模法诱导CAG大鼠模型。除空白组外，造模后大鼠按体重根据随机数字表法分为模型组、维酶素组、乐胃饮加味方（中药）低剂量组（6.3 g/kg）、乐胃饮加味方（中药）高剂量组（25.2 g/kg），每组6只。正常组与模型组大鼠每日以灭菌水灌胃，各组均干预28天。采用苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠胃黏膜病理改变，阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色检测大鼠胃黏膜肠上皮化生状态，电子显微镜（SEM）观察大鼠胃黏膜上皮细胞表面超微结构。qRT-PCR检测各组大鼠胃黏膜组织中葡萄糖转运体1(Glut1)、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2亚型（PKM2）、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA水平。Western Blot检测各组大鼠胃黏膜组织中Glut1、HK2、PKM2、LDHA、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果与空白组比较，模型组大鼠体重降低（P<0.01），表现出消瘦、精神萎靡及食量减少，大鼠胃黏膜细胞发生萎缩、排列紊乱及肠上皮化生，胃黏膜细胞破损和缺失。模型组大鼠胃黏膜中Glut1、HK2、PKM2、LDHA mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05,P<0.01）,PI3K、AKT、mTOR蛋白表达亦升高（P<0.01）。与模型组比较，各干预组大鼠体重均升高（P<0.01），饮食量、体重和精神状态均有所改善；维酶素组及中药低、高剂量组均在病理学角度修复了CAG模型大鼠的胃黏膜损伤，缓解了肠上皮化生。与模型组比较，各干预组Glut1、HK2、PKM2 mRNA水平均降低（P<0.01），且中药高剂量组LDHA mRNA水平降低（P<0.01）；中药低、高剂量组PKM2、LDHA、Glut1、HK2、PI3K、mTOR蛋白表达降低（P<0.05,P<0.01），中药高剂量组AKT蛋白表达亦降低（P<0.01）。结论乐胃饮加味方可能通过下调PI3K/AKT/mTOR通路，抑制糖酵解过程中的关键靶点Glut1、HK2、PKM2及LDHA，发挥干预CAG的作用。

关键词：乐胃饮加味方慢性萎缩性胃炎糖酵解维酶素磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白中药复方中西医结合