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阿芬太尼对心肌缺血再灌注老龄大鼠心肌细胞凋亡及STAT3/OPA1通路的影响

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中国老年学杂志 2024年第17期 4203-4207页

作者：郭豪王岩王建美刘烝昊新乡市中心医院心血管内科新乡市中心医院(东区)心血管内科

目的探讨阿芬太尼对心肌缺血再灌注(MIR)老龄大鼠心肌细胞凋亡及信号转导和转录活化因子(STAT)3/视神经萎缩(OPA)1通路的影响。方法将老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、阿芬太尼低、中、高剂量(5、10、20μg/kg)组和阳性对照组(美... 详细信息

目的探讨阿芬太尼对心肌缺血再灌注(MIR)老龄大鼠心肌细胞凋亡及信号转导和转录活化因子(STAT)3/视神经萎缩(OPA)1通路的影响。方法将老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、阿芬太尼低、中、高剂量(5、10、20μg/kg)组和阳性对照组(美托洛尔，5μg/kg),造模结束后处死大鼠。进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色，并用Image Pro Plus6.0软件计算大鼠心肌梗死体积百分比，采用TUNEL法检测心肌活性氧(ROS)阳性细胞率，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平，Western印迹法检测心肌STAT3、p-STAT3、OPA1、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达水平。结果与假手术组比较，其余各组心肌梗死体积百分比、ROS、MDA水平、Bax和Caspase-3蛋白表达升高，SOD水平、p-STAT3/STAT3、OPA1和Bcl-2蛋白表达降低，差异显著(P<0.05)。与模型组比较，各阿芬太尼剂量组心肌梗死体积百分比、ROS、MDA水平、Bax和Caspase-3蛋白表达降低，SOD水平、p-STAT3/STAT3、OPA1和Bcl-2蛋白表达升高，且随着阿芬太尼剂量增加，各指标呈明显剂量依赖性，差异显著变化(P<0.05)。与阳性对照组比较，各阿芬太尼剂量组心肌梗死体积百分比、ROS、MDA水平、Bax和Caspase-3蛋白表达升高，SOD水平、p-STAT3/STAT3、OPA1和Bcl-2蛋白表达降低，差异显著(P<0.05)。结论阿芬太尼通过激活STAT3/OPA1通路，抑制MIR损伤老年大鼠心肌细胞凋亡，对MIR损伤具有一定的保护作用。

关键词：阿芬太尼心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡信号转录和转录活化因子(STAT)3/视神经萎缩(OPA)1通路

miR-133a-3p修饰的间充质干细胞外泌体促进心肌梗死后大鼠心肌修复

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中华心血管病杂志 2024年第1期52卷 72-78页

作者：孙铃朱文武张健赵鹏程朱叶倩张凤祥南京医科大学第一附属医院、江苏省人民医院心血管内科南京210029 徐州市中心医院心血管内科徐州221000

目的探讨miR-133a-3p修饰的人源脐带血间充质干细胞(ucMSC)衍生的外泌体对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌修复的作用。方法体外扩增培养ucMSC,将携带miR-133a-3p的慢病毒载体及阴性对照载体分别转染至ucMSC,分别提取其分泌的外泌体,命名为... 详细信息

目的探讨miR-133a-3p修饰的人源脐带血间充质干细胞(ucMSC)衍生的外泌体对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心肌修复的作用。方法体外扩增培养ucMSC,将携带miR-133a-3p的慢病毒载体及阴性对照载体分别转染至ucMSC,分别提取其分泌的外泌体,命名为miR-133a-3p-Exo及miR-NC-Exo。采用冠状动脉左前降支结扎术构建大鼠AMI模型,分别于梗死区边缘原位注射miR-133a-3p-Exo或miR-NC-Exo进行干预。干预后28 d,采用超声心动图检测大鼠心功能;采用Masson染色检测大鼠梗死后心肌纤维化面积;采用TUNEL染色评估梗死后大鼠心肌凋亡情况;采用免疫荧光染色评估梗死后大鼠血管新生情况。结果与miR-NC-Exo组相比,miR-133a-3p-Exo组在AMI后28 d左心室射血分数较高[(64.2%±8.9%)比(47.4%±9.8%),P血管的数量均较多[CD31:(13.9±2.0)条比(2.9±0.9)条,α-SMA:(11.0±1.6)条比(3.5±0.9)条,P均血管新生,从而改善AMI后大鼠的心功能。

关键词：微RNAs 间充质干细胞外泌体急性心肌梗死心肌修复

藁本内酯调控PKD1/HIF-1α/VEGF通路对心力衰竭大鼠的改善作用

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吉林大学学报（医学版） 2024年第1期50卷 42-49页

作者：张岚武永新张涛王东伟郑州大学附属郑州中心医院心血管内科河南郑州450001

目的:探讨藁本内酯对心力衰竭大鼠心功能和血管生成的影响,并分析其对蛋白激酶D1(PKD1)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路的调节作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藁本内酯组、PKD1/HIF-1α/VEGF信号通... 详细信息

目的:探讨藁本内酯对心力衰竭大鼠心功能和血管生成的影响,并分析其对蛋白激酶D1(PKD1)/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)通路的调节作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藁本内酯组、PKD1/HIF-1α/VEGF信号通路阻断剂CID755673(CID)组和藁本内酯+CID组,采用冠状动脉左前降支结扎法建立心力衰竭大鼠模型,藁本内酯组大鼠尾静脉注射藁本内酯20 mg·kg^(-1),CID组大鼠腹腔注射CID 50 mg·kg^(-1),藁本内酯+CID组大鼠腹腔注射CID 50 mg·kg^(-1)后尾静脉注射藁本内酯20 mg·kg^(-1),每日1次,连续4周。采用心脏超声检查各组大鼠心功能指标,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测各组大鼠心肌梗死面积百分率,HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态表现,实时荧光定量PCR法(RT-qPCR)法和蛋白印迹法检测各组大鼠缺血区心肌组织中PKD1、HIF-1α、CD31和VEGFmRNA及蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组和CID组大鼠心肌细胞形态发生改变,细胞间隙增宽,排列紊乱,可见肌纤维断裂和炎性细胞浸润;藁本内酯组和藁本内酯+CID组大鼠心肌纤维排列相对整齐,心肌纤维断裂相对较少,炎性细胞数减少。与假手术组比较,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)降低(P血管生成、缩小其心肌梗死面积和改善心功能的作用。

关键词：心力衰竭血管再生藁本内酯蛋白激酶D1 缺氧诱导因子1α 血管内皮生长因子

miR-132、miR-27b调控心力衰竭大鼠心肌重构、心功能的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第17期 4224-4229页

作者：陈运起吴钟伟赵圣吉李堪董王敢钟江华海南西部中心医院心血管内科中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科

目的探究微小RNA(miR)-132、miR-27b对缺血性心力衰竭大鼠心肌重构、心功能改变的影响及机制。方法选取SD大鼠50只，随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、腺病毒介导的miR-132过表达(miR-132 mimics)组、腺病毒介导的miR-27b过表... 详细信息

目的探究微小RNA(miR)-132、miR-27b对缺血性心力衰竭大鼠心肌重构、心功能改变的影响及机制。方法选取SD大鼠50只，随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、腺病毒介导的miR-132过表达(miR-132 mimics)组、腺病毒介导的miR-27b过表达(miR-27b mimics)组及腺病毒介导的miR-132、miR-27b过表达(miR-132+miR-27b mimics)组；除去Sham组，其他各组均做缺血性心力衰竭模型，实验结束后，观察各组日常状态，检测其血压、心率和超声心动图相关指标[射血分数(EF)、收缩分数(FS)、舒张早期二尖瓣血流速与舒张晚期的血流速度比值(E/A)、心室舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期直径(LVIDs)];苏木素-伊红(HE)染色观察心肌病理改变，流式细胞仪检测心肌细胞凋亡指数(AI);实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测心肌组织内miR-132、miR-27b mRNA表达；Western印迹检测心肌重构相关蛋白[胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、CollagenⅢ、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、MMP-9]表达水平；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织内炎症因子[白细胞介素(IL)-18、IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]水平。结果 Sham组一切正常，Model组呼吸困难喘息、体质量减轻、毛发光泽减少、精神萎靡、活动减少现象；miR-132 mimics组上述症状得到缓解，miR-27b mimics组加重，miR-132过表达可以逆转miR-27b mimics组表现；与Sham组相比，Model组心肌组织内miR-132 mRNA表达明显下调，miR-27b mRNA表达明显上调，收缩压、舒张压、心率、EF、FS、E/A明显下调，LVEDV、LVIDs、IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、AI、CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-1、MMP-2、MMP-9表达均明显上调(均P<0.05);与Model组相比，miR-132 mimics组收缩压、舒张压、心率、EF、FS、E/A明显上调，LVEDV、LVIDs、IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、AI、CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-1、MMP-2、MMP-9表达均明显下调(均P<0.05);miR-27b mimics组收缩压、舒张压、心率、EF、FS、E/A水平明显下调，LVEDV、LVIDs、IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、AI、CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-1、MMP-2、MMP-9表达明显上调(P<0.05);miR-132过表达可以逆转miR-27b mimics组因子变化趋势，明显上调收缩压、舒张压、心率、EF、FS、E/A水平，明显下调LVEDV、LVIDs、IL-18、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、AI、CollagenⅠ、CollagenⅢ、MMP-1、MMP-2、MMP-9表达(P<0.05)。结论 miR-132为心力衰竭大鼠心肌重构发展抑制因子，miR-27b为促进因子，二者调控心肌重构发展、心功能变化与心肌细胞凋亡、炎症反应、心肌纤维化密切相关。

关键词：缺血性心力衰竭心肌重构心功能微小RNA(miR)-132 miR-27b 心肌纤维化

基于非梗死区心肌全壁运动指数建立主要不良心血管事件发生风险评估模型

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中华老年心脑血管病杂志 2024年第6期26卷 624-627页

作者：王有鹏潘轶斌金华市中心医院心血管内科二区 321000

目的研究基于非梗死区心肌全壁运动指数(GWMI)建立急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后远期主要不良心血管事件(MACE)发生风险评估模型。方法选取2019年5月至2021年5月金华市中心医院心血管内科二区收治的急性心肌梗死行PCI患者... 详细信息

目的研究基于非梗死区心肌全壁运动指数(GWMI)建立急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后远期主要不良心血管事件(MACE)发生风险评估模型。方法选取2019年5月至2021年5月金华市中心医院心血管内科二区收治的急性心肌梗死行PCI患者350例,根据随访结果分为MACE组82例和非MACE组268例。采用logistic回归分析远期危险因素,并构建危险因素的回归方程模型,采用ROC曲线分析风险评估模型、全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分对远期MACE的预测效能。结果MACE组GRACE评分、B型钠尿肽、GWMI明显高于非MACE组,淋巴细胞、血红蛋白及血运重建比例明显低于非MACE组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ROC曲线分析显示,GWMI预测MACE的截断值为1.04,曲线下面积为0.747(95%CI:0.678~0.815)。多因素logistic回归分析显示,B型钠尿肽、GWMI为MACE发生的危险因素,淋巴细胞、血红蛋白、血运重建为MACE发生的保护因素(P<0.05,P<0.01)。建立风险评估模型的回归方程,结果显示,风险评估模型、GRACE评分预测MACE的曲线下面积分别为0.903(95%CI:0.862~0.952)、0.757(95%CI:0.692~0.822)。结论非梗死区GWMI是急性心肌梗死PCI术后远期MACE的影响因素,基于非梗死区GWMI建立的风险评估模型可有效预测远期MACE发生风险。

关键词：心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗风险评估与减低室壁运动异常指数主要不良心血管事件

儿童RYR2基因变异相关儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速诊治及随访分析

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临床儿科杂志 2024年第10期42卷 857-862页

作者：王野峰曾闵肖云彬王祥陈智湖南省儿童医院心血管内科湖南长沙410007

目的探讨RYR2基因变异相关儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)的临床表现及治疗、随访情况。方法回顾性分析2017年1月至2023年1月收治的CPVT患儿的临床资料,总结其治疗经过及随访结果。结果共收治CPVT患儿6例,男4例、女2例,首... 详细信息

目的探讨RYR2基因变异相关儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)的临床表现及治疗、随访情况。方法回顾性分析2017年1月至2023年1月收治的CPVT患儿的临床资料,总结其治疗经过及随访结果。结果共收治CPVT患儿6例,男4例、女2例,首发症状出现时平均年龄(3.5±0.5)岁。从首发症状到确诊的中位时间1.5(0.1~5.9)年。晕厥是最常见的临床表现,运动及情绪是主要诱因。6例患儿全外显子基因测序均为RYR2基因新发错义突变。在动态心电图中,小年龄患儿中房性心律失常及窦房结功能不全多见。4例患儿完成运动平板试验,2例患儿诱发双向室性期前收缩,2例诱发双向室性期前收缩及多形室性心动过速。基础治疗为口服普萘洛尔或美托洛尔,如仍有心律失常发生,辅助以氟卡尼或普罗帕酮口服;2例予以心脏永久起搏器治疗。平均随访时间(24.3±3.7)个月,所有患儿均存活,随访期间3例患儿偶有晕厥,1例间断心悸,2例无不适。结论儿童RYR2基因变异相关CPVT临床表现多种多样,小年龄患儿中房性心律失常合并窦房结功能不全多见,药物治疗结合心脏起搏治疗效果理想。

关键词： RYR2基因儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速儿童

比较经导管与外科主动脉瓣置换术联合冠状动脉血运重建治疗中、高危重度主动脉瓣狭窄合并冠状动脉疾病患者疗效的Meta分析

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中国循环杂志 2024年第5期39卷 464-469页

作者：张翔宇耿巍李梦毓闫少华刘秋梅张晨峰保定市第一中心医院心血管内科保定071000

目的:比较经导管主动脉瓣置换术(TAVR)联合经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与外科主动脉瓣置换术(SAVR)联合冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗中、高危重度主动脉瓣狭窄合并冠状动脉疾病患者的疗效。方法:检索Embase、Medline、Cochrane图书馆、P... 详细信息

目的:比较经导管主动脉瓣置换术(TAVR)联合经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与外科主动脉瓣置换术(SAVR)联合冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗中、高危重度主动脉瓣狭窄合并冠状动脉疾病患者的疗效。方法:检索Embase、Medline、Cochrane图书馆、PubMed、维普网、万方数据库、中国知网等数据库中在中、高危重度主动脉瓣狭窄合并冠状动脉疾病患者中比较TAVR联合PCI与SAVR联合CABG疗效的研究,检索时间为自建库至2023年7月4日。结果:共纳入6项研究,包括1项随机对照研究和5项观察性队列研究;共纳入2 137例患者,其中TAVR+PCI组833例,SAVR+CABG组1 304例。Meta分析结果显示:与SAVR+CABG组相比,TAVR+PCI组30 d心肌梗死(OR=0.65,95%CI:0.28~1.46,P=0.29)、脑卒中(OR=0.81,95%CI:0.45~1.48,P=0.50)及随访期间急性肾损伤(OR=0.38,95%CI:0.14~1.02,P=0.05)、大出血(OR=0.66,95%CI:0.22~2.00,P=0.47)风险均未显著增加,30 d全因死亡风险(OR=0.66,95%CI:0.44~0.99,P=0.04)显著降低,但长期(≥2年)全因死亡(OR=1.47,95%CI:1.12~1.93,P=0.005)及随访期间血管并发症(OR=11.48,95%CI:2.69~48.94,P=0.001)、起搏器植入(OR=3.09,95%CI:1.68~5.68,P血管并发症和起搏器植入风险。

关键词：经导管主动脉瓣置换术外科主动脉瓣置换术主动脉瓣狭窄冠状动脉疾病 Meta分析

miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及PPARα信号的作用机制

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中国老年学杂志 2024年第7期44卷 1679-1683页

作者：陈运起吴钟伟赵圣吉李堪董王敢钟江华海南西部中心医院心血管内科海南儋州571700 中南大学湘雅医学院附属海口医院心血管内科

目的研究miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。方法清洁级SD健康雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,由于建模时意外死亡3只,因此健康组10只、模型组9只,miR-27b-NC... 详细信息

目的研究miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。方法清洁级SD健康雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,由于建模时意外死亡3只,因此健康组10只、模型组9只,miR-27b-NC组9只、miR-27b组9只,miR-27b-NC组及miR-27b组于腹主动脉分别注射5μl(20 nmol/L)拮抗剂阴性对照、5μl(20 nmol/L)miR-27b拮抗剂,其余大鼠注射等体积生理盐水,1次/d,共4 w。苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态及纤维化,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-27b、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)mRNA、PPARα mRNA指标水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞能量代谢指标,TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测微管相关轻链蛋白(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin)-1、组织蛋白酶(Cath)D表达。结果 HE染色:健康组心肌细胞形态正常,结构清晰;模型组与miR-27b-NC组心肌细胞水肿并有大量炎性细胞浸润,此外还产生大量的成纤维细胞;miR-27b组与模型组相比,成纤维细胞增生及炎性细胞浸润减少。Masson染色:胶原纤维呈现蓝紫色,心肌细胞及肌纤维呈现红色。健康组心肌组织结构正常,心腔附近有少量胶原纤维;模型组与miR-27b-NC组胶原纤维显著增加;与模型组相比,miR-27b组胶原纤维增生有所减少。上述结果均提示建模成功。与健康组相比,模型组与miR-27b-NC组N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、游离脂肪酸(FFA)、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著升高,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著降低(P<0.05),在经过抑制miR-27b后,NT-proBNP、FFA、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著降低,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著升高(P<0.05)。结论沉默miR-27b表达后可抑制心力衰竭大鼠心肌细胞自噬,减少心肌细胞凋亡,同时通过调控AMPK/PPARα通路改善心肌能量代谢水平,从而起到心保护的作用。

关键词： miR-27b 心力衰竭心肌细胞自噬心肌能量代谢过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号通路

Ac2-26对急性心力衰竭大鼠血流动力学与心肌线粒体损伤的影响及作用机制

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中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2172-2178页

作者：刘振韩明磊崔佳佳侯永兰金卫东新乡市中心医院新乡医学院第四临床医院心血管内科河南新乡453000

目的探究膜联蛋白(ANX)A1拟肽Ac2-26对急性心力衰竭(HF)模型大鼠血流动力学与心肌线粒体损伤的影响及作用机制。方法实验分为对照组、模型组和Ac2-26组,每组15只,模型组和Ac2-26组制备急性HF模型,且Ac2-26组静脉输注Ac2-26,对照组和模... 详细信息

目的探究膜联蛋白(ANX)A1拟肽Ac2-26对急性心力衰竭(HF)模型大鼠血流动力学与心肌线粒体损伤的影响及作用机制。方法实验分为对照组、模型组和Ac2-26组,每组15只,模型组和Ac2-26组制备急性HF模型,且Ac2-26组静脉输注Ac2-26,对照组和模型组静脉输注等容积生理盐水,1次/d,连续14 d;彩色多普勒超声仪检测各组血流动力学指标,苏木素-伊红(HE)染色观察各组心肌组织病理学损伤,TUNEL染色检测各组心肌细胞凋亡,透射电子显微镜观察各组心肌线粒体结构,线粒体分离试剂盒分离各组心肌组织线粒体,JC-1染色检测线粒体膜电位变化,免疫组织化学染色检测各组心肌组织巨噬细胞标志物CD68、M1型巨噬细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与M2型巨噬细胞标志物CD206表达,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组心肌组织内肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、转化生长因子(TGF)-β、IL-10及重组人精氨酸酶(Arg)-1 mRNA相对表达量,Western印迹检测各组心肌组织IL-10、Arg-1、CD206的蛋白表达水平。结果与模型组比较,Ac2-26组左室收缩压(LVSP)与左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)均升高,左室舒张末期压(LVEDP)与左心室内压最大上升速率(-LVdp/dtmax)均下降,心率(HR)升高,心肌组织内心肌细胞数目较多,细胞间间隙也减小,炎性细胞和巨噬细胞浸润现象也明显减轻,TUNEL阳性率下降,心肌线粒体损伤减轻、结构相对完整,线粒体膜电位升高,心肌组织内iNOS阳性表达减少,而CD68和CD206的阳性表达均增加,TNF-α、IL-6的mRNA相对表达量均下调,TGF-β、IL-10、Arg-1 mRNA相对表达量均上调,同时,IL-10、Arg-1、CD206蛋白水平也均上调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Ac2-26可以改善急性HF大鼠血流动力学,减轻心肌线粒体损伤,该作用可能与促进巨噬细胞向抗炎的M2型极化有关。

关键词：心力衰竭(HF) Ac2-26 巨噬细胞血流动力学线粒体损伤