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曲克芦丁调控核因子κB信号通路抑制脑梗死模型大鼠脑损伤及神经元凋亡

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1137-1143页

作者：刘哲哲于梅青王婷婷张敏李百艳衡水市人民医院神经内科河北省衡水市253800 河北省中医院河北省石家庄市050000

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,... 详细信息

背景:目前已有研究发现曲克芦丁对脑部疾病有明显的改善作用,但是关于曲克芦丁对脑梗死治疗及神经元细胞影响的研究较少。目的:探究曲克芦丁调控核因子κB信号通路对脑梗死大鼠脑损伤及神经元凋亡的作用机制。方法:选取清洁级大鼠50只,将其随机分为健康组、模型组、曲克芦丁+核因子κB激动剂组、曲克芦丁组、核因子κB抑制剂组,后4组均采用动脉结扎法建立脑梗死大鼠模型。健康组及模型组采用等量生理盐水灌胃处理,曲克芦丁+核因子κB激动剂组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃+20 mg/kg RANK腹腔注射干预,曲克芦丁组采用72 mg/kg曲克芦丁灌胃处理,核因子κB抑制剂组采用120 mg/kg核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行腹腔注射,各组给药均1次/d,均连续干预30 d。药物干预完成后24 h,采用Zea-longa检测大鼠神经功能损伤,苏木精-伊红染色观察脑组织病理改变,TUNEL法检测神经元凋亡,采用免疫印迹法及PCR检测核因子κB p65、核因子κB p50蛋白及mRNA表达水平。结果与结论:①与健康组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、核因子κB p65、核因子κB p50 mRNA及蛋白表达水平升高(P0.05);④模型组大鼠脑组织有大量神经元细胞胞质空泡化,明显水肿和坏死现象及大量炎性细胞浸润现象;曲克芦丁+核因子κB激动剂组脑组织肿胀减轻,网状结构和固缩细胞减少,仍伴有部分水肿;曲克芦丁组及核因子κB抑制剂组脑组织肿胀和神经元水肿变性、细胞胞质空泡化及神经元细胞核固缩减少,炎症细胞浸润明显降低;⑤提示曲克芦丁能够降低脑梗死大鼠神经功能损伤表达、抑制神经元凋亡及改善其脑组织病理损伤,其作用机制可能与调控核因子κB及相关信号通路的表达相关。

关键词：脑梗死曲克芦丁核因子Kappa B 神经元凋亡脑损伤

基于DSA及CTPI的大脑中动脉重度狭窄支架植入术高灌注脑出血术前风险预测

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北华大学学报（自然科学版） 2025年第1期26卷 55-59页

作者：丁奇王立忠王翀昊张家口市第一医院河北张家口075000 首都医科大学附属北京天坛医院北京100050

目的基于数字减影血管造影技术(DSA)及脑CT灌注成像(CTPI)预测大脑中动脉重度狭窄支架植入术高灌注脑出血(HICH)的术前风险。方法选取153例经支架植入(CAS)治疗的大脑中动脉重度狭窄(狭窄率70%~99%)患者,其中,5例发生了HICH(HICH组),... 详细信息

目的基于数字减影血管造影技术(DSA)及脑CT灌注成像(CTPI)预测大脑中动脉重度狭窄支架植入术高灌注脑出血(HICH)的术前风险。方法选取153例经支架植入(CAS)治疗的大脑中动脉重度狭窄(狭窄率70%~99%)患者,其中,5例发生了HICH(HICH组),148例未发生HICH(非HICH组)。对比分析两组患者临床基线数据、CTPI及脑动脉侧支循环代偿状态;t检验分析计量资料,Fisher检验分析计数资料。结果 HICH组和非HICH组各指标比较:患者从发病到手术的时间≤21 d(P<0.05);平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)(P<0.05),rMTT、rTTP(P<0.001);侧支循环未开放、Ⅲ级侧支循环开放(P<0.05)。结论临床基线数据(从发病到手术的时间≤21 d)、CTPI指标(MTT、TTP、rMTT、rTTP)、脑动脉侧支循环代偿状态(Ⅲ级侧支循环开放、侧支循环未开放)可作为大脑中动脉重度狭窄植入高灌注脑出血的预测因子。

关键词：大脑中动脉重度狭窄支架植入术高灌注脑内出血 DSAⅢ级侧支循环脑CT灌注成像风险预测

基于控糖效果及胰岛素抵抗变化情况探究化浊疏肝祛瘀法联合穴位贴敷在2型糖尿病前期患者中的应用价值

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辽宁中医药大学学报 2025年第1期27卷 186-190页

作者：游京园刘文丽吕铭菲高慧峰沈华张家口市中医院河北张家口075000

目的基于控糖效果及胰岛素抵抗变化情况探究化浊疏肝祛瘀法联合穴位贴敷在2型糖尿病前期(T2DM)患者中的应用价值。方法选择张家口市中医院2021年5月—2023年5月收治的118例2型糖尿病前期患者。按随机数字表法分为对照组与观察组各59例,... 详细信息

目的基于控糖效果及胰岛素抵抗变化情况探究化浊疏肝祛瘀法联合穴位贴敷在2型糖尿病前期(T2DM)患者中的应用价值。方法选择张家口市中医院2021年5月—2023年5月收治的118例2型糖尿病前期患者。按随机数字表法分为对照组与观察组各59例,对照组给予生活方式干预,观察组给予生活方式干预+化浊疏肝祛瘀汤+穴位贴敷治疗。对比两组疗效、中医证候积分、控糖效果、胰岛素抵抗变化情况。结果干预后,观察组的疗效等级及有效率均优于对照组(P<0.05);两组各主次证候积分均较降低(P<0.05),且观察组的倦怠乏力、纳呆便溏、头身困重、脘腹胀满、口淡无味或黏腻的积分均低于对照组(P<0.05);两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、血红蛋白(HbAlc)降低(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05);两组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均降低、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均升高(P<0.05),且观察组的HOMA-IR低于对照组、HOMA-β高于对照组(P<0.05)。干预期间,观察组患者未出现肝肾降低情况及不良反应。结论化浊疏肝祛瘀汤联合中药贴敷治疗糖尿病前期疗效确切,可明显改善患者症状,降低血糖及胰岛素抵抗,改善胰岛β细胞功能,且安全性较好。

关键词： 2型糖尿病前期控糖效果胰岛素抵抗化浊疏肝祛瘀法穴位贴敷

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皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及治疗进展

中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1230-1238页

作者：何波陈文马岁录何志军宋渊李金鹏刘涛魏晓涛王威威谢婧南阳市中医院河南省南阳市473007 甘肃省中医院甘肃省兰州市730050 西安市中医院陕西省西安市710000 甘肃中医药大学甘肃省兰州市730030

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和Pu... 详细信息

背景:皮瓣移植技术是治疗严重组织缺损的常用外科手术方式,但术后因缺血再灌注损伤容易引发皮瓣坏死,因此提高移植皮瓣的存活率仍是目前重要的研究课题。目的:综述皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制及最新治疗进展。方法:检索CNKI、万方和PubMed数据库中2014-2024年发表的相关文献,中文检索词为“皮瓣,缺血再灌注损伤,炎症反应,氧化应激反应,Ca^(2+)超载,细胞凋亡,间充质干细胞,富血小板血浆,信号通路,冲击波,预处理”,英文检索词为“flap,ischemia-reperfusion injury,inflammatory response,oxidative stress,Ca^(2+)overload,apoptosis,mesenchymal stem cells,platelet-rich plasma,signaling pathways,Shock wave,Pretreatment”。通过阅读文章剔除研究内容与文章主题关系不大、质量较差及内容陈旧文献,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:皮瓣缺血再灌注损伤损伤可能与炎症反应、氧化应激反应、Ca^(2+)超载、细胞凋亡等病理因素有关,引起皮瓣血管内皮细胞凋亡、血管损伤和微循环障碍,最终导致皮瓣坏死。研究发现,间充质干细胞移植、富血小板血浆、信号通路调节剂、冲击波及预处理等治疗方法均可以从不同方向在不同程度上缓解皮瓣缺血再灌注损伤,降低移植皮瓣的坏死率和坏死面积。关于皮瓣缺血再灌注损伤的治疗方法虽然很多,然而临床还未形成统一有效的治疗方法,各种治疗方法的优缺点也未进行对比研究,并且大部分研究都停留在动物实验阶段,临床观察研究甚少,因此未来还需要进行大量研究,逐步由动物实验向临床迈进,以便更好地为临床服务。

关键词：皮瓣缺血再灌注损伤炎症反应氧化应激反应 Ca^(2+)超载细胞凋亡间充质干细胞富血小板血浆信号通路冲击波预处理

lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用

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中国组织工程研究 2025年第5期29卷 928-935页

作者：白静张雪任燕李月辉田晓宇唐山中心医院口腔科河北省唐山市063000 唐山市丰润区人民医院河北省唐山市063000 开滦(集团)有限责任公司唐家庄医院河北省唐山市063000 遵化市人民医院河北省遵化市064200

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7... 详细信息

背景:LncRNA-TNFRSF13C是B细胞发育和功能中的一个重要因子,在牙周炎患者牙周组织中高表达,但具体机制还不清楚。目的:探讨lncRNA-TNFRSF13C调控miR-1246对牙周细胞低氧诱导因子1α的作用机制。方法:人牙周膜细胞经过脂多糖处理后分为7组:A组(无转染的人牙周膜细胞株)、B组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C NC-siRNA)、C组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA)、D组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 mimics)、E组(人牙周膜细胞株转染miR-1246 siRNA)、F组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 mimics)及G组(人牙周膜细胞株转染TNFRSF13C-siRNA+miR-1246 siRNA)。采用qRT-PCR检测各组细胞lncRNA-TNFRSF13C、miR-1246相对表达;CCK-8检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫印迹检测细胞中低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白的表达;Pearson分析lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246相关性,双荧光素酶分析靶向关系。结果与结论:①A、B两组人牙周膜细胞活性、凋亡率及蛋白指标比较差异均无显著性意义(P>0.05),与B组相比,C组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05),与C组相比,D组细胞活性降低,凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白均升高(P<0.05),D组相比,E组细胞活性升高(P<0.05),F组细胞活性低于E组,E、F组细胞凋亡率降低(P<0.05),与F组相比,G组细胞活性升高、凋亡率及低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子蛋白降低(P<0.05)。②lncRNA-TNFRSF13C与miR-1246呈现正相关(P<0.05)。③TNFRSF13C-siRNA组与TNFRSF13C-NC组在miR-1246-wt荧光活性降低(P<0.05);与miR-1246-NC组相比,miR-1246 mimics组低氧诱导因子1α-wt、血管内皮生长因子-wt荧光活性升高(P<0.05)。④结果说明,下调lncRNA-TNFRSF13C对脂多糖处理的牙周细胞具有促进活性、降低凋亡的作用,同时也可抑制低氧诱导因子1α、血管内皮生长因子的表达,其机制与调控miR-1246活性相关。

关键词：牙周炎牙周膜细胞脂多糖炎症 miR-1246 lncRNA-TNFRSF13C

中药治疗腰椎椎体间融合术后发热的炎症信号通路

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中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4568-4575页

作者：方雨婷彭宏庞玉洁南阳市中医院河南省南阳市473000

背景:术后发热是后路腰椎椎体间融合后常见临床症状之一,目前没有明确的病因病机,患者术后体温易反复,病程较久,西药治疗效果欠佳,影响患者术后恢复。目的:综述总结炎症信号通路和术后发热的关联及中药防治后路腰椎椎体间融合后发热的机... 详细信息

背景:术后发热是后路腰椎椎体间融合后常见临床症状之一,目前没有明确的病因病机,患者术后体温易反复,病程较久,西药治疗效果欠佳,影响患者术后恢复。目的:综述总结炎症信号通路和术后发热的关联及中药防治后路腰椎椎体间融合后发热的机制,为研究术后发热继续探索新的治疗药物。方法:检索CNKI中国期刊全文数据库、万方数据库和PubMed数据库2006年6月至2023年12月收录的文献,中文检索词为“中药,术后发热,炎症,白细胞介素1,白细胞介素6,白细胞介素8,干扰素γ,肿瘤坏死因子,前列腺素E2,p38丝裂原活化蛋白激酶,核因子κB,Toll样受体,Janus激酶/信号转导和转录激活因子,Notch信号通路”;英文检索词为“medicinal herb,postoperative fever,inflammation,interleukin-1,interleukin-6,interleukin-8,γ-interferon,tumor necrosis factor,Prostaglandin E2,p38 mitogen-activated protein kinase,nuclear factor-κB,toll-like receptor,janus kinases/signal transducer and activator of transcription,notch signaling pathway”。阅读文章剔除研究内容不相关、质量差的文献,纳入100篇文献进行归纳总结。结果与结论:(1)手术造成软组织创伤促使机体释放炎症因子,促炎因子作用于下丘脑前部的体温调节中心,促使发热;(2)术后切口内出血及渗液等的吸收,吞噬细胞吞噬坏死细胞的蛋白分解产物后,产生内生致热原(白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等)导致发热;(3)细胞因子通过炎症信号通路发挥致炎作用,促使发热;(4)中药或中药复方可以调控炎症信号通路发挥抗炎解热作用防治术后发热;目前中药作用机制尚无定论,应深入研究阐明中医药防治术后发热的相关信号通路,运用现代技术把细胞分子技术与中医药药理作用机制联系起来,以便指导临床医生用药,促进患者术后恢复;(5)中药联合西药治疗术后发热是未来的研究热点,应充分发挥中医药优势,明确不同证型应用中药单体或有效成分提取物和中药汤剂的靶点作用机制。

关键词：中药腰椎椎体间融合术后发热炎症白细胞介素干扰素γ 肿瘤坏死因子信号通路

促红细胞生成素干预牙髓损伤后修复性牙本质形成及骨形态发生蛋白2的表达

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2231-2242页

作者：程瑞卿孙红蕾耿双双王超李军科陈燕芳河北省眼科医院河北省眼科学重点实验室河北省眼部疾病临床医学研究中心河北省邢台市054001

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用... 详细信息

背景:促红细胞生成素具有抗炎、抗凋亡、促进骨缺损修复等作用,目前关于促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成及其相关分子机制的研究较少。目的:探究促红细胞生成素对牙髓损伤后修复性牙本质形成的影响。方法:(1)动物实验:采用随机数字表法将32只大鼠随机分为对照组(n=16)与实验组(n=16),实验组牙髓损伤处使用含促红细胞生成素的胶原蛋白海绵直接盖髓,对照组露牙髓损伤处使用含PBS的胶原蛋白海绵直接盖髓,用玻璃离子粘固剂封闭窝洞;治疗2,4周后取上颌骨,采用免疫组化染色检测巢蛋白在牙本质中的表达,苏木精-伊红染色观察修复性牙本质生成。取4只SD大鼠上颌骨,免疫组化染色检测磨牙与切牙中促红细胞生成素表达。(2)细胞实验:从人牙髓组织、牙周韧带组织及牙龈组织中分别分离获取人牙髓细胞、人牙周韧带细胞和人牙龈成纤维细胞,采用RT-PCR检测促红细胞生成素mRNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,采用RT-PCR检测人牙髓细胞中促红细胞生成素、牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白m RNA表达。在成牙本质细胞诱导或未诱导分化条件下,下调促红细胞生成素表达或外源性给予促红细胞生成素干预后,采用RT-PCR检测人牙髓细胞牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1 mRNA相对表达,茜素红S染色检测矿化结节形成,RT-PCR与Western blotting检测骨形态发生蛋白2 mRNA与蛋白表达。结果与结论:(1)动物实验:与对照组相比,实验组治疗2,4周后的修复性牙本质生成量更大,牙本质中巢蛋白表达更高。促红细胞生成素在大鼠上颌第一磨牙牙髓、成牙本质细胞层和牙周膜中呈弱阳性表达,在成牙本质细胞中呈强阳性表达。(2)细胞实验:与其他两种细胞相比,人牙髓细胞中的促红细胞生成素m RNA表达更高。与未诱导分化相比,成牙本质细胞诱导分化下人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、促红细胞生成素与骨形态发生蛋白2 mRNA表达升高,矿化结节生成增加。在成牙本质细胞诱导分化下,下调促红细胞生成素表达后人牙髓细胞中牙本质涎磷蛋白、牙本质基质蛋白1、巢蛋白、骨形态发生蛋白2 mRNA表达与矿化结节生成均降低,骨形态发生蛋白2蛋白表达降低;外源性给予促红细胞生成素干预后,人牙髓细胞中上述指标表达均升高。(3)结果表明:促红细胞生成素对牙本质形成具有一定的促进作用。

关键词：促红细胞生成素牙髓损伤修复性牙本质直接盖髓成牙本质细胞人牙髓细胞

机器学习预测肱骨近端骨折钢板内固定后继发性螺钉切出的风险

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3179-3187页

作者：徐大星涂泽松纪木强许伟鹏牛维广州中医药大学广东省广州市510006 佛山市中医院三水医院骨科广东省佛山市528100 佛山市中医院骨科广东省佛山市528000 广东省中医院关节外科广东省广州市510120

背景:继发性螺钉切出关节面是肱骨近端骨折锁定钢板内固定术后的主要并发症之一,切出的螺钉会磨损关节盂和引起肩峰撞击,影响肩关节功能。因此,准确的风险预测有积极的临床意义。目的:通过机器学习方法筛选肱骨近端骨折钢板内固定后继... 详细信息

背景:继发性螺钉切出关节面是肱骨近端骨折锁定钢板内固定术后的主要并发症之一,切出的螺钉会磨损关节盂和引起肩峰撞击,影响肩关节功能。因此,准确的风险预测有积极的临床意义。目的:通过机器学习方法筛选肱骨近端骨折钢板内固定后继发性螺钉切出的风险因素,开发并验证风险预测模型,便于临床医生早期甄别并干预高风险患者。方法:收集2013年6月至2022年6月接受锁定钢板内固定治疗的214例肱骨近端骨折患者的临床资料作为训练组建立模型,将同一时间段另一医院收治的同类患者61例纳入外部验证组。按照患者术后是否出现继发性螺钉切出,分为螺钉切出组和螺钉维持组。训练组利用随机森林、支持向量机、逻辑回归3种机器学习算法构建预测模型;采用递归特征消除法、10折交叉验证重抽样作为变量的筛选方法,并将3种模型准确度最高时纳入变量的交集作为与螺钉切出高度相关的可靠风险变量。通过R语言软件构建动态预测模型,以网页计算器形式展示,并对模型进行内、外部验证。模型内部检验采用Bootstrap法重抽样1000次,使用受试者工作特征曲线下面积、校准曲线、临床决策曲线评价模型的区分度、校准能力及临床应用价值。通过Youden指数确定预测模型的最佳风险分界值,据此将外部验证组患者分为高、低风险组,根据模型风险预测能力的准确度来评价其稳定性和外延性。结果与结论:①机器学习算法筛选出继发性螺钉切出高度相关的4个风险变量,分别为肱骨近端内侧柱皮质支撑、三角肌结节指数、骨折类型及术后复位情况;②构建的风险预测模型表现出良好的区分度和准确度[曲线下面积=0.874,95%置信区间(0.827,0.922)],校准曲线显示模型预测风险和实际发生风险有较好的一致性;③临床决策曲线提示风险阈值概率在0.1-0.75范围内时,模型具有较好的临床适用性;④风险概率为26%是模型风险分层的最佳阈值,外部验证组利用模型风险分层预测螺钉切出的总正确率为84%;⑤结果说明该风险预测模型准确度和外延性较好,可为指导临床治疗提供依据。

关键词：肱骨近端骨折继发性螺钉切出机器学习影响因素风险预测模型

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腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的针刺干预

中国组织工程研究 2025年第5期29卷 936-941页

作者：支芳朱满华熊伟林星镇南昌市洪都中医院江西省南昌市330038

背景:针灸是缓解腰椎间盘突出症腰痛的有效方法,但其机制目前尚未明确。JAK2/STAT3信号通路相关因子可调节机体炎症反应,参与神经病理性疼痛的过程。目的:基于JAK2/STAT3信号通路研究针刺对腰椎间盘突出症模型大鼠的作用机制。方法:采... 详细信息

背景:针灸是缓解腰椎间盘突出症腰痛的有效方法,但其机制目前尚未明确。JAK2/STAT3信号通路相关因子可调节机体炎症反应,参与神经病理性疼痛的过程。目的:基于JAK2/STAT3信号通路研究针刺对腰椎间盘突出症模型大鼠的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组与针刺+激动剂组,每组10只。模型组、针刺组及针刺+激动剂组采用自体髓核移植法构建L5腰椎间盘突出症模型,造模3 d后,针刺组开始进行针刺治疗(作用于阳陵泉、肾俞、环跳、大肠俞等穴位),针刺+激动剂组造模后第6,12,18天针刺治疗前向L4/L5椎间隙鞘内注射JAK2激动剂香豆霉素A1,针刺治疗1次/d,20 min/次,连续治疗15 d。造模前及造模后3,6,9,12,15,18 d,检测大鼠机械缩足阈值;造模后18 d,检测血清炎症因子水平,苏木精-伊红染色观察L5-L6组织形态,RT-PCR检测L5-L6组织JAK2、STAT3 mRNA表达,Western Blot检测L5-L6组织JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达。结果与结论:①模型组大鼠造模后不同时间点的机械缩足阈值均低于假手术组(P<0.05),针刺组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均高于模型组(P<0.05),针刺+激动剂组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均低于针刺组(P<0.05);②与假手术组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、神经递质P物质、脑部神经肽Y水平均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组4种炎症因子水平均降低(P<0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组4种炎症因子水平均升高(P<0.05);③苏木精-伊红染色显示模型组大鼠腰椎退行性变化明显,针刺组与针刺+激动剂组大鼠腰椎退行性变化减轻,针刺组减轻更明显;④与假手术组比较,模型组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均降低(P<0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P<0.05);⑤结果表明,针刺干预可通过降低腰椎间盘突出症模型大鼠的炎症反应来缓解疼痛,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。

关键词： JAK2/STAT3信号通路针刺腰椎间盘突出症病理性疼痛机械缩足阈值炎症反应