腰椎间盘突出症模型大鼠疼痛的针刺干预

作     者：支芳 朱满华 熊伟 林星镇 Zhi Fang;Zhu Manhua;Xiong Wei;Lin Xingzhen

作者机构：南昌市洪都中医院江西省南昌市330038 

出 版 物：《中国组织工程研究》 (Chinese Journal of Tissue Engineering Research)

年 卷 期：2025年第29卷第5期

页      面：936-941页

学科分类：1005[医学-中医学] 1002[医学-临床医学] 1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 1010[医学-医学技术（可授医学、理学学位）] 100215[医学-康复医学与理疗学] 100512[医学-针灸推拿学] 10[医学] 

基　　金：江西省中医药管理局科技计划项目(2021B009) 项目负责人:支芳 

主　　题：JAK2/STAT3信号通路 针刺 腰椎间盘突出症 病理性疼痛 机械缩足阈值 炎症反应 

摘      要：背景:针灸是缓解腰椎间盘突出症腰痛的有效方法,但其机制目前尚未明确。JAK2/STAT3信号通路相关因子可调节机体炎症反应,参与神经病理性疼痛的过程。目的:基于JAK2/STAT3信号通路研究针刺对腰椎间盘突出症模型大鼠的作用机制。方法:采用随机数字表法将40只SD大鼠分为假手术组、模型组、针刺组与针刺+激动剂组,每组10只。模型组、针刺组及针刺+激动剂组采用自体髓核移植法构建L5腰椎间盘突出症模型,造模3 d后,针刺组开始进行针刺治疗(作用于阳陵泉、肾俞、环跳、大肠俞等穴位),针刺+激动剂组造模后第6,12,18天针刺治疗前向L4/L5椎间隙鞘内注射JAK2激动剂香豆霉素A1,针刺治疗1次/d,20 min/次,连续治疗15 d。造模前及造模后3,6,9,12,15,18 d,检测大鼠机械缩足阈值;造模后18 d,检测血清炎症因子水平,苏木精-伊红染色观察L5-L6组织形态,RT-PCR检测L5-L6组织JAK2、STAT3 mRNA表达,Western Blot检测L5-L6组织JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达。结果与结论:①模型组大鼠造模后不同时间点的机械缩足阈值均低于假手术组(P0.05),针刺组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均高于模型组(P0.05),针刺+激动剂组大鼠造模后9,12,15,18 d的机械缩足阈值均低于针刺组(P0.05);②与假手术组比较,模型组白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、神经递质P物质、脑部神经肽Y水平均升高(P0.05);与模型组比较,针刺组4种炎症因子水平均降低(P0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组4种炎症因子水平均升高(P0.05);③苏木精-伊红染色显示模型组大鼠腰椎退行性变化明显,针刺组与针刺+激动剂组大鼠腰椎退行性变化减轻,针刺组减轻更明显;④与假手术组比较,模型组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P0.05);与模型组比较,针刺组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均降低(P0.05);与针刺组比较,针刺+激动剂组JAK2与STAT3 mRNA表达、p-JAK2与p-STAT3蛋白表达均升高(P0.05);⑤结果表明,针刺干预可通过降低腰椎间盘突出症模型大鼠的炎症反应来缓解疼痛,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。