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通心络对AMI延迟介入治疗术后血小板活化因子、血管内皮功能、TIMI血流分级的影响

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中国中西医结合杂志 2016年第4期36卷 415-420页

作者：陈章强洪浪王洪尹秋林江西省人民医院心内科江西省心血管病研究所南昌330006

目的探讨通心络胶囊对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板活化因子、血管内皮功能、心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级及心功能的影响。方法80例均为江西省人民医院心内科2008年... 详细信息

目的探讨通心络胶囊对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者延迟经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血小板活化因子、血管内皮功能、心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级及心功能的影响。方法80例均为江西省人民医院心内科2008年1月—2013年9月收治的AMI住院患者,符合纳入标准,按随机数字表分为通心络胶囊治疗组(简称通心络组,40例)和常规治疗组(简称常规组,40例),治疗1周后行PCI,分别检测CD62P、CD63和GPⅡb/Ⅲa、ET-1、NO及血浆vWF水平,PCI术中测定冠脉内TIMI血流速度、校正的血流帧数(CTFC),同时记录PCI术前、后的无创血压和心率变化及心功能,并与健康对照组(本院门诊体检人员,40名)比较。结果与健康对照组比较,AMI患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高(P心血管事件发生率40%(16/40);通心络组再发心绞痛2例,室速/室颤2例,心力衰竭2例,无心源性猝死的发生,总心血管事件发生率15%(6/40)。两组心血管事件发生率比较,差异有统计学意义(χ2=2.27,P血管内皮损伤,并可改善TIMI血流、加强心脏收缩功能。

关键词：通心络胶囊急性心肌梗死延期介入治疗血小板活化血管内皮功能心肌梗死溶栓治疗血流

冷应激对大鼠血管平滑肌细胞钙通道表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2011年第3期29卷 224-226页

作者：杨冬梅张淑华葛郁芝王云霞刘燕锋吴志婷江西省人民医院江西省心血管病研究所南昌330006

目的观察冷应激对大鼠血管平滑肌细胞钙通道α1C亚基表达的影响。方法建立冷应激高血压模型。每2周测量大鼠的血压。24只健康成年sD大鼠随机分为对照组（6只）和寒冷暴露组（18只），寒冷暴露组大鼠分别于暴露的第2、4、6周处死，应用... 详细信息

目的观察冷应激对大鼠血管平滑肌细胞钙通道α1C亚基表达的影响。方法建立冷应激高血压模型。每2周测量大鼠的血压。24只健康成年sD大鼠随机分为对照组（6只）和寒冷暴露组（18只），寒冷暴露组大鼠分别于暴露的第2、4、6周处死，应用半定量反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测主动脉钙离子通道α1C亚基的表达。结果寒冷暴露组大鼠血压从第2周开始升高，2周时冷应激大鼠模型血压为（102．8±2．25）mmHg，对照组大鼠血压为（89．2±3．73）mmHg，差异有统计学意义（P〈0．05）；4、6周时冷应激大鼠模型血压分别为（114．5±4．21）、（121．9±3．03）mmHg，与对照组比，差异有统计学意义（P〈0．01）。寒冷暴露组血管平滑肌钙离子通道α1C亚基mRNA水平升高，2、4、6周冷应激大鼠模型钙离子通道α1C亚基mRNA分别为0．21±0．02、0．33±0．05、0．57±0．08，与对照组（0．13±0．02）比，差异有统计学意义（P〈0．01）。钙通道α1C亚基mRNA的相对表达量与血压呈高度相关（r=0．86，P〈0．01）。结论反复寒冷暴露能诱发冷应激性高血压，导致血管平滑肌细胞上钙通道α1C亚基表达水平升高。

关键词：冷高血压钙通道肌,平滑,血管基因表达

miR-350通过抑制MAPK14及JNK介导心肌细胞肥大

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临床心血管病杂志 2015年第8期31卷 888-891页

作者：张淑华吴志婷潘淑娟王云霞刘秋玲葛郁芝江西省人民医院江西省心血管病研究所南昌330006

目的:探讨miR-350调控MAPK14及JNK介导心肌细胞肥大的作用机制。方法:miR-350过表达及MAPK14的shRNA表达载体转染H9c2细胞,显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞直径;免疫细胞化学法检测NFATc的转核情况;Western blotting检测靶基因MAPK1... 详细信息

目的:探讨miR-350调控MAPK14及JNK介导心肌细胞肥大的作用机制。方法:miR-350过表达及MAPK14的shRNA表达载体转染H9c2细胞,显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞直径;免疫细胞化学法检测NFATc的转核情况;Western blotting检测靶基因MAPK14及JNK的蛋白表达;RT-PCR的方法检测MAPK14及JNK的mRNA表达。结果:细胞转染后第3天,AngⅡ,miR-350及sh-MAPK14均能诱导细胞肥大,且miR-350及sh-MAPK14促使NFATc的转核明显增多,但仅miR-350抑制JNK和MAPK14蛋白表达而不影响JNK和MAPK14mRNA水平。结论:miR-350可能是通过抑制靶基因MAPK14及JNK表达,影响NFATc的转核介导心肌肥大的。

关键词：心肌肥厚 miR-350 H9c2

miRNA-350靶向MAPK14及JNK调控H9c2细胞增殖和凋亡

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中国老年学杂志 2018年第18期38卷 4482-4485页

作者：张淑华洪浪王云霞吴志婷刘秋玲葛郁芝江西省人民医院江西省心血管病研究所江西南昌330006

目的观察miRNA(miR)-350对H9c2细胞凋亡的诱导作用。方法 H9c2细胞转染miR-350诱导细胞肥大。显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞表面积;运用MTT法分析细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡。并采用Western印迹法检测靶基因丝裂原活化蛋... 详细信息

目的观察miRNA(miR)-350对H9c2细胞凋亡的诱导作用。方法 H9c2细胞转染miR-350诱导细胞肥大。显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞表面积;运用MTT法分析细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡。并采用Western印迹法检测靶基因丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 14及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测MAPK14及JNK m RNA表达。结果 miR-350转染第7天细胞发生明显肥大和皱缩,miR-350及sh-MAPK14均能诱导细胞肥大;MTT结果显示miR-350组细胞活性显著下降(P<0. 05); sh RNA-JNK/p38组细胞活性抑制最为显著(P<0. 01);流式细胞术检测结果表明:与对照组比较,转染sh RNA-JNK/p38组和转染miR-350组细胞凋亡率升高,分别是16. 36%和8. 39%。miR-350可在转录水平抑制内源性p38和JNK基因的表达。然而,miR-350上述活性均可被miR-350 antagomir有效阻滞。结论 miR-350靶向MAPK14及JNK基因调控H9c2细胞的增殖和凋亡。

关键词：心肌肥厚 miR-350 凋亡

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降压药物治疗心肌肥厚的研究进展

中国新药杂志 2012年第15期21卷 1769-1773页

作者：张淑华葛郁芝江西省人民医院江西省心血管病研究所南昌330006

心肌肥厚是心血管疾病的独立危险因素,是心血管疾病发病率和死亡率升高的主要原因。减轻或逆转心肌肥厚,是预防和治疗的重要目标,也是减少心血管病发生与死亡的重要方法之一,本文就近几年降压药物治疗心肌肥厚的研究进展进行综述。

关键词：心肌肥厚降压药高血压

shR-377联合细胞因子诱导人脂肪间充质干细胞向神经干细胞定向分化

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中国老年学杂志 2015年第9期35卷 2312-2315页

作者：张淑华刘秋玲吴志婷王云霞温明华葛郁芝江西省人民医院江西省心血管病研究所江西南昌330006

目的探索sh R-377联合细胞因子诱导人脂肪间充质干细胞(HADMSCs)向神经干细胞(NSCs)定向分化。方法采用吸脂术获取健康青年人腹部大网膜脂肪组织,胶原酶消化法分离HADMSCs,行表型鉴定和细胞周期检测。sh R-377转染第三代HADMSCs,48 h后... 详细信息

目的探索sh R-377联合细胞因子诱导人脂肪间充质干细胞(HADMSCs)向神经干细胞(NSCs)定向分化。方法采用吸脂术获取健康青年人腹部大网膜脂肪组织,胶原酶消化法分离HADMSCs,行表型鉴定和细胞周期检测。sh R-377转染第三代HADMSCs,48 h后流式检测nestin表达率,72 h后行RT-q PCR和免疫细胞化学测定nestin和musashi,并对转化后细胞增殖培养分析。结果流式结果显示HADMSCs表面标志CD45及CD117表达呈阴性,CD29及CD44呈阳性,诱导24 h后nestin表达率为(64.6±3.2%);RT-q PCR结果表明诱导72 h后神经干样细胞球nestin、musashi表达阳性,免疫细胞化学染色可见nestin染色阳性。神经干样细胞球增殖培养7 d可见多个克隆球。神经干样细胞球进一步分化培养,可见到很明显的细长突触,双极或多极神经元样形态。结论 sh R-377联合细胞因子的诱导方法可以使HADMSCs定向分化为NSCs,诱导时间约48 h。转化时间和转化率比传统方法有较大提高,为体外大量获得NSCs提供了实验依据。

关键词： sh R-377 人脂肪间充质干细胞神经干细胞定向分化

通心络胶囊对急性冠状动脉综合征患者介入治疗后血小板活化和血管内皮功能及预后的影响

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中国中西医结合杂志 2011年第4期31卷 487-491页

作者：陈章强洪浪王洪尹秋林陆林祥赖珩莉江西省人民医院心内二科江西省心血管病研究所南昌330006

目的探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响。方法 160例ACS患者随机分为通心络胶囊治疗组(80例,简称通心络组)和常规治疗组(80例,简称常规组),另设健康对照组50名,分... 详细信息

目的探讨通心络胶囊对急性冠状动脉综合征(ACS)患者介入治疗后不同时期血小板活化状态和内皮功能以及预后的影响。方法 160例ACS患者随机分为通心络胶囊治疗组(80例,简称通心络组)和常规治疗组(80例,简称常规组),另设健康对照组50名,分别检测血浆血小板活化因子CD62p、CD63和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物水平,测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO),并测量内皮依赖性血管舒张功能(FMD)。在服用通心络胶囊治疗2个月和6个月后分别复查上述指标,进行治疗前后比较及两组间比较。结果与健康对照组比较,ACS患者血小板活化指标CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa受体复合物、vWF因子及ET-1显著升高(P0.05)。治疗2个月和6个月后,常规组和通心络组CD62p、CD63、GPⅡb/Ⅲa受体复合物及vWF因子、ET-1均较治疗前显著下降(P血管内皮功能,改善预后。

关键词：通心络胶囊急性冠状动脉综合征介入治疗血小板活化血管内皮功能

中药甘松对感觉神经损伤性盐敏感高血压大鼠心肌钠离子的影响

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时珍国医国药 2017年第12期28卷 2855-2858页

作者：江春媛葛郁芝刘燕锋王云霞吴志婷盛珊慧江西省人民医院江西南昌330006 江西省心血管病研究所江西南昌330006

目的研究感觉神经损伤性盐敏感高血压(简称盐敏感高血压)大鼠心肌细胞钠离子内向电流(INa)以及中药甘松挥发油对其产生的影响。方法建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,应用膜片钳记录每组大鼠心肌INa电流,并观察甘松挥发油对IN... 详细信息

目的研究感觉神经损伤性盐敏感高血压(简称盐敏感高血压)大鼠心肌细胞钠离子内向电流(INa)以及中药甘松挥发油对其产生的影响。方法建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型,应用膜片钳记录每组大鼠心肌INa电流,并观察甘松挥发油对INa的影响。结果模型组第4周以后血压明显升高,10周、24周模型组心肌INa电流密度对比10周正常对照组大鼠,无明显变化(n=6,P>0.05);34周模型组心肌INa电流密度升高,具有统计学意义。10ppm甘松挥发油干预各组34周大鼠心室肌细胞,可明显抑制INa电流。结论模型组从4周开始血压升高。34周以内INa电流密度无明显变化,34周后明显增加,而甘松挥发油可明显抑制INa,使I-V曲线上移。

关键词：甘松膜片钳钠通道高血压心肌细胞辣椒素

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甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响

临床心血管病杂志 2016年第10期32卷 1052-1054页

作者：唐昱刘燕锋詹俊锋江春媛祝志云葛郁芝江西省人民医院心内科江西省心血管病研究所南昌330006

目的:探讨甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甘松组,每组15只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。免疫组织化学法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸... 详细信息

目的:探讨甘松对大鼠心肌梗死后交感神经重构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和甘松组,每组15只。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型。免疫组织化学法检测各组大鼠梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维密度。采用程序刺激各实验组大鼠,诱发室性心律失常。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组阳性神经纤维密度明显增加,室性心律失常诱发率明显升高(均P<0.05);与模型组比较,甘松组大鼠阳性神经纤维密度降低,室性心律失常诱发率减少(均P<0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠MDA水平增高,SOD活力降低(均P<0.05);与模型组比较,甘松组大鼠MDA水平降低,SOD活力升高(均P<0.01)。结论:甘松可以有效改善心肌梗死大鼠交感神经重构,预防室性心律失常,其机制可能与改善氧化应激有关。

关键词：心肌梗死甘松交感神经重构