miR-350通过抑制MAPK14及JNK介导心肌细胞肥大

作     者：张淑华 吴志婷 潘淑娟 王云霞 刘秋玲 葛郁芝 ZHANG Shuhua;WU Zhiting;PAN Shujuan;WANG Yunxia;LIU Qiuling;GE Yuzhi

作者机构：江西省人民医院江西省心血管病研究所南昌330006 

出 版 物：《临床心血管病杂志》 (Journal of Clinical Cardiology)

年 卷 期：2015年第31卷第8期

页      面：888-891页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金(No:81260031) 江西省科技厅项目(No:20142BBA13042) 江西省卫生厅项目(No:20151014) 

主　　题：心肌肥厚 miR-350 H9c2 

摘      要：目的:探讨miR-350调控MAPK14及JNK介导心肌细胞肥大的作用机制。方法:miR-350过表达及MAPK14的shRNA表达载体转染H9c2细胞,显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞直径;免疫细胞化学法检测NFATc的转核情况;Western blotting检测靶基因MAPK14及JNK的蛋白表达;RT-PCR的方法检测MAPK14及JNK的mRNA表达。结果:细胞转染后第3天,AngⅡ,miR-350及sh-MAPK14均能诱导细胞肥大,且miR-350及sh-MAPK14促使NFATc的转核明显增多,但仅miR-350抑制JNK和MAPK14蛋白表达而不影响JNK和MAPK14mRNA水平。结论:miR-350可能是通过抑制靶基因MAPK14及JNK表达,影响NFATc的转核介导心肌肥大的。