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Drp1介导的线粒体动力学平衡在脓毒症心肌细胞损伤的机制研究

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中华急诊医学杂志 2022年第6期31卷 767-772页

作者：伏春晓袁羞王晗李少军周亮谭利平重庆医科大学附属儿童医院急诊科儿童发育疾病研究教育部重点实验室国家儿童健康与疾病临床医学研究中心儿童发育重大疾病国家国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室重庆400014

目的分析抑制动态相关蛋白1(dynamin related protein 1,Drp1)介导的线粒体过度分裂对脓毒症心肌细胞和线粒体功能的影响,探讨维持线粒体动力学平衡在脓毒症心肌病(sepsis induced cardiomyopathy,SIc)发病过程中的保护作用。方法培养大... 详细信息

目的分析抑制动态相关蛋白1(dynamin related protein 1,Drp1)介导的线粒体过度分裂对脓毒症心肌细胞和线粒体功能的影响,探讨维持线粒体动力学平衡在脓毒症心肌病(sepsis induced cardiomyopathy,SIc)发病过程中的保护作用。方法培养大鼠H9c2心肌细胞,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激细胞建立SIc细胞模型,LPS刺激30 min前予线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)干预,分为对照组(control)、LPS刺激组(LPS)Mdivi-1对照组(Mdivi-1)和LPS+Mdivi-1干预组(LPS+Mdivi-1)。ccK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDh)检测细胞损伤情况,MitoTracker探针染色激光共聚焦观察线粒体形态,Jc-1探针染色检测线粒体膜电位水平,DcFh-DA探针检测细胞总活性氧(ROS)水平,Annexin V-FITc/PI探针流式细胞仪检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PcR、Western blot检测Drp1、视神经萎缩蛋白1(optic Atrophy 1,Opa1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn2)表达水平。组间差异比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果与control组相比,LPS刺激组细胞存活率明显降低,LDh活性升高,线粒体平均长度减小,线粒体膜电位下降、细胞ROS生成增多,细胞凋亡增加(均P<0.05);予以Mdivi-1干预后,与LPS刺激组相比,细胞存活率升高,心肌细胞损伤减轻线粒体平均长度延长,线粒体功能障碍减轻,细胞凋亡受到抑制(均P<0.05)。结论Mdivi-1可能通过抑制Drp1介导的线粒体分裂维持线粒体动力学平衡,减轻线粒体功能障碍,从而保护LPS诱导的心肌细胞损伤。

关键词：线粒体动力学脓毒症心肌病线粒体线粒体功能 H9c2 Drp1 Mfn2 Opa1

乙酰胆碱抑制自噬保护高糖诱导的H9c2细胞损伤

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中国药理学通报 2019年第7期35卷 1008-1013页

作者：王珣柯旋张远恒张驰孙斯琴武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)心内科湖北武汉430061 武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)放射科湖北武汉430061 武汉市普仁医院心内科湖北武汉430080

目的研究乙酰胆碱(Ach)对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法应用高糖处理H9c2细胞72 h,建立心肌细胞损伤模型。实验分为:①对照组(control);②高糖组(hG);③hG+Ach(10 -4 nmol·L^-1 )组;④hG+Ach+AIcAR(0.5 nmol·L^-1 )组;... 详细信息

目的研究乙酰胆碱(Ach)对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响及机制。方法应用高糖处理H9c2细胞72 h,建立心肌细胞损伤模型。实验分为:①对照组(control);②高糖组(hG);③hG+Ach(10 -4 nmol·L^-1 )组;④hG+Ach+AIcAR(0.5 nmol·L^-1 )组;⑤hG+Ach+雷帕霉素(rapamycin, Rap)组(Rap 50 nmol·L^-1 );⑥hG+3-MA(2 mmol·L^-1 )组。MTT及ATP含量检测,评估各组细胞活性;Western blot观察各组自噬、凋亡及AMPK/mTOR信号通路相关蛋白表达变化;透射电镜观察各组细胞自噬小体的数量变化。结果与对照组相比,hG组Lc3-Ⅱ/Lc3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK比值降低( P cl-2比值升高( P hG组相比,hG+3-MA组Bax/Bcl-2比值降低( P hG+Ach组心肌细胞活性增加( P c3-Ⅱ/Lc3-Ⅰ、p-AMPK/AMPK、Bax/Bcl-2比值降低( P hG+Ach组相比,hG+Ach+AIcAR组p-AMPK/AMPK比值升高( P c3-Ⅱ/Lc3-Ⅰ比值升高( P hG+Ach+Rap组Bax/Bcl-2比值升高( P ch通过AMPK信号通路抑制自噬,保护高糖诱导的心肌细胞损伤。

关键词：乙酰胆碱自噬凋亡 H9c2 糖尿病 AMPK

香青兰总黄酮通过mTOR通路抗H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤

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中药材 2022年第1期45卷 194-198页

作者：邓洁曹文疆袁勇郭新江王新春石河子大学药学院新疆石河子832002 石河子大学医学院第一附属医院新疆石河子832008

目的:研究香青兰总黄酮对缺氧复氧(h/R)损伤H9c2心肌细胞的保护作用及相关机制。方法:H9c2细胞设正常对照组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+Rapamycin组。通过ccK-8实验选择缺氧复氧时间建立H9c2细胞缺氧复氧损伤模型;试剂盒... 详细信息

目的:研究香青兰总黄酮对缺氧复氧(h/R)损伤H9c2心肌细胞的保护作用及相关机制。方法:H9c2细胞设正常对照组、模型组、香青兰总黄酮组、香青兰总黄酮+Rapamycin组。通过ccK-8实验选择缺氧复氧时间建立H9c2细胞缺氧复氧损伤模型;试剂盒检测细胞活力及LDh、SOD、MDA水平;Western Blot检测Lc3、Beclin1、P62、p-mTOR蛋白表达。结果:缺氧2 h复氧4 h建立H9c2细胞缺氧复氧损伤模型。与正常对照组比较,模型组H9c2细胞活力显著降低,LDh、MDA水平及Lc3Ⅱ、Beclin1蛋白表达显著升高,SOD、p-mTOR/mTOR水平及P62蛋白表达显著降低(Ph、MDA水平和Lc3Ⅱ、Beclin1蛋白表达显著降低,SOD、p-mTOR/mTOR水平及P62蛋白表达显著升高(Pcin抑制了香青兰总黄酮对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用。结论:香青兰总黄酮对缺氧复氧损伤H9c2细胞的保护作用与激活mTOR信号通路抑制细胞自噬有关。

关键词：香青兰总黄酮 H9c2 mTOR 自噬

ROS/NLRP3/caspase-1通路在NiSO4诱导H9c2细胞焦亡和细胞凋亡中的作用

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ROS/NLRP3/caspase-1通路在NiSO4诱导H9c2细胞焦亡和细胞凋亡中的...

作者：韵育娴兰州大学

学位级别：硕士

目的:通过对H9c2细胞进行硫酸镍(Ni SO)染毒处理,观察Ni SO暴露导致的细胞焦亡,并探讨ROS/NLRP3/caspase-1信号通路在细胞焦亡发生过程中的作用及其与细胞凋亡之间的关系。方法:(1)选择7～20代生长状况良好的H9c2细胞,采用不同浓度的Ni ... 详细信息

目的:通过对H9c2细胞进行硫酸镍(Ni SO)染毒处理,观察Ni SO暴露导致的细胞焦亡,并探讨ROS/NLRP3/caspase-1信号通路在细胞焦亡发生过程中的作用及其与细胞凋亡之间的关系。方法:(1)选择7～20代生长状况良好的H9c2细胞,采用不同浓度的Ni SO(0、62.5、250、1000μmol/L)处理24小时;分别用活性氧(ROS)抑制剂N-乙酰半胱氨酸(1000μmol/L NAc)预处理H9c2细胞1小时、caspase-1抑制剂Z-YVAD-氟甲基酮(20μmol/L Z-YVAD-FMK,YVAD)预处理H9c2细胞4小时,随后联合1000μmol/L Ni SO处理H9c2细胞24小时。(2)采用ccK-8试剂盒检测在Ni SO诱导下H9c2心肌细胞的活性变化。(3)采用生化检测试剂盒测定胞内活性氧(ROS)水平、乳酸脱氢酶(LDh)含量的变化。(4)实时荧光定量法(RT-q PcR)检测H9c2细胞内焦亡相关因子(ASc、NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-18和IL-1β)和凋亡相关因子(P53、cyt c、caspase-9、Bcl-2、Bak-1、Bax和caspase-3)的m RNA表达水平。(5)蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、ASc、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-18和IL-1β)和细胞凋亡相关蛋白(P53、Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9和cleaved-caspase-3)表达水平变化;(6)Annexin V-FITc/PI试剂盒检测H9c2细胞总凋亡率的变化。结果:(1)ccK-8检测Ni SO诱导H9c2细胞活性变化结果显示:采用不同剂量Ni SO(0、37.5、75、150、300、600、1200μmol/L)染毒H9c2细胞24小时后,结果表明75～1200μmol/L Ni SO组H9c2细胞存活率明显下降(P24小时的Ic为857.7μmol/L。(2)根据毒性实验和Ic,最终选择62.5、250和1000μmol/L Ni SO染毒24小时,观察Ni SO对细胞焦亡的影响。(1)生化实验结果表明:与对照组相比,Ni SO染毒组细胞内ROS荧光强度明显增强,其中250、1000μmol/L Ni SO组荧光强度差异有统计学意义(Ph的含量呈现剂量依赖性改变(P2)RT-q PcR结果证实:与对照组相比,Ni SO处理可显著的增加H9c2细胞内ASc、NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-18和IL-1βm RNA的表达水平(PH9c2细胞内NLRP3、ASc、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-18和IL-1β的蛋白水平(Pcaspase-1通路在Ni SO致H9c2细胞焦亡中的作用,选择NAc预处理H9c2细胞进行实验。(1)生化实验结果显示:与1000μmol/L Ni SO组相比,NAc+Ni SO组细胞内ROS荧光强度和上清液中LDh含量显著降低(P2)RT-q PcR结果表明:与Ni SO组相比,NAc+Ni SO处理组H9c2细胞内ASc、NLRP3、GSDMD、caspase-1、IL-18和IL-1βm RNA的表达水平显著下调(Pc+Ni SO处理组细胞内NLRP3、ASc、caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-18和IL-1β的蛋白表达水平明显下降(Pc可缓解Ni SO诱导的H9c2心肌细胞的焦亡。(4)为进一步探讨Ni SO诱导H9c2细胞损伤中细胞焦亡和凋亡的关系,选择YVAD处理H9c2细胞进行实验。(1)生化实验结果显示:与1000μmol/L Ni SO组相比,YVAD+Ni SO组细胞内LDh的含量显著降低(P2)RT-q PcR结果表明:与Ni SO组相比,YVAD+Ni SO处理组H9c2细胞内GSDMD、caspase-1、IL-18和IL-1βm RNA的表达水平明显下调(PH9c2细胞内GSDMD、GSDMD-N、caspase-1、IL-18和IL-1β的蛋白水平显著下降(Pcaspase-1的表达并减缓Ni SO诱导的H9c2细胞焦亡的发生。(4)细胞流式结果显示:与对

关键词： NiSO4 H9c2 ROS/NLRP3/caspase-1信号通路细胞焦亡细胞凋亡

丙泊酚抑制GRP78/PERK/chOP通路改善PE诱导H9c2细胞凋亡的研究

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中国医院药学杂志 2023年第2期43卷 163-167页

作者：冷孜璇单正宜刘荟婷吕家磊靳步赵鹏青岛大学基础医学院山东青岛266071 青岛大学附属医院病理科山东青岛266071 上海市第一人民医院嘉定分院/上海市嘉定区江桥医院病理科上海201803

目的:研究丙泊酚对苯肾上腺素(phenylephrine, PE)诱导H9c2心肌细胞的影响及机制。方法:H9c2细胞均分为5组,PE诱导细胞凋亡模型,用0.5,1,1.5 mmol·L^(-1)丙泊酚预处理。采用流式细胞术检测凋亡率;RT-qPcR检测GRP78/PERK/chOP通路的mRN... 详细信息

目的:研究丙泊酚对苯肾上腺素(phenylephrine, PE)诱导H9c2心肌细胞的影响及机制。方法:H9c2细胞均分为5组,PE诱导细胞凋亡模型,用0.5,1,1.5 mmol·L^(-1)丙泊酚预处理。采用流式细胞术检测凋亡率;RT-qPcR检测GRP78/PERK/chOP通路的mRNA表达;蛋白质印迹检测GRP78/PERK/chOP通路蛋白、caspase-12、caspsae-3、SERcA2a的表达;定磷法检测SERcA2a活性。结果:PE诱导心肌细胞凋亡率升高,GRP78/PERK/chOP通路mRNA及蛋白表达升高,caspase-12、caspsae-3表达升高,SERcA2a蛋白表达及活性降低,差异有统计学意义(P均cA2a的活性及表达量、抑制GRP78/PERK/chOP通路,降低PE诱导的心肌细胞凋亡。

关键词：丙泊酚 H9c2 凋亡内质网应激

human umbilical cord blood mesenchymal stem cells conditioned media inhibits hypoxia-induced apoptosis in H9c2 cells by activation of the survival protein Akt

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BIOcELL 2020年第3期44卷 329-336页

作者： XUhE GONG GUANGPU FAN hUI LIU SIJIA WANG RONGchONG hUANG Department of cardiology Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital Medical UniversityBeijing100190China Department of cardiac Surgery Peking University People’s HospitalBeijing100190China Emergency Department Beijing Friendship Hospital Affiliated to Capital Medical UniversityBeijing100190China

This work aimed to study the beneficial role of human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cellconditioned medium(MSc-cM)in hypoxia-induced apoptosis in H9c2 cardiomyoblasts,in which the serine/heroine kinases(Akt)pathway would be involved.For this,cM was collected by culturing MScs in serum-free DMEM medium for 24 h,and paracrine factors were analyzed by protein chip.H9c2 cells were divided into the following groups:control group,hypoxia group,MSc-cM intervention group(cM group),MSc-cM+Akt phosphorylation inhibitor(LY294002)group(LY group).Apoptosis of the H9c2 cells was tested with chromatin dye hoechst 33342 and FITc-conjugated Annexin V apoptosis detection kit by flow cytometer after a hypoxia/serum deprivation(h/SD)for 24 h.The apoptosis-related proteins were evaluated by Western blot.MSc-cM displayed significantly elevated levels of growth factors,anti-inflammatory,and anti-apoptosis cytokines.On hoechst 33342 apoptosis staining,the H9c2 cell morphology displayed a lower proportion of apoptosis in the cM group than those in the hypoxia group,while apoptosis was increased in LY group.Flow cytometer analysis revealed the apoptosis ratio in the cM group was lower than the hypoxia group(12.34±2.00%vs.21.73±2.58%,phile the LY group was significantly higher(22.54±3.89%).Active caspase-3 expression was increased in hypoxia group than control group(pcreased in cM group(pcal cord blood-derived mesenchymal stem cell-conditioned media secrete multiple paracrine factors that are able to inhibit hypoxia-induced H9c2 cardiomyoblasts apoptosis,and in which the activation of Akt phosphorylation is involved to achieve the protective effect.

关键词： Umbilical cord blood mesenchymal stem cells paracrine actions H9c2 cells anti-apoptosis caspase-3 Akt

miR-322-5p通过调控PRMT5表达对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞损伤的影响

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中国老年学杂志 2022年第15期42卷 3808-3813页

作者：张琮赵佩杨盛张占海张清会南阳医学高等专科学校第一附属医院特需病区河南南阳473000 南阳医学高等专科学校第一附属医院心血管内科河南南阳473000

目的研究miR-322-5p对缺氧/复氧(h/R)诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤的影响及潜在的分子机制。方法对H9c2细胞进行h/R处理,qRT-PcR检测h/R诱导后H9c2细胞miR-322-5p和PRMT5 mRNA的表达,Western印迹测定PRMT5蛋白、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(... 详细信息

目的研究miR-322-5p对缺氧/复氧(h/R)诱导的大鼠心肌细胞H9c2损伤的影响及潜在的分子机制。方法对H9c2细胞进行h/R处理,qRT-PcR检测h/R诱导后H9c2细胞miR-322-5p和PRMT5 mRNA的表达,Western印迹测定PRMT5蛋白、凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达,测定H9c2细胞h/R后丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSh-Px)活性,流式细胞术测定细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-322-5p与PRMT5的调控关系。结果H9c2细胞经h/R处理后,细胞中PRMT5 mRNA和蛋白表达均显著升高,miR-322-5p表达显著降低(均P22-5p和敲减PRMT5均可显著降低h/R诱导的H9c2细胞凋亡率、Bax蛋白表达及MDA含量,而显著提高Bcl-2蛋白表达及SOD和GSh-Px活性(均P22-5p靶向负调控PRMT5的表达。上调PRMT5逆转了过表达miR-322-5p对H9c2细胞氧化应激和凋亡的作用。结论miR-322-5p通过靶向下调PRMT5抑制h/R诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化损伤和凋亡。

关键词：心肌细胞 H9c2 缺氧/复氧 miR-322-5p PRMT5 氧化损伤凋亡

比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的H9c2细胞损伤的影响

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南方医科大学学报 2016年第9期36卷 1198-1203页

作者：习明明刘晶谢亮宫剑滨泰州市人民医院内科江苏泰州225300 南京大学医学院附属金陵医院(南京军区南京总医院)心脏内科江苏南京210002

目的研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧复氧(6 h/2 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组:正常对照组(control组)、缺氧/... 详细信息

目的研究比索洛尔预处理对缺氧/复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤的保护作用,并探讨该作用的机制。方法对大鼠心肌细胞株(H9c2)进行缺氧复氧(6 h/2 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,将H9c2细胞随机分成4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(h/R组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理组(h/R+B组)、缺氧/复氧+比索洛尔预处理+PI3K/AKT阻滞剂LY294002组(h/R+B+LY组);分别采用MTT法检测心肌细胞活力,流式细胞仪法检测心肌细胞凋亡、ROS水平,Western免疫印迹法检测心肌细胞p-AKT及p-GSK3β蛋白表达情况。结果与正常组相比,h/R组细胞活力下降,细胞凋亡率增加、ROS水平升高;经比索洛尔预处理后,细胞活力明显提高,细胞凋亡率下降、活性氧水平降低,p-AKT/GAPDh、p-GSK3β/GAPDGh显著提高,而加入PI3K/AKT阻滞剂LY294002后比索洛尔的保护作用消失。结论比索洛尔能减少缺氧/复氧所引起的氧化应激,对心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制是通过激活PI3K/AKT/GSK3β通路而提高AKT、GSK3β磷酸化水平,减少ROS产生,增加细胞的活性实现的。

关键词：比索洛尔缺氧/复氧损伤 H9c2 心肌保护 PI3K/AKT GSK3β

Annexin A1 Mimetic Peptide Ac2-26 Inhibits Sepsis-induced cardiomyocyte Apoptosis through LXA4/PI3K/AKT Signaling Pathway

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current Medical Science 2018年第6期38卷 997-1004页

作者： Li ZhANG Yan-lei ZhENG Rong-hua hU Li ZhU chen-chen hU Fei chENG Shi LI Jian-guo LI Intensive care Unit Zhongnan Hospital of Wuhan UniversityWuhan 430071China Intensive care Unit Hubei Cancer HospitalWuhan 430079China

The aim of the present study was to explore the effects of annexin A1(ANXA1) mimetic peptide Ac2-26 on sepsis-induced cardiomyocyte apoptosis in vivo and in vitro and the underlying mechanisms.In the in vivo study,a rat septic model was established by the cecal ligation and puncture (cLP).The rats were divided into control group,sepsis group and Ac2-26 group.The rats in the Ac2-26 group were intraperitoneally injected with Ac2-26(1mg/kg)2h before cLP,and those in the control group and sepsis group were injected with the same volume of normal saline.The myocardial tissue was examined by hematoxylin and eosin (hE)staining and transmission electron microscopy (TEM).Furthermore,myocardial apoptosis was measured by terminal dUTP nick end-labeling (TUNEL)assay.In the in vitro study,H9c2cells were cultured and divided into three groups:control group,in which cells were only given the basic culture medium;LPS group,in which cells were treated with 10μg/mL LPS;Ac2-26 group,in which cells were treated with 0.5μmol/L Ac2-262h before 10μg/mL LPS was given.The apoptosis of H9c2 cells was detected by flow cytometry.The levels of lipoxin A4 receptor (LXA4),phosphoinositide3-kinase (PI3K)and protein kinase B (PKB or AKT)protein were measured by Western blotting, the activity of NF-KB and the level of TNF-α by ELISA and the activities of caspase-3/8by using the caspase activity kits.The in vivo study showed that the myocardial pathological damage and myocardial ultrastructural damage were significantly alleviated and the myocardial apoptosis significantly decreased in the Ac2-26 group as compared with the sepsis group (Phe in vivo study revealed that the apoptosis of H9c2 cells was profoundly ameliorated in the Ac2-26 group relative to the sepsis group (Phe protein expression levels of LXA4 were significantly up-regulated,and those of PI3K and AKT prominently down-regulated in the Ac2-26 group when compared with those in the LPS group (Phe activity of NF-κB was greatly inhibited and the le

关键词： sepsis Ac2-26 H9c2 apoptosis inflammation