丙泊酚抑制GRP78/PERK/CHOP通路改善PE诱导H9C2细胞凋亡的研究

作     者：冷孜璇 单正宜 刘荟婷 吕家磊 靳步 赵鹏 LENG Zi-xuan;SHAN Zheng-yi;LIU Hui-ting;LYU Jia-lei;JIN Bu;ZHAO Peng

作者机构：青岛大学基础医学院山东青岛266071 青岛大学附属医院病理科山东青岛266071 上海市第一人民医院嘉定分院/上海市嘉定区江桥医院病理科上海201803 

出 版 物：《中国医院药学杂志》 (Chinese Journal of Hospital Pharmacy)

年 卷 期：2023年第43卷第2期

页      面：163-167页

学科分类：1006[医学-中西医结合] 10[医学] 100602[医学-中西医结合临床] 

基　　金：山东省自然科学基金面上项目(编号:ZR2021MH127)。 

主　　题：丙泊酚 H9C2 凋亡 内质网应激 

摘      要：目的:研究丙泊酚对苯肾上腺素(phenylephrine, PE)诱导H9C2心肌细胞的影响及机制。方法:H9C2细胞均分为5组,PE诱导细胞凋亡模型,用0.5,1,1.5 mmol·L^(-1)丙泊酚预处理。采用流式细胞术检测凋亡率;RT-qPCR检测GRP78/PERK/CHOP通路的mRNA表达;蛋白质印迹检测GRP78/PERK/CHOP通路蛋白、caspase-12、caspsae-3、SERCA2a的表达;定磷法检测SERCA2a活性。结果:PE诱导心肌细胞凋亡率升高,GRP78/PERK/CHOP通路mRNA及蛋白表达升高,caspase-12、caspsae-3表达升高,SERCA2a蛋白表达及活性降低,差异有统计学意义(P均0.05)。中、高浓度的丙泊酚可明显逆转PE诱导的上述指标变化,且差异有统计学意义(P均0.05)。结论:丙泊酚通过恢复SERCA2a的活性及表达量、抑制GRP78/PERK/CHOP通路,降低PE诱导的心肌细胞凋亡。