miRNA-350靶向MAPK14及JNK调控H9c2细胞增殖和凋亡

作     者：张淑华 洪浪 王云霞 吴志婷 刘秋玲 葛郁芝 ZHANG Shu-Hua;HONG Lang;WANG Yun.Xia

作者机构：江西省人民医院江西省心血管病研究所江西南昌330006 

出 版 物：《中国老年学杂志》 (Chinese Journal of Gerontology)

年 卷 期：2018年第38卷第18期

页      面：4482-4485页

学科分类：1002[医学-临床医学] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81260031) 江西省卫生计生委科技计划项目(20181014) 

主　　题：心肌肥厚 miR-350 凋亡 

摘      要：目的观察miRNA(miR)-350对H9c2细胞凋亡的诱导作用。方法 H9c2细胞转染miR-350诱导细胞肥大。显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞表面积;运用MTT法分析细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡。并采用Western印迹法检测靶基因丝裂原活化蛋白激酶(MAPK) 14及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测MAPK14及JNK m RNA表达。结果 miR-350转染第7天细胞发生明显肥大和皱缩,miR-350及sh-MAPK14均能诱导细胞肥大;MTT结果显示miR-350组细胞活性显著下降(P0. 05); sh RNA-JNK/p38组细胞活性抑制最为显著(P0. 01);流式细胞术检测结果表明:与对照组比较,转染sh RNA-JNK/p38组和转染miR-350组细胞凋亡率升高,分别是16. 36%和8. 39%。miR-350可在转录水平抑制内源性p38和JNK基因的表达。然而,miR-350上述活性均可被miR-350 antagomir有效阻滞。结论 miR-350靶向MAPK14及JNK基因调控H9c2细胞的增殖和凋亡。