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穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 645-651页

作者：江涛由涌夏东帅薄思涵王永为高亚贤宋鸿儒承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院解剖学教研室河北承德067000 河北北方学院医学检验学院免疫学教研室河北张家口075000

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫... 详细信息

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数(AI)评分降低(P<0.05);雷公藤组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小(P<0.01)。与对照组相比,CIA模型组体质量明显下降(P<0.01);小鼠膝关节滑膜和足爪踝关节HE染色结果显示CIA模型组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作用,可以减轻和预防症状。与CIA模型组相比,雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷治疗组中LC3、Beclin-1的mRNA水平和蛋白水平的表达升高,p62的mRNA水平和蛋白水平的表达降低。结论穿山龙薯蓣皂苷可能通过抑制自噬对CIA模型小鼠起到治疗作用。

关键词：穿山龙薯蓣皂苷自噬类风湿性关节炎胶原诱导性关节炎 p62 LC3 Beclin-1

DSS/DMH复合法诱导Wistar大鼠结肠炎癌转化模型的建立及评价

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中华中医药杂志 2024年第4期39卷 1973-1978页

作者：张海霞赵慧巧张萌靳国印王莹卢年华张永鹏李俊珂河北北方学院中医学院张家口075000

目的:基于葡聚糖硫酸钠(DSS)/二甲基肼(DMH)联用,建立Wistar大鼠结肠炎癌转化模型并进行模型评价。方法:取40只Wistar大鼠,按每只30 mL/d剂量给予4%DSS饮用3 d,建立溃疡性结肠炎(UC)炎症期模型;随机取UC炎症期模型大鼠34只,继续给予DSS... 详细信息

目的:基于葡聚糖硫酸钠(DSS)/二甲基肼(DMH)联用,建立Wistar大鼠结肠炎癌转化模型并进行模型评价。方法:取40只Wistar大鼠,按每只30 mL/d剂量给予4%DSS饮用3 d,建立溃疡性结肠炎(UC)炎症期模型;随机取UC炎症期模型大鼠34只,继续给予DSS至第7天(死亡8只),建立UC活动期模型;随机取UC活动期模型大鼠20只,按每周25 mg/kg剂量颈部注射DMH 17周(死亡4只),建立UC相关性结肠癌(UC-CAC)转化期模型;随机取UC-CAC转化期模型大鼠10只,继续给予DMH至第24周(死亡4只),建立CAC模型,另设正常组和PBS对照组,每组6只。对结肠炎癌转化各时期大鼠和瘤体特征观察,检测结肠长度、壁厚、湿质量指数,对DAI和CMDI评分进行评价,检测各时期模型CRP、ESR、HGB水平,Masson染色观察结肠病理变化,免疫组化检测结肠瘤体MLH1、PMS2、MSH2、MSH6蛋白表达。结果:UC炎症期大鼠表现稀血便,UC活动期大鼠腹泻与血便量多次频;UC-CAC转化期大鼠结肠成瘤率66.67%(4/6),CAC期大鼠结肠成瘤率100.00%(6/6);CAC期大鼠在第11~18周体质量进入代偿期,之后进入失代偿期;各组比较,CAC期结肠长度最低,湿质量指数和壁厚最高;DAI与CMDI评分分别在UC活动期和CAC期最高;在UC活动期CRP水平最高,ESR和HGB在CAC期分别达到最高和最低;UC炎症期可见结肠隐窝扭曲变形,UC活动期可见隐窝脓肿,组织溃烂,UC-CAC转化期表现为管状中高度分化腺瘤;CAC期表现为高分化锯齿状腺瘤;MLH1、PMS2、MSH2、MSH6蛋白检测均为阴性。结论:DSS/DMH复合法可成功建立UC炎症期、UC活动期、UC-CAC转化期和CAC期结肠炎癌转化模型,方法可靠,特异性强,与中医湿热瘀毒发为癌肿的中医病机较契合。

关键词： Wistar大鼠结肠炎炎癌转化葡聚糖硫酸钠/二甲基肼模型评价

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新医科背景下病原生物学教学探讨与实践

中国病原生物学杂志 2024年第11期19卷 1390-1390,F0003,F0004页

作者：高霏陈希元蒋圣露张家口学院医学院河北张家口075000

随着新一轮科技革命和产业变革浪潮的到来,医学教育面临创新发展的新形势和新要求。在这一背景下,以人工智能、大数据为代表的新一代信息技术与医学领域深度融合,推动医学教育理念应快速更新、模式调整、体系升级。病原生物学作为医学... 详细信息

随着新一轮科技革命和产业变革浪潮的到来,医学教育面临创新发展的新形势和新要求。在这一背景下,以人工智能、大数据为代表的新一代信息技术与医学领域深度融合,推动医学教育理念应快速更新、模式调整、体系升级。病原生物学作为医学教育的基础学科,更应注重培养具有跨学科知识、创新能力和全球视野的医学人才,以适应未来医学发展和健康需求的变化。本文围绕病原生物学教学展开探讨,首先阐述了其作为重要基础学科在揭示疾病基础、助力疾病防治方面的重要性,以及教学内容、方法和手段在生物技术发展和病原体变异背景下的不断更新完善。接着从教学内容、方法和效果三个方面分析了病原生物学教学的现状,指出其涵盖微生物学、寄生虫学、免疫学、流行病学、传染病学和分子生物学等多领域知识,探讨教学方法传统与新型相结合但仍存在理论理解不深入、实践能力有待提高等问题。本文还剖析了病原生物学教学面临的知识更新迅速、理论与实践衔接不够紧密、学生学习兴趣不高等挑战,并针对这些挑战提出了加强师资队伍建设、优化教学内容和方法、加强实验教学和临床实践、注重学生综合素质培养等改进策略。最后强调在新医科背景下病原生物学教学在医学教育中的重要作用,应着重提高教学质量、培养高素质医学人才,并对未来深化合作、完善评估体系、引进资源等方面进行了展望。

关键词：病原生物学教学实践

湿生扁蕾呫吨酮对UC肠纤维化-CAC演变模型大鼠TGF-β1/Smad通路及EMT因子表达的影响

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中药药理与临床 2024年第7期40卷 63-67页

作者：卢年华靳展洪叶张永鹏张萌张海霞李俊珂赵慧巧靳国印河北北方学院中医学院张家口075000

目的:探讨湿生扁蕾呫吨酮对大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠纤维化向结肠炎相关性结肠癌(CAC)演变中TGF-β1/Smad通路及上皮间质转化(EMT)因子表达的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC肠纤维模型对照组、CAC模型对照组、湿生扁... 详细信息

目的:探讨湿生扁蕾呫吨酮对大鼠溃疡性结肠炎(UC)肠纤维化向结肠炎相关性结肠癌(CAC)演变中TGF-β1/Smad通路及上皮间质转化(EMT)因子表达的影响。方法:70只Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC肠纤维模型对照组、CAC模型对照组、湿生扁蕾呫吨酮35、70、140 mg/kg组和沙利度胺14 mg/kg组,每组10只。除正常对照组外,其余60只大鼠灌肠给予三硝基苯磺酸(TNBS)建立UC肠纤维模型,从中选取50只注射二甲苯肼(DMH)建立CAC模型,其中40只给予相应药物干预;对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠长度、壁厚和结肠湿质量指数等进行基础评价;Masson染色观察结肠病理变化;Western blot和qPCR法分别检测转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达和E-钙粘蛋白(Ecad)、β-连环蛋白(Bcatenin)mRNA表达,免疫组化(IHC)检测锌指蛋白Snail表达(AOD)。结果:与正常对照组比较,CAC模型对照组结肠长度缩短,壁厚和结肠湿质量指数显著升高(P<0.01),结肠内壁可见高分化腺瘤,TGF-β1和p-Smad2/3蛋白表达显著下调(P<0.01),Ecad mRNA显著下调,Bcatenin mRNA显著上调(P<0.01),Snail蛋白表达显著升高(P<0.01);与CAC模型对照组比较,湿生扁蕾呫吨酮70、140 mg/kg组结肠长度显著增加(P<0.01),壁厚、结肠湿质量指数、DAI得分显著降低(P<0.05或P<0.01),湿生扁蕾呫吨酮35、70、140 mg/kg组胶原容积百分率显著升高(P<0.01),但结肠腺瘤分化程度降低,各给药组TGF-β1和p-smad2/3蛋白表达显著上调(P<0.01),Ecad mRNA表达上调、Bcatenin mRNA表达下调,Snail蛋白表达降低(P<0.01)。结论:湿生扁蕾呫吨酮可有效抑制UC肠纤维化向CAC演变,其机制可能与促进TGF-β1/Smad通路中TGF-β1和p-Smad2/3表达,干预和调控EMT因子Ecad、Bcatenin mRNA和Snail表达有关。

关键词：湿生扁蕾呫吨酮 UC肠纤维结肠炎相关性结肠癌转化生长因子β1 上皮间质转化

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辛伐他汀对帕金森病大鼠神经功能的影响

中国临床药理学杂志 2024年第4期40卷 559-563页

作者：吕金凤史艳霞林艳韩博张家口学院护理学院河北张家口175000 张家口学院医学院河北张家口175000

目的探究辛伐他汀介导腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路对帕金森病大鼠模型神经功能的影响。方法 SD大鼠建立帕金森病大鼠模型,建模成功后分为模型组、阳性药物组(1.67 mg·kg^(-1)... 详细信息

目的探究辛伐他汀介导腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(AMPK/PGC-1α)通路对帕金森病大鼠模型神经功能的影响。方法 SD大鼠建立帕金森病大鼠模型,建模成功后分为模型组、阳性药物组(1.67 mg·kg^(-1)多巴丝肼)、低剂量实验组(10 mg·kg^(-1)辛伐他汀)、高剂量实验组(20 mg·kg^(-1)辛伐他汀)、抑制药组(20 mg·kg^(-1)辛伐他汀+0.25 mg·kg^(-1)的AMPK抑制药BML-275),并选择10只正常大鼠作为对照组。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测多巴胺(DA)、3,4二羟基苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)、5羟基吲哚乙酸(5-HIAA)、5羟色胺(5-HT)水平,用蛋白质印迹法检测酪氨酸羟化酶(TH)、AMPK/PGC-1α通路相关蛋白表达水平,用免疫组化法检测TH表达水平,用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果对照组、模型组、高剂量实验组、抑制药组DA分别为(495.63±34.30)、(207.53±24.10)、(429.39±44.89)和(285.55±20.79) pg·mL^(-1),DOPAC分别为(33.38±2.48)、(17.70±1.31)、(29.12±1.72)和(20.67±1.45)ng·mL^(-1),HVA分别为(58.75±6.25)、(25.27±2.00)、(46.16±2.83)和(30.58±1.91)ng·mL^(-1),5-HT分别为(5.62±0.45)、(2.37±0.13)、(4.42±0.26)和(3.23±0.29)ng·mL^(-1),5-HIAA分别为(11.11±1.08)、(3.88±0.30)、(7.99±0.63)和(6.04±0.51)ng·mL^(-1),p-AMPK蛋白表达水平分别为0.98±0.06、0.35±0.04、0.80±0.05和0.21±0.02,PGC-1α蛋白表达水平分别为1.12±0.11、0.40±0.04、0.90±0.08和0.58±0.05。对照组上述指标与模型组比较、模型组上述指标与高剂量实验组、抑制药组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论辛伐他汀可通过调节AMPK/PGC-1α通路改善帕金森病大鼠模型神经功能。

关键词：辛伐他汀腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α通路帕金森病神经功能

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虚拟仿真技术在病原生物学实验教学中的探索

中国病原生物学杂志 2024年第2期19卷 248-250页

作者：张永鹏韩亚飞吴越刘艳俊王莹河北北方学院中医学院河北张家口075000

虚拟仿真技术作为新的计算机技术,为学生学习病原生物学打开新天地,在开拓新型病原生物学实验课程教学中具有独特优势。本文通过分析虚拟仿真技术的优势、建设虚拟仿真实验室的必要性、虚拟仿真实验教学项目的现状与问题,以痰液中结核... 详细信息

虚拟仿真技术作为新的计算机技术,为学生学习病原生物学打开新天地,在开拓新型病原生物学实验课程教学中具有独特优势。本文通过分析虚拟仿真技术的优势、建设虚拟仿真实验室的必要性、虚拟仿真实验教学项目的现状与问题,以痰液中结核分枝杆菌检测为例探索虚拟仿真技术在病原生物实验教学中的应用。

关键词：虚拟仿真实验病原生物学实验教学

芍药甘草汤减轻炎性肠病大鼠炎症反应和肠黏膜屏障损伤

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中国病理生理杂志 2024年第9期40卷 1678-1687页

作者：刘重洋吴苗苗王越冯志芳杨越雯蔺双双贺伟河北北方学院中医学院河北张家口075000 河北北方学院药学院河北张家口075000

目的:探讨芍药甘草汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)大鼠炎症反应及肠黏膜屏障损伤的作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为:正常组,模型组,高剂量(500 mg/kg)、中剂量(250 mg/kg)和低剂量(125... 详细信息

目的:探讨芍药甘草汤对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)大鼠炎症反应及肠黏膜屏障损伤的作用。方法:48只雄性SD大鼠随机分为:正常组,模型组,高剂量(500 mg/kg)、中剂量(250 mg/kg)和低剂量(125 mg/kg)芍药甘草汤组,巴柳氮钠(1 g/kg)组。所有组别预给药3 d,实验第4天禁食不禁水24 h,除正常组外,其余5组大鼠均以TNBS(100 mg/kg)与50%乙醇等体积混匀进行灌肠造模,造模结束后继续给药5 d,并对大鼠进行疾病活动度指数(disease activity index,DAI)评估,实验结束后,测定大鼠血清及结肠组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的水平,RT-qPCR及Western blot法测定大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、环加氧酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平,免疫荧光法测定大鼠结肠组织中紧密连接蛋白[闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)和密封蛋白2(claudin 2)]的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重下降、结肠缩短,DAI及结肠组织宏观评分显著升高(P<0.05),结肠病理损伤严重,模型组大鼠血清及结肠组织中NO和MPO水平显著升高(P<0.05),结肠组织中TNF-α、COX-2、iNOS和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01),紧密连接蛋白ZO-1和claudin 2的表达水平显著降低(P<0.01)。芍药甘草汤干预能有效缓解上述状况,与模型组相比,芍药甘草汤组大鼠体重下降和结肠缩短有所缓解,结肠组织DAI及结肠组织宏观评分显著降低(P<0.05),结肠病理损伤有所减轻,大鼠血清及结肠组织中NO和MPO水平显著降低(P<0.05),结肠组织中TNF-α、COX-2、iNOS和NF-κB的mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05),ZO-1和claudin 2的表达显著增加(P<0.05)。结论:芍药甘草汤能够有效减轻TNBS诱导大鼠IBD所引发的炎症反应及肠黏膜屏障损伤。

关键词：芍药甘草汤炎性肠病炎症肠黏膜屏障

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内质网应激诱导内质网自噬的分子机制

中国生物化学与分子生物学报 2024年第6期40卷 788-796页

作者：周佳丽姜虎蒋丽娜河北北方学院医学检验学院免疫教研室河北张家口075000 河北北方学院微循环研究所河北张家口075000

内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或... 详细信息

内质网应激是细胞在应对缺氧、营养缺乏等情况时产生的保护性应激反应,通过诱导未折叠蛋白质反应的3条通路来缓解内质网的蛋白质堆积。内质网应激通过内质网自噬受体诱导的内质网自噬,是降解不易被未折叠蛋白质反应途径降解的未折叠或错误折叠的蛋白质,以及恢复内质网形态结构的重要途径。哺乳动物和酵母细胞中存在多种内质网自噬受体,主要功能为促进内质网碎片的形成,并捕获自噬底物,将内质网碎片和未折叠或错误折叠的蛋白质递送至自噬溶酶体中进行降解。每种内质网自噬受体具有独特的结构导致它们捕获自噬底物的方式不尽相同;同时,内质网应激通过不同的途径调控内质网自噬受体的表达和磷酸化。因而,内质网应激通过不同的分子机制激活内质网自噬受体介导的内质网自噬。此外,内质网应激介导的内质网自噬在许多人类疾病的发生发展中发挥重要的作用。阐明内质网应激诱导内质网自噬的具体机制,为内质网自噬相关疾病的防治提供理论依据。因此,本文将综述内质网应激启动哺乳动物细胞中内质网自噬受体FAM134B、RTN3L、SEC62、CCPG1和酵母细胞中内质网自噬受体Atg39、Atg40、Erp1介导的内质网自噬的分子机制,以及内质网应激诱导的内质网自噬与神经退行性疾病和肿瘤等人类疾病的联系,为内质网自噬相关疾病的防治提供新策略。

关键词：内质网应激内质网自噬内质网自噬受体未折叠蛋白质反应

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加味补中益气汤治疗哮喘机制的分子对接研究

中华中医药学刊 2024年第9期42卷 175-178,I0040-I0042页

作者：王莹刘艳俊张春晖河北北方学院中医学院河北张家口075000

目的运用分子对接技术预测加味补中益气汤治疗哮喘的作用机制。方法依托中药系统药理学数据库平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP),筛选出加味补中益气汤的主要化学成分和... 详细信息

目的运用分子对接技术预测加味补中益气汤治疗哮喘的作用机制。方法依托中药系统药理学数据库平台(Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP),筛选出加味补中益气汤的主要化学成分和相应靶点,利用Cytoscape软件构建“药物-疾病-靶点”的网络关系,将药物主要成分及疾病的交集靶点导入STRING平台构建蛋白相互作用(Protein-protein interaction networks,PPI)网络,并利用AutoDock软件将加味补中益气汤的主要成分与哮喘的关键靶点进行分子对接。结果共筛选出加味补中益气汤有效成分338种,支气管哮喘相关靶点1744个,其中交集靶点120个。PPI网络分析加味补中益气汤主要作用于蛋白激酶Cα(Protein kinase C alpha,PRKCA)、丝裂原活化蛋白激酶14(Mitogen-activated protein kinase 14,MAPK14)、V-Rel网状内皮增生病毒癌基因同源物A(V-Rel reticuloendotheliosis viral oncogene homolog A,RELA)、V-Jun肉瘤病毒17癌基因同源物(V-Jun sarcoma virus 17 oncogene homolog,JUN)和B细胞中κ轻型多肽基因增强子的核因子15(Nuclear factor-k-gene binding15,NFKB15)个核心靶点。分子对接结果表明筛选得到的主要活性成分与靶点有较强的结合。结论加味补中益气汤治疗支气管哮喘或许具有积极作用,其作用机制可能与调节PRKCA、MAPK14、RELA、JUN和NFKB1等信号通路有关。

关键词：分子对接技术加味补中益气汤哮喘作用机制

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