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全髋关节置换后的低蛋白血症:危险因素及列线图预测模型建立

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3147-3152页

作者：郑泽炜叶凯静张阔赵庆华陈秀天江禹来易艳梓张庆文广州中医药大学第三临床医学院广东省广州市510006 广州中医药大学惠州医院广东省惠州市516005 广州中医药大学第三附属医院关节中心广东省广州市510405

背景:患者接受全髋关节置换后多发低蛋白血症,影响术后愈合及康复。目的:探讨及筛选全髋关节置换后发生低蛋白血症的危险因素,建立列线图为临床中判断全髋关节置换后是否发生低蛋白血症提供指导。方法:共纳入行全髋关节置换患者355例,... 详细信息

背景:患者接受全髋关节置换后多发低蛋白血症,影响术后愈合及康复。目的:探讨及筛选全髋关节置换后发生低蛋白血症的危险因素,建立列线图为临床中判断全髋关节置换后是否发生低蛋白血症提供指导。方法:共纳入行全髋关节置换患者355例,根据术后第1天是否出现低蛋白血症分为低蛋白血症组238例、正常组117例,低蛋白血症发生率为67%。收集患者年龄、性别、糖尿病、高血压、高尿酸血症、高血脂、麻醉方式、置换前白细胞、置换前红细胞、置换前血红蛋白、置换前血小板、置换前血浆凝血酶原时间、置换前活化部分凝血酶原时间、置换前国际标准化比值、置换前凝血酶时间、置换前纤维蛋白原、置换前血沉、置换前C-反应蛋白、置换前D-二聚体、置换前平均红细胞血红蛋白含量、置换前平均红细胞体积、手术时间、体质量指数、置换前降钙素原、置换前红细胞压积等资料。利用SPSS 27.0软件进行单因素分析,随后利用R语言(4.3.1)再次对观察指标进行最小绝对收缩和选择算子回归分析及10倍交叉验证,取二者危险因素交集,使用SPSS 27.0进行多因素二元Logistic回归分析得到最终危险因素,通过R语言构建全髋关节置换后低蛋白血症的预测模型,并构建受试者特征曲线曲线、校准曲线、临床决策曲线评估预测模型预测能力。结果与结论:①经过单因素分析、最小绝对收缩和选择算子回归、多因素二元Logistic回归,筛选出年龄(OR=1.024,P=0.023)、置换前血小板(OR=0.995,P=0.028)、置换前血沉(OR=1.031,P=0.045)在判断置换后是否会发生低蛋白血症方面具有统计学意义(P<0.05);②基于多因素Logistic回归所筛选出的最终危险因素构建列线图预测模型,并通过构建受试者特征曲线评估模型预测能力,经计算受试者工作特征曲线的曲线下面积达到0.835(95%CI=0.779-0.891),C-index=0.835,经临床决策曲线计算,模型在阈值为0-0.83可带来更好的临床效能,该预测模型具有良好的灵敏度与准确性,可为医护人员及患者在全髋关节置换前更好地识别置换后发生低蛋白血症的风险。

关键词：全髋关节置换低蛋白血症危险因素预测模型列线图

扶正通络解毒方对慢性萎缩性胃炎“炎-癌”转化小鼠的作用及机制研究

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中药新药与临床药理 2025年

作者：杨泽虹麦紫涵陈彦彤江晓涛安金琪阮舒琪曾颖凤文艺李培武刘凤斌广州中医药大学第一附属医院广东省中医临床研究院广州中医药大学博士后科研流动站广州中医药大学第一临床医学院广州中医药大学继续教育学院梅州市中医医院广州中医药大学第一附属医院白云医院

目的探讨扶正通络解毒方（FTJF）干预慢性萎缩性胃炎（CAG）“炎-癌”转化的作用机制。方法（1）通过检索TCMSP、HERB数据库检索、筛选出FTJF方中各中药的活性成分及其对应的作用靶点；通过GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD和DisDeNet... 详细信息

目的探讨扶正通络解毒方（FTJF）干预慢性萎缩性胃炎（CAG）“炎-癌”转化的作用机制。方法（1）通过检索TCMSP、HERB数据库检索、筛选出FTJF方中各中药的活性成分及其对应的作用靶点；通过GeneCards、OMIM、Drugbank、TTD和DisDeNet数据库检索、筛选获得CAG“炎-癌”转化相关疾病靶点；使用Venny 2.1在线平台对FTJF活性成分作用靶点与CAG“炎-癌”转化疾病靶点取交集，获得FTJF干预CAG“炎-癌”转化的潜在作用靶点。通过Cytoscape 3.9.1软件构建“药物-活性成分-靶点”网络，并筛选出核心活性成分；通过STRING数据库进行潜在作用靶点蛋白互作（PPI）网络分析，筛选核心靶点；通过DAVID数据库对核潜在作用靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。（2）采用N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）化学诱导法复制CAG “炎-癌”转化小鼠模型。将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及FTJF低、中、高剂量组(生药量9.56、19.11、38.22 g·kg-1)，每组10只，灌胃给药，每日1次，持续8周。采用苏木精-伊红（HE）染色法及阿利新蓝/过碘酸雪夫（AB/PAS）染色法观察胃黏膜组织病理变化；ELISA法检测血清胃功能激素胃蛋白酶原I（PGⅠ）、胃蛋白酶原II（PGⅡ）、胃泌素17（G-17）和炎性因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（L-1β）的水平；q-PCR法检测胃黏膜组织肿瘤蛋白p53（TP53）、髓细胞增生原癌基因（MYC）、表皮生长因子受体（EGFR）基因表达水平。结果（1）共筛选得到199种活性成分，795个作用靶点，2 074个疾病相关靶点，FTJF干预CAG“炎-癌”转化的307个潜在作用靶点。分析得到槲皮素、黄酮、芹菜素、木犀草素、熊果酸等核心活性成分；TP53、AKT1、GAPDH、MYC、EGFR、VEGFA、TNF、JUN、CASP3、INS等核心靶点；KEGG通路富集分析主要涉及癌症通路、乙型肝炎、PI3K /Akt信号通路等。（2）与空白组比较，模型组小鼠胃黏膜结构严重破坏，细胞排列紊乱，可见大量炎性细胞浸润，细胞明显空泡样变，腺腔形成大小不等的黏液湖，有分泌酸性黏液的肠化生腺体形成；部分黏膜呈锯齿样或U型管样，两个或多个腺腔单层上皮变为多层无规则排列、无管腔结构的细胞团，表现出组织异型性；血清PGⅠ水平显著降低（P＜0.001），PGⅡ、G-17、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高（P＜0.001）；胃黏膜组织TP53 mRNA表达显著下调（P＜0.001），MYC、EGFR mRNA表达显著上调（P＜0.05，P＜0.01）。与模型组比较，FTJF各剂量组小鼠胃黏膜组织细胞形态异常情况均有所好转，炎性浸润区域减少，空泡样变、黏液湖及组织异型性减少；血清PGI水平显著升高（P＜0.05，P＜0.001），PGⅡ、IL-6、TNF-α水平均显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）；胃黏膜组织TP53 mRNA表达显著上调（P＜0.05，P＜0.01），MYC、EGFR mRNA表达明显下调（P＜0.05，P＜0.01）。FTJF中、高剂量组的血清G-17、IL-1β水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。结论 FTJF可能通过槲皮素、黄酮、芹菜素等多种活性成分，调节胃功能激素分泌水平、减轻炎症反应、下调癌症信号通路，发挥干预CAG “炎-癌”转化的作用。

关键词：扶正通络解毒方慢性萎缩性胃炎 “炎-癌”转化胃功能激素炎症反应癌症通路小鼠

不同来源抗氧化剂与骨关节炎：基于欧洲人群全基因组的关联分析

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中国组织工程研究 2025年

作者：刘小武刘金萍吴婷贺宪蔡坚雄广州中医药大学第二临床医学院广州中医药大学番禺区中医院广州中医药大学第二附属医院

背景：目前大量观察性研究表明膳食抗氧化剂摄入及体内循环抗氧化剂水平与骨关节炎有关，但这些关联的因果关系尚无充分的阐明。因此，文章拟利用公开的全基因组关联数据，从遗传层面探究膳食抗氧化剂的摄入与体内循环抗氧化剂水平与骨... 详细信息

背景：目前大量观察性研究表明膳食抗氧化剂摄入及体内循环抗氧化剂水平与骨关节炎有关，但这些关联的因果关系尚无充分的阐明。因此，文章拟利用公开的全基因组关联数据，从遗传层面探究膳食抗氧化剂的摄入与体内循环抗氧化剂水平与骨关节炎的因果关联，为骨关节炎的防治提供证据参考。目的：运用孟德尔随机化方法，评估常见的膳食抗氧化剂(维生素A、C、E和胡萝卜素)与循环抗氧化剂(谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、抗坏血酸、α-生育酚、γ-生育酚、白蛋白、尿酸、胆红素、锌和硒)与骨关节炎潜在的因果关联。方法：采用公开发表的4种膳食抗氧化剂与12种循环抗氧化剂的全基因组关联分析数据作为暴露因素，以骨关节炎遗传学联盟数据作为结局(骨关节炎77 052例和健康人群378 169例)。运用逆方差加权法、MR-Egger回归法及加权中位数法评估两者因果效应。采用水平多效性检验与敏感性分析评估结论的稳定性与可信度。结果与结论：(1)结果显示膳食维生素C(OR=0.83,95%CI:0.71-0.96,P=0.015)摄入与膝骨关节炎呈负向因果关系，维生素E摄入与膝骨关节炎(OR=1.20,95%CI:1.05-1.34,P=0.004)、膝或髋骨关节炎(OR=1.15,95%CI:1.03-1.27,P=0.008)均呈正向因果关系。(2)循环抗氧化剂中，白蛋白水平与膝骨关节炎(OR=0.94,95%CI:0.91-0.97,P=0.001)、髋骨关节炎(OR=0.95,95%CI:0.91-0.99,P=0.03)、膝或髋骨关节炎(OR=0.95,95%CI:0.92-0.98,P=0.01)均呈负向因果关系。尿酸与膝骨关节炎(OR=1.10,95%CI:1.03-1.17,P=0.003)呈正向因果关系。(3)敏感性分析提示结果稳定，且未检测到潜在的水平多效性。(4)基于欧洲人群全基因组数据发现维生素C摄入可降低膝骨关节炎的风险，血清白蛋白与膝和髋关节炎的风险降低相关，而摄入维生素E和血清尿酸与膝关节炎的风险增加相关。(5)上述结论为骨关节炎的公共健康教育和营养干预提供了证据，并且提示血清白蛋白可能成为骨关节炎风险评估的生物标志物。文章强调了特定抗氧化剂摄入在骨关节炎预防中的重要性，为中国居民的营养指南和公共卫生政策提供了参考依据，为关节炎的生物标志物研究提供了新的线索，有助于开发针对中国人群的早期诊断和风险评估方法。

关键词：抗氧化物膝骨关节炎髋骨关节炎孟德尔随机化逆方差加权法全基因组关联研究因果关系单核苷酸多态性

雌激素受体α激活腺苷酸活化蛋白激酶信号通路促进成骨细胞的增殖与分化

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中国组织工程研究 2025年

作者：杨锋龙欢杨冯春张桂鑫姜涛陈庆真邵敏广州中医药大学第三附属医院广州中医药大学第三临床医学院广州中医药大学广东省第二中医院

背景：研究表明，雌激素受体α可作为上游蛋白，调节腺苷酸活化蛋白激酶的表达及磷酸化水平，激活雌激素受体α-腺苷酸活化蛋白激酶通路可促进成骨增殖分化。目的：通过成骨细胞系、分子生物学层面探讨雌激素受体α调控腺苷酸活化蛋白... 详细信息

背景：研究表明，雌激素受体α可作为上游蛋白，调节腺苷酸活化蛋白激酶的表达及磷酸化水平，激活雌激素受体α-腺苷酸活化蛋白激酶通路可促进成骨增殖分化。目的：通过成骨细胞系、分子生物学层面探讨雌激素受体α调控腺苷酸活化蛋白激酶的分子机制及对成骨细胞增殖、分化的影响。方法：(1)将传代的MC3T3-E1小鼠胚胎成骨细胞分3组：空白对照组、mock组(转染pCDNA3.1对照质粒)、雌激素受体α组(转染pCDNA3.1-雌激素受体α过表达质粒)，RT-qPCR和Western blot法检测肝激酶B1、CaMKKβ和腺苷酸活化蛋白激酶α1 mRNA、蛋白及磷酸化水平。(2)ChIP-qPCR证明雌激素受体α与肝激酶B1启动子互作；双荧光素酶实验证明雌激素受体α与肝激酶B1启动子区域互作激活其转录表达。(3)细胞分3组：mock+shNC组、雌激素受体α+shNC组、雌激素受体α+shLKB1组，采用Western blot检测细胞中肝激酶B1、磷酸化肝激酶B1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α1蛋白的表达水平变化。(4)细胞分4组：mock组、雌激素受体α组、雌激素受体α+5μmol/L Compound C(腺苷酸活化蛋白激酶抑制剂)组、雌激素受体α+10μmol/L Compound C组，Western blot法检测腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关蛋白和成骨分化相关蛋白的表达。细胞转染24 h后给予成骨诱导14 d，检测各组细胞碱性磷酸酶染色及活性情况。成骨诱导21d采用茜素红染色检测矿化结节形成情况。(5)按分组转染及不同浓度腺苷酸活化蛋白激酶抑制剂预处理，通过CCK8检测细胞活力。结果与结论：(1)雌激素受体α能激活MC3T3-E1细胞中腺苷酸活化蛋白激酶信号通路；(2)雌激素受体α可促进肝激酶B1转录介导腺苷酸活化蛋白激酶信号通路激活；(3)雌激素受体α通过激活腺苷酸活化蛋白激酶信号通路促进MC3T3-E1细胞增殖分化，腺苷酸活化蛋白激酶抑制剂干预下腺苷酸活化蛋白激酶α1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α、骨保护素、骨桥蛋白、Runx2蛋白表达下调，成骨细胞活力下降；(4)结果说明，雌激素受体α可通过肝激酶B1启动子激活腺苷酸活化蛋白激酶通路，促进成骨细胞增殖和成骨分化，起到防治骨质疏松症的作用。

关键词：绝经后骨质疏松症雌激素受体α过表达 AMPK 信号通路肝激酶B1 工程化组织构建

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甘草苷抑制破骨细胞分化缓解骨丢失

中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2429-2437页

作者：张文胜郭海威翁汭莫凌宋振杰田瀚钟业霖王元成唐汉武刘才俊原超李颖广东省中医骨伤研究院广东省广州市510240 广州中医药大学第三附属医院广州中医药大学第三临床医学院广东省广州市510240 广州中医药大学广东省广州市510006 岭南医学研究中心广东省广州市510006

背景:破骨细胞的骨吸收功能相对或绝对活跃是骨质疏松症的诱因之一,因此,如何抑制破骨细胞形成、降低骨吸收活性是预防和治疗骨质疏松症的重点内容。甘草苷来源于传统中药甘草,对临床骨相关疾病具有治疗作用,但目前关于甘草苷在骨质疏... 详细信息

背景:破骨细胞的骨吸收功能相对或绝对活跃是骨质疏松症的诱因之一,因此,如何抑制破骨细胞形成、降低骨吸收活性是预防和治疗骨质疏松症的重点内容。甘草苷来源于传统中药甘草,对临床骨相关疾病具有治疗作用,但目前关于甘草苷在骨质疏松症方面的研究较少且机制不明。目的:通过体内外实验共同验证甘草苷抑制破骨细胞分化和缓解骨丢失的作用。方法:CCK-8实验检测甘草苷对小鼠来源骨髓巨噬单核细胞是否具有毒性或增殖作用,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察甘草苷抑制破骨细胞分化情况;通过网络药理学验证甘草苷与破骨细胞分化相关蛋白结合的亲和力大小;RT-PCR和Western blot实验检测甘草苷对破骨细胞相关特异性蛋白和基因表达以及相关信号通路的抑制作用;最后通过C57BL/6J小鼠骨质疏松模型验证甘草苷缓解骨丢失的作用。结果与结论:甘草苷在浓度20μmol/L及以下时能够起到抑制破骨细胞形成和分化的作用,同时与破骨细胞相关特异性蛋白如活化T细胞核因子c1、组织蛋白酶K、c-Fos、基质金属蛋白酶9具有较高的亲和力,能够降低上述基因和蛋白的相对表达水平,甘草苷也能够在干预第15,30,45,60分钟时有效降低MAPK信号通路中JNK的磷酸化表达水平,同时在第60分钟时能够挽救核因子κB信号通路中IκB-α的降解现象,体内实验证明甘草苷能够缓解由破骨细胞引起的骨质丢失现象,改善骨小梁相关参数。结果表明:甘草苷能抑制破骨细胞分化和缓解骨丢失,从而起到抗骨质疏松症的作用。

关键词：骨质疏松症破骨细胞分化甘草苷骨重塑网络药理学分子对接

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从理法方穴术浅析庄礼兴导气同精针法运用

中国针灸 2025年

作者：许小燕刘鑫李美晨庄礼兴广州中医药大学第一临床医学院院广州中医药大学第二临床医学院广州中医药大学第一附属医院广东省中医临床研究院

介绍庄礼兴教授导气同精针法学术思想与运用经验。庄礼兴教授基于《黄帝内经》、东垣针法、靳瑞教授导气同精针法，结合其自身临床经验，师古而不泥古，充分发挥针灸理、法、方、穴、术的诊疗特色，将调神思想与导气同精针法融合，注重... 详细信息

介绍庄礼兴教授导气同精针法学术思想与运用经验。庄礼兴教授基于《黄帝内经》、东垣针法、靳瑞教授导气同精针法，结合其自身临床经验，师古而不泥古，充分发挥针灸理、法、方、穴、术的诊疗特色，将调神思想与导气同精针法融合，注重调神导气与行针导气，并细化操作要点，结合补泻，临床用于治疗气机逆乱、阴阳失和等多种病证，多获良效。

关键词：《黄帝内经》导气法导气同精东垣针法名家经验庄礼兴

电针下调组蛋白脱乙酰酶3改善阿尔茨海默病小鼠突触可塑性及认知功能障碍

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针刺研究 2025年

作者：赖岚枫李馨李虹竹黎志敏刘恋张誉莹杨晗罗冰宜易玮许能贵赵家莹广州中医药大学针灸康复临床医学院广州医科大学附属市八医院佛山复星禅诚医院广州中医药大学华南针灸研究中心

目的：观察电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠海马内组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)、突触可塑性及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）相关蛋白的影响，探讨电针治疗AD可能的作用机制。方法：将5XFAD小鼠随机分为电针组、模型组及假针组，其中电针组及模型... 详细信息

目的：观察电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠海马内组蛋白脱乙酰酶3(HDAC3)、突触可塑性及N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）相关蛋白的影响，探讨电针治疗AD可能的作用机制。方法：将5XFAD小鼠随机分为电针组、模型组及假针组，其中电针组及模型组各13只，假针组7只；取同窝WT小鼠13只作为正常对照组。电针组电针“百会”“大椎”，假针组将针刺入橡皮泥中，并将橡皮泥与针放置对应的穴位上，每次15min,1次/d，一周6次，共治疗4周。新物体识别、Y迷宫及水迷宫实验观察各组小鼠认知功能变化；膜片钳实验检测海马长时程增强（LTP）观察突触可塑性情况；Western blot法检测海马组织HDAC3及NMDA受体相关蛋白（NMDAR1、NMDAR2A、NMDAR2B）的蛋白表达水平。结果：与正常对照组相比，模型组小鼠新物体偏好指数下降（P<0.01），准确自发进臂次数百分比（AAR）下降（P<0.05），逃逸潜伏期延长（P<0.01），穿越平台次数、在目标象限的时间和路程减少（P<0.01）；海马区经HFS刺激后30、60 min场兴奋性突触后电位（fEPSP）斜率降低（P<0.05）；海马区NMDAR2B、NMDAR2A、NMDAR1蛋白表达水平下降（P<0.05）,HDAC3蛋白表达水平上升（P<0.05）。与模型组相比，电针组小鼠新物体偏好指数上升（P<0.01）,AAR上升（P<0.05），逃逸潜伏期缩短（P<0.05），穿越平台次数、在目标象限的时间和路程增多（P<0.01）；海马区LTP回升（P<0.05）；海马区NMDAR2B、NMDAR2A、NMDAR1蛋白表达水平升高（P<0.05）,HDAC3蛋白表达水平降低（P<0.01）。结论：电针“百会”“大椎”可能是通过下调5XFAD小鼠海马中的HDAC3含量，提高了海马中NMDA受体相关蛋白的表达，从而恢复受损的长时程增强，改善突触可塑性，进而改善认知障碍。

关键词：阿尔茨海默病电针学习记忆长时程增强组蛋白脱乙酰酶3 N-甲基-D-天冬氨酸受体相关蛋白

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鼠尾草酸影响线粒体功能抑制破骨细胞分化

中国组织工程研究 2025年第2期29卷 245-253页

作者：李海山吴宇桁梁梓炫张诗茵张朕麦彬邓威李永贤唐永超张顺聪袁凯广州中医药大学第一附属医院广东省广州市510405 广东省中医临床研究院广东省广州市510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东省广州市510405 广州中医药大学第七临床医学院广东省深圳市518100

背景:鼠尾草酸是在迷迭香中发现的一种生物活性化合物,已被证明可减少炎症和活性氧,但在破骨细胞分化进程中的作用机制尚不明确。目的:探讨鼠尾草酸对破骨细胞活化、活性氧产生及线粒体功能的影响。方法:体外提取培养小鼠来源的原代骨... 详细信息

背景:鼠尾草酸是在迷迭香中发现的一种生物活性化合物,已被证明可减少炎症和活性氧,但在破骨细胞分化进程中的作用机制尚不明确。目的:探讨鼠尾草酸对破骨细胞活化、活性氧产生及线粒体功能的影响。方法:体外提取培养小鼠来源的原代骨髓源巨噬细胞,使用CCK-8细胞活力实验检测不同浓度(0,10,15,20,25和30μmol/L)鼠尾草酸对骨髓源巨噬细胞的增殖和毒性作用,筛选出安全作用浓度。将骨髓源巨噬细胞按照浓度梯度分组培养,核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞5-7 d后,分别进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色、F-actin染色、H2DCFDA探针和线粒体活性氧、Mito-Tracker荧光检测,观察鼠尾草酸对破骨细胞分化和功能的影响;通过Western Blot及RT-PCR实验检测鼠尾草酸对核因子κB受体活化因子配体诱导的丝裂原激活蛋白激酶信号通路上下游基因和蛋白的影响。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶和F-actin染色显示:鼠尾草酸以浓度依赖性地抑制体外破骨细胞分化及细胞骨架肌动蛋白环形成,其中鼠尾草酸30μmol/L组的抑制作用最显著;与其他干预时期相比,鼠尾草酸在破骨分化的早期(第1-3天)抑制作用最显著;②H2DCFDA探针和线粒体活性氧、Mito-Tracker荧光显示:鼠尾草酸抑制细胞活性氧和线粒体内活性氧的产生,同时减少线粒体膜电位,影响线粒体的功能;③Western Blot及RT-PCR结果显示:鼠尾草酸可抑制与破骨分化相关的NFATc1、CTSK、MMP9、C-fos蛋白的表达,下调与破骨分化相关的NFATc1、Atp6vod2、ACP5、CTSK和C-fos基因的表达;鼠尾草酸还可以增强抗氧化酶蛋白的表达,减少破骨分化过程中活性氧的产生;④鼠尾草酸抑制P38/ERK/JNK蛋白的磷酸化修饰,通过激活MAPK信号通路抑制骨髓源巨噬细胞破骨细胞分化。

关键词：鼠尾草酸活性氧线粒体活性 RANKL 破骨细胞

芒柄花素抑制脂多糖诱导髓核间充质干细胞的炎症反应

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5328-5334页

作者：于庆贺蔡子鸣田禾李翩阮烨梁金柱林淑惠林文平广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院脊柱外科广东省深圳市518118 广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院广东省深圳市518118 广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院妇科广东省深圳市518118 广州中医药大学第三临床医学院广东省广州市510006

背景:芒柄花素具有抗炎、抗氧化能力,但其对髓核间充质干细胞是否有保护作用尚不清楚。目的:探讨芒柄花素对炎症微环境下髓核间充质干细胞的作用及机制。方法:①从SD大鼠尾椎椎间盘中提取髓核间充质干细胞,流式细胞术鉴定间充质干细胞... 详细信息

背景:芒柄花素具有抗炎、抗氧化能力,但其对髓核间充质干细胞是否有保护作用尚不清楚。目的:探讨芒柄花素对炎症微环境下髓核间充质干细胞的作用及机制。方法:①从SD大鼠尾椎椎间盘中提取髓核间充质干细胞,流式细胞术鉴定间充质干细胞表面标志;②CCK-8法检测脂多糖、芒柄花素对髓核间充质干细胞增殖活力的影响,以确定后续处理细胞应用的芒柄花素浓度;③在DMEM/F-12完全培养基中添加5μg/mL脂多糖模拟炎症微环境,然后用不同浓度芒柄花素处理髓核间充质干细胞24 h,通过Western blot、实时荧光定量PCR、免疫荧光检测炎症标志物表达,Western blot检测核因子κB信号通路蛋白水平。结果与结论:①贴壁培养的髓核间充质干细胞呈梭形,生长状态良好,流式细胞术结果显示间充质干细胞表面标志物CD29、CD44、CD90呈阳性,造血干细胞表面标志物CD34、CD45呈阴性。②12.5,25,50,100,200μmol/L芒柄花素处理24 h对髓核间充质干细胞无明显增殖抑制效果。与脂多糖组相比,12.5,25,50μmol/L芒柄花素处理24 h后髓核间充质干细胞活力显著提高,因此后续选用12.5,25,50μmol/L为芒柄花素低、中、高浓度处理髓核间充质干细胞。③与脂多糖组相比,芒柄花素低、中、高浓度组髓核间充质干细胞中基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶13、肿瘤坏死因子α蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05),且具有剂量依赖性。④与脂多糖组相比,芒柄花素低、中、高浓度组髓核间充质干细胞中磷酸化核因子κB和磷酸化核因子κB抑制蛋白的表达显著降低(P<0.05),且具有剂量依赖性。上述结果说明芒柄花素可能通过抑制核因子κB信号通路减轻脂多糖诱导的大鼠髓核间充质干细胞炎症。

关键词：芒柄花素髓核间充质干细胞炎症椎间盘退变核因子κB